姜黄素对人肝癌细胞SMMC7721侵袭转移的影响

目的 研究姜黄素在体外对人肝癌细胞株SMMC7721细胞黏附、迁移及侵袭的抑制作用.方法 分别以不同浓度姜黄素在体外处理SMMC7721细胞48 h,通过细胞黏附、迁移和侵袭实验观察姜黄素对SMMC7721细胞黏附力、运动力和侵袭力的影响.结果 姜黄素20.0、40.0、60.0μmol/L处理SMMC7721细胞48 h,对细胞侵袭能力的抑制率分别为(17.31±1.78)%、(60.30±4.54)%、(100.00±0.00)%(P<0.01).SMMC7721细胞迁移能力抑制率分别为(15.70±1.33)%、(41.90±3.34)%、(100.00±0.00)%(P<0.01).姜黄素20.0、40.0、60.0μmol/L均能有效抑制SMMC7721细胞与Matrigel胶的黏附力.结论 姜黄素具有抑制人肝癌细胞体外侵袭和转移的作用.     

表阿霉素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究

目的 进一步探讨表阿霉素治疗原发性肝癌的作用机理。方法 应用DNA电泳、电镜、流式细胞仪分析技术，观察表阿霉素诱导人肝癌SMMC－7721细胞凋亡模式。结果 0.1μg/ml表阿霉素作用细胞12、24、36、48小时及0.1、1.0、10.0、100μg/ml表阿霉素作用细胞24小时均可出现细胞凋亡现象，其诱导凋亡效率与剂量、时间呈正相关。结论 表阿霉素可诱导人肝癌SMMC－7721细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

汉防己甲素诱导人肝癌SMMC7721细胞凋亡的机制研究

目的:研究汉防己甲素(Tet)诱导人肝癌SMMC7721细胞凋亡的机制。方法:以4、6、8、10 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。6 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;线粒体膜电位(JC-1)染色工作液染色,荧光显微镜下观察细胞JC-1情况;酶标仪测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性;Western blot法测定胞浆细胞色素C(Cyto-C)、Caspase-3原酶(Pro-caspase-3)蛋白表达。试验均设空白对照(常规培养基或培养0 h)。结果:4、6、8、10 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后对细胞生长有明显抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。与空白对照比较,6 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后细胞凋亡率升高,细胞JC-1降低,且呈时间依赖关系;6 mg/L Tet培养细胞24、48 h后Caspase-3活性增强;6 mg/L Tet培养细胞24 h后Cyto-C蛋白表达增强,Pro-caspase-3蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :Tet可诱导SMMC7721细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径的激活有关。     

紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对相关基因表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对bcl-2和bax基因的影响。方法：用浓度为5ug·ml-1的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,利用DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,测定紫杉醇诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的mRNA和蛋白表达。结果：紫杉醇作用一定时间后,SMMC7721细胞产生凋亡、bcl-2显著下降、bax表达显著增高。结论：紫杉醇通过调节细胞凋亡抑制基因bcl-2和细胞凋亡促进基因bax的作用,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。     

苦参素胶囊对BALB/c小鼠人肝癌细胞株SMMC 7721体外种植瘤的影响

摘 要 目的：观察苦参素胶囊对BALB/c小鼠人肝癌细胞株SMMC 7721体外种植瘤的影响。方法: 采用体外传代培养人肝癌SMMC 7721细胞株,建立体外种植瘤小鼠肝癌模型。随机分为模型组、氟尿嘧啶（5 Fu）组（25 mg·kg^-1）、苦参素胶囊高剂量组（90 mg·kg^-1）、苦参素胶囊低剂量组（45 mg·kg^-1）,另设空白对照组。每组10只,连续给药14 d后。眼球取血,分离血清,Elisa法测定IL 2水平。摘取瘤株,称量湿质量,计算抑制率;HE染色,观察肿瘤组织的病理改变。结果: 与模型组比较,苦参素胶囊高、低剂量组可显著升高小鼠血清IL 2含量（P<0.01或P<0.05）;抑制体外种植瘤生长（P<0.001或P<0.05）;高剂量组上述作用与5 Fu组相比无明显差异（P>0.05）。HE染色可见小鼠肿瘤细胞核染色变浅,肿瘤细胞数量减少。结论: 苦参素胶囊对BALB/c小鼠人肝癌细胞株体外种植瘤有一定的抑制作用。     

参麦注射液对人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的作用

目的 观察参麦注射液对人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的作用.方法 采用MTT法检测参麦注射液对于人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的体外增殖抑制率,流式细胞仪检测参麦注射液作用后的SMMC-7721肿瘤细胞的细胞周期、凋亡率的变化.结果 参麦注射液0～250μl/ml作用48 h,人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞增殖的抑制率为9.0%～83.1%.随着浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐上升.参麦注射液终浓度200 μl/ml作用后的人肝癌SMMC-7721细胞G0～G1期明显增高,S期和G2～M期的细胞比例明显减少,凋亡率明显高于对照组(70.91%vs.7.57%).结论 参麦注射液对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有明显的抑制作用.     

白芍总苷对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测TGP对SMMC-7721增殖的影响;应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞的形态。结果白芍总苷(0.5~2.5g.L-1)能抑制SMMC-7721细胞生长,且呈浓度依赖性;TGP(1.0、1.5 g.L-1)分别作用72 h后,SMMC-7721细胞出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色。结论白芍总苷在体外能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并能诱导细胞凋亡。     

静脉滴注复方苦参注射液配合肝癌介入治疗的疗效观察

目的观察复方苦参注射液配合肝癌介入治疗的临床疗效。方法将66例III～IV期肝癌患者随机分为2组,治疗组为复方苦参＋肝癌介入组,对照组为单纯肝癌介入组,比较两组的近期疗效及毒副反应发生率。结果治疗组有效率高于对照组,但无统计学差异;肝功损伤,肝癌介入后毒副反应发生率低于对照组,有统计学差异。结论静脉滴注复方苦参注射液配合肝癌介入治疗,能够起到减毒增效的作用。     

复方苦参注射液联合化疗对人胰腺癌的抑制作用

目的:探索复方苦参注射液对人胰腺癌细胞SW1990的体外直接抑制作用,以及不同浓度的苦参注射液与化疗联合应用时的协同作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的复方苦参注射液以及复方苦参注射液与化疗药联合应用对人胰腺癌细胞SW1990的体外抑制率。结果:不同浓度的复方苦参注射液均对人胰腺癌细胞SW1990有抑制作用,其抑制作用与浓度成正相关,不同浓度的苦参注射液与化疗药联用对人胰腺癌细胞SW1990的体外抑制作用均明显高于单用化疗药。结论:复方苦参注射液对人胰腺癌细胞SW1990有体外直接抑制作用,该药联合化疗有协同抗肿瘤作用。     

复方苦参注射液联合化疗药对人结肠癌的抑制作用

目的:探索复方苦参注射液对CW-2人结肠腺癌系的体外直接抑制作用及不同浓度的苦参碱与化疗药联合应用时的协调作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的复方苦参注射液以及复方苦参注射液与化疗药联合应用对CW-2人结肠腺癌系的体外抑制率。结果:不同浓度的复方苦参注射液均对CW-2人结肠腺癌系有抑制作用,其抑制作用与浓度成正相关,不同浓度的苦参注射液与化疗药联用体外对CW-2人结肠腺癌系的抑制作用均明显高于单用化疗药。结论:复方苦参注射液体外对CW-2人结肠腺癌系直接抑制作用,该药与化疗药联合应用有协同抗肿瘤作用。     

血清药理学方法观察复方斑蝥胶囊对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响

目的 :研究复方斑蝥胶囊含药动物血清对人肝癌细胞SMMC -7721增殖的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,对兔灌胃给予不同剂量 (临床等效剂量、2倍临床等效剂量和3倍临床等效剂量 )的复方斑蝥胶囊混悬液 ,应用MTT比色法观察含药血清对人肝癌细胞SMMC -7721增殖的抑制作用 ,同时观察临床等效剂量组各采血时间点的抑制作用。结果 :3个剂量组的含药血清对SMMC -7721细胞增殖均有抑制作用 (P<0 01) ,其中以3倍临床等效剂量组含药血清的抑制率最高 ;临床等效剂量组各采血时间点的含药血清对SMMC -7721细胞增殖均有抑制作用 (P<0 05) ,其中3h时含药血清的抑制率最高。结论 :复方斑蝥胶囊含药动物血清对人肝癌细胞SMMC -7721增殖具有一定的抑制作用 ,并具有剂量依赖性。     

莲子心总生物碱对人肝癌细胞的抑制作用

摘 要 目的：研究莲子心总生物碱对人肝癌HepG2细胞的抑制作用。方法: 采用CCK-8试剂盒研究莲子心总生物碱对HepG2细胞生长的影响,运用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果: 作用时间相同时,随着给药浓度的增加,莲子心总生物碱对HepG2细胞增殖的抑制率增加,呈现出剂量依赖性,72 h时,莲子心总生物碱对HepG2细胞的半抑制浓度（IC50）为1.501 μg·mL^-1;在同一浓度下,随着作用时间的延长,莲子心总生物碱对HepG2细胞增殖的抑制率呈上升趋势,其中72 h时,10 μg·mL^-1莲子心总生物碱HepG2细胞增殖的抑制率达到72%。不同浓度的莲子心总生物碱作用于人肝癌细胞后,HepG2细胞凋亡率明显升高,并呈剂量依赖性,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,其中20 μg·mL^-1莲子心总生物碱对HepG2细胞凋亡率达85.6%。结论:莲子心总生物碱能诱导细胞的凋亡,对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用。     

黄曲霉毒素B_1对肝癌细胞株SMMC-7721的作用研究

目的通过用黄曲霉毒素B1（AFB1）处理人肝癌细胞株SMMC-7721研究AFB1对SMMC-7721细胞生长的影响。方法①首先应用96孔板培养细胞,选择适宜的细胞接种密度进行实验。②应用不同浓度的黄曲霉毒素B120g/ml、10g/ml、5g/ml、2g/ml、1.0g/ml、0.1g/ml、0.01g/ml处理人肝癌细胞株SMMC-7721,MTT法绘制细胞生长曲线,观察黄曲霉毒素B1对肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响。结果不同浓度的AFB1对肝癌细胞株SMMC-7721的影响不同,AFB120.0g/ml、AFB110.0g/ml、AFB15.0g/ml表现为细胞毒性,呈浓度依赖性;AFB11.0g/ml、AFB10.1g/ml、AFB10.01g/ml对肝癌细胞株SMMC-7721的增殖活性具有促进作用,以AFB11.0ug/ml浓度显著,AFB10.1 g/ml、AFB10.01g/ml作用渐减弱。结论黄曲霉毒素B11.0g/ml具有增强人肝癌细胞株SMMC-7721增殖活性的作用。     

复方苦参注射液对PC-3细胞凋亡及cyclinE蛋白表达的影响

目的：研究复方苦参注射液对人前列腺癌PC-3细胞凋亡及cyclinE蛋白表达的影响。方法：用复方苦参注射液对体外培养的人前列腺癌PC-3细胞进行药物处理，采用MTY比色分析法测定复方苦参注射液不同剂量组对PC-3细胞生长的调控作用；采用流式细胞仪分析复方苦参注射液对PC-3细胞周期分布的影响，免疫细胞化学方法观察复方苦参注射液对PC-3细胞周期调控蛋白evelinE的影响。结果：复方苦参注射液可抑制PC一3细胞的增殖，诱导其凋亡，改变细胞周期分布，使G0／G1期PC-3细胞比例增高，同时还可使cyclinE蛋白表达下降。上述作用具有时间和剂量的依赖性。结论：复方苦参注射液可诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡，改变细胞周期分布，影响细胞周期调控蛋白cvclinE的表达，从而抑制细胞增殖。     

