锌和维生素E对糖尿病大鼠体内氧化和非酶糖化的影响

目的：观察锌（Zn）和/或维生素E(VE)对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠体内氧化和非酶糖化作用的影响。方法：给DM大鼠补充Zn和/或VE，6周后测定其全血血糖水平、胰岛素活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、糖化血红蛋白（GHb）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与DM对照组大鼠相比，补充Zn和/或VE组大鼠血糖水平显降低，胰岛素活性升高，MDA和GHb水平显降低，酶糖化的发生，增强抗氧化能力，有利延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠氧化和非酶糖化的影响

探讨硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）对氧化和非酶糖化作用的影响。方法：观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ后,糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ）、脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的改变。结果：喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠与未喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠比较,Ｇ－ＬＤＬ和ＧＨｂ水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性有不同程度升高,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｓｅ和／或ＶＥ对ＬＤＬ和Ｈｂ的非酶糖化有明显的抑制作用,同时,糖尿病大鼠体内的抗氧化能力也显著增强,从而有利于延缓糖尿病慢性血管病变的发生和发展。     

维生素C和维生素E对糖尿病大鼠高级糖化终产物受体的影响

目的:观察联合补充维生素C(VC)和维生素E(VE)对糖尿病大鼠高级糖化终产物(AGE)受体数量和结合力的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型,对照组喂饲普通饲料,联合补充VC和VE组在纯营养素饲料配方中补充VC和VE,喂饲5w。用受体放射分析法,测定糖尿病大鼠腹腔巨噬细胞的AGE受体数和结合力常数。结果:联合补充VC和VE组大鼠腹腔每个巨噬细胞的AGE受体数是3.53×105,是糖尿病对照组的1.62倍;其结合力常数比对照组高出1倍,达到3.47×10-8M。结论:联合补充VC和VE可以上调AGