獾子油对小鼠乙醇性胃溃疡的保护作用

目的研究獾子油对小鼠胃溃疡的保护作用。方法以乙醇致小鼠胃溃疡为模型,以奥美拉唑作为阳性药对照,通过计算溃疡指数,测定小鼠胃液PH值,胃组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,研究獾子油高、中、低剂量(0.2、0.1和0.05 mL·10 g~(-1))对小鼠胃溃疡的保护作用及其与剂量的关系。结果与模型组比较,各剂量组的獾子油对乙醇致小鼠胃溃疡均有一定的改善作用,能抑制胃酸的分泌,减小溃疡面积,降低胃组织中NO的含量,使SOD、MDA含量升高,而且随着浓度的增加作用效果逐渐增强,其中高剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论獾子油对乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用,且高剂量效果最好。     

六叶能消胶囊抗大鼠胃溃疡的研究

目的 研究六味能消胶囊对幽门结扎型大鼠胃溃疡模型的影响及其作用机制.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数.测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性;制备胃组织匀浆,测其一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 六味能消胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡、胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性均有明显的抑制作用,能显著增加胃组织中NO含量和SOD活性,降低MDA的含量.结论 六味能消胶囊具有一定的抗胃溃疡作用.     

马栗籽提取物对衰老模型小鼠氧化损伤的改善作用

目的:研究马栗籽提取物(EEHS)对衰老模型小鼠氧化损伤的改善作用。方法:采用sc给予D-半乳糖(120 mg/kg),每天1次,连续42 d以复制小鼠衰老模型。60只小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、维生素E(阳性对照,50 mg/kg)组与EEHS高、中、低剂量(300、150、75 mg/kg)组,后5组小鼠复制模型的同时ig给药,每天1次,连续42 d。测定小鼠血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性与丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、GSH-Px活性减弱,i NOS活性增强,MDA、NO含量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,EEHS高、中、低剂量组小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、GSH-Px活性增强,i NOS活性减弱,MDA、NO含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:EEHS对衰老模型小鼠的氧化损伤有一定改善作用,其机制可能与增加机体抗氧化酶活性,提高清除自由基、抗氧化能力有关。     

蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响

目的探讨蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响。方法分别建立小鼠乙醇及应激性胃溃疡模型,检测小鼠胃浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）、一氧化氮（NO）含量及比较胃图片溃疡指数来观察蒙成药阿那日-4对两个模型的影响。结果蒙成药阿那日-4对乙醇致胃溃疡小鼠,3个剂量给药组与模型组比较显著增高SOD及NO含量（P〈0．05）、中剂量给药组显著降低MDA含量（P〈0．05）,3个剂量给药组的溃疡指数显著降低（P〈0．05）,抑制率分别为13．4％,28．1％,59．2％;对应激反应引起的胃溃疡小鼠,与模型组比较,低剂量组SOD含量显著提高（P〈0．01）;中剂量组MDA显著降低（P〈0．05）,低、中、高剂量组NO含量显著提高（P〈0．01）、溃疡指数显著降低（P〈0．01）,抑制率分别为31．4％,51．0％,44.3％。结论蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起的胃溃疡有一定的治疗作用,这与抗氧化、增高胃浆中的NO含量有关。     

四君子汤中用生晒参或红参对脾气虚证模型大鼠的影响

目的:研究四君子汤中生晒参与红参互换前后对脾气虚证模型大鼠的影响,比较其炮制作用,为四君子汤选择适宜的人参炮制品。方法:采用灌胃大黄(2 g/ml)和控制食量,每天1次,连续14 d,以复制大鼠脾气虚证模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、生晒参四君子汤(0.2 g/kg)组(简称生方组)与红参四君子汤(0.2 g/kg)组(简称红方组),复制模型结束后灌胃给药,每天1次,连续7 d。测定大鼠体质量、进食量,血清中血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)含量和胆碱酯酶(CHE)活性。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、进食量减少,血清中GAS、SP含量减少,CHE活性减弱,SS、VIP、NO含量增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,生方组大鼠体质量、进食量增加,GAS、SP含量增加,CHE活性增强,SS、VIP、NO含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05);红方组大鼠进食量增加,GAS、SP含量增加,CHE活性增强,SS、VIP、NO含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。生方组以上指标均好于红方组。结论:生晒参之四君子汤与红参之四君子汤对脾气虚证模型大鼠均有较好的保护作用。就四君子汤治疗大鼠脾气虚证而言,用生晒参为宜。     

活性维生素D拮抗糖尿病胰岛β细胞炎症反应作用机制研究

目的探讨活性维生素D拮抗糖尿病胰岛β细胞炎症反应作用机制。方法培养大鼠胰岛β细胞RINm细胞株,分成对照组、VD组、IL-1β+IFN-γ组、IL-1β+IFN-γ+VD组进行培养,采用MTT法检测各组细胞抑制率,采用ELISA法检测各组细胞上清液IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,采用硝酸还原酶法测定上清液NO含量,采用化学发光法检测上清液胰岛素水平。结果细胞增殖检测结果显示,VD组细胞无明显抑制作用;而IL-1β+IFN-γ组和IL-1β+IFN-γ+VD组RINm细胞增殖均受到明显影响(P 0.05);同时,IL-1β+IFN-γ组和IL-1β+IFN-γ+VD组抑制率与VD组比较均存在显著差异(P 0.05);且IL-1β+IFN-γ组抑制率较IL-1β+IFN-γ+VD组显著增高(P 0.05);VD组RINm细胞IL-6、TNF-α及IFN-γ水平与对照组比较,无明显差异(P 0.05);IL-1β+IFN-γ组及IL-1β+IFN-γ+VD组炎症因子水平均显著增高(P 0.05);而IL-1β+IFN-γ+VD组IL-6、TNF-α及IFN-γ水平较IL-1β+IFN-γ组显著降低,差异有统计学意义(P0.05);VD组RINm细胞NO及胰岛素水平无明显变化(P 0.05);IL-1β+IFN-γ组及IL-1β+IFN-γ+VD组NO水平显著增高,胰岛素显著降低(P 0.05);IL-1β+IFN-γ+VD组NO水平明显低于,胰岛素水平明显高于IL-1β+IFN-γ组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论活性维生素D可有效降低糖尿病胰岛β细胞炎症反应水平,保护胰岛β细胞正常分泌功能,为活性维生素D的临床应用提供参考。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

硫酸化茯苓多糖对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用研究

目的本实验通过检测硫酸化茯苓多糖(SP)对MPTP诱导的帕金森小鼠中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性、抗超氧阴离子活力、MDA及过氧化氢含量,探讨SP对帕金森小鼠中脑和脑皮层神经元细胞的保护作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、MPTP组和SP治疗组(SP 50、100、150mg·kg~(~(-1))),腹腔注射给药,取中脑和脑皮层匀浆,利用酶标仪检测小鼠中脑和脑皮层中SOD、GSH-Px、CAT活性、抗超氧阴离子活力、MDA及过氧化氢含量。结果 SP治疗组小鼠中脑和脑皮层3种抗氧化酶活性有不同程度的增强、抗超氧阴离子活力升高、MDA及过氧化氢含量不同程度下降。结论 SP对MPTP诱导的帕金森小鼠中脑和脑皮层神经元细胞有一定的保护作用。     

连翘苷抗小鼠衰老作用的研究

目的:研究连翘苷对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:小鼠颈部皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),每天1次,连续42 d以复制小鼠衰老模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容甲基纤维基钠)组、模型(等容甲基纤维基钠)组与连翘苷高、中、低剂量(45、15、5 mg/kg)组,复制模型同时灌胃给药,每天1次,连续42 d。测定小鼠增质量率与脾脏、心脏、肾脏、肝脏指数,测定小鼠血清、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,测定小鼠脑组织MDA、B型单胺氧化酶(MAO-B)、SOD、T-AOC水平。结果:各组间心脏、肾脏、肝脏指数差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠增质量率降低,脾脏指数降低;小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性减弱,MDA含量增加;小鼠脑组织MDA含量增加,MAO-B活性增强、SOD、T-AOC活性减弱,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,连翘苷高、中、低剂量组小鼠增质量率升高,脾脏指数升高;连翘苷高、中剂量组小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性增强,MDA含量减少;连翘苷高、中、低剂量组小鼠脑组织MAO-B活性减弱;连翘苷高、中剂量组小鼠脑组织MDA含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:15、45 mg/kg剂量下,连翘苷对衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用。     

硫酸化茯苓多糖对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用研究北大核心CSCD

目的本实验通过检测硫酸化茯苓多糖(SP)对MPTP诱导的帕金森小鼠中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性、抗超氧阴离子活力、MDA及过氧化氢含量,探讨SP对帕金森小鼠中脑和脑皮层神经元细胞的保护作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、MPTP组和SP治疗组(SP 50、100、150mg·kg^(^(-1))),腹腔注射给药,取中脑和脑皮层匀浆,利用酶标仪检测小鼠中脑和脑皮层中SOD、GSH-Px、CAT活性、抗超氧阴离子活力、MDA及过氧化氢含量。结果 SP治疗组小鼠中脑和脑皮层3种抗氧化酶活性有不同程度的增强、抗超氧阴离子活力升高、MDA及过氧化氢含量不同程度下降。结论 SP对MPTP诱导的帕金森小鼠中脑和脑皮层神经元细胞有一定的保护作用。