维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721及其裸小鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用及其对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:采用细胞计数试剂盒检测不同浓度维A酸注射液对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,计算半数抑菌浓度(IC50)。建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,分为阴性对照组(n=12)、阳性对照(顺铂1mg.kg-1)组和维A酸低、中、高剂量(7.5、15、30mg.kg-1)组,后4组各6只。腹腔给予相应药物,每周连续给药5d后停药2d,共给药4周,每周检测各组裸小鼠体重、肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率(T/C),及末次给药2d后移植瘤组织中凋亡细胞阳性率和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:维A酸注射液对SMMC-7721细胞的IC50为(15.14±0.46)μg.mL-1。小鼠给药19d(治疗疗效最佳时间)时,与阴性对照组比较,其余各组TV、RTV均明显下降(P<0.05或P<0.01),体重无明显变化,T/C均小于60%;末次给药2d后,与阴性对照组比较,维A酸3个剂量组凋亡细胞阳性率和Caspase-3表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:维A酸注射液能抑制SMMC-7721细胞的增殖及其裸小鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡和Caspase-3表达有关。     

党参总皂苷对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其机制

目的:研究党参总皂苷(TSC)对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测0、100、200、400、600、800、1 000、1 200、1 400、1 600、1 800、2 000 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞72 h后的细胞活力,并计算生长抑制率和半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测911.0 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况并计算凋亡率;采用酶标仪检测0(空白对照)、200、400、800、1 000 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞72 h后半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9活性,并采用双抗体夹心酶联免疫法检测其p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p53蛋白表达。结果:100~2 000 mg/L TSC可抑制SMMC-7721细胞的增殖,且与TSC给药浓度呈正相关,其IC50为911.0 mg/L;911.0 mg/L的TSC作用于细胞24、48、72 h的凋亡率分别为21.10%、30.20%、41.10%。与空白对照比较,200、400、800、1 000 mg/L的TSC能增强细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性与p38MAPK、p53蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且与给药质量浓度呈正相关。结论:TSC能有效抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能是通过上调Caspase-8、Caspase-9活性与p38MAPK、p53蛋白表达,最终激活Caspase-3,从而诱导细胞凋亡。     

人肝癌HepG-2细胞对人淋巴管内皮细胞增殖及管状结构形成的影响

目的探讨人肝癌HepG-2细胞对人淋巴内皮细胞(HLEC)增殖、迁移和管状结构形成的影响。方法采用transwell方法建立HepG-2细胞与HLEC共培养系统;通过绘制细胞生长曲线,观察HepG-2细胞对HLEC增殖的影响;通过细胞迁移实验,观察HepG-2细胞对HLEC迁移的影响;通过基质胶实验,观察HepG-2细胞对HLEC管状结构形成的影响。结果 HepG-2细胞能够显著促进HLEC增殖(P<0.05),迁移(P<0.05)及管状结构形成(P<0.05),呈剂量依赖性。结论 HepG-2细胞促进HLEC增殖、迁移及管状结构形成可能是肿瘤淋巴道转移的机制之一。     

雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的:研究雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用CCK-8法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24、48、72 h后的细胞活性,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞术检测2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24 h后细胞的凋亡率及周期变化,并以二甲基亚砜(DMSO)为阴性对照;采用罗丹明123染色法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用48 h后的细胞线粒体膜电位,并以DMSO为阴性对照;采用Western blot法检测5μmol/L雷公藤红素作用0、12、24、36 h后细胞中促凋亡相关基因Bax和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达。结果:2、5、10μmol/L雷公藤红素均可抑制细胞的增殖,IC_(50)为5.834μmol/L。2、5、10μmol/L雷公藤红素均可诱导细胞凋亡。5、10μmol/L雷公藤红素可阻滞细胞于G_0/G_1、S期,并可降低线粒体膜电位,较阴性对照差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且以上作用均具有浓度依赖性。5μmol/L雷公藤红素作用12、24、36 h后可上调细胞中Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,并呈现一定的时间依赖性,较0 h时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:雷公藤红素可明显抑制体外人肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与增强线粒体通透性、促使凋亡诱导因子释放有关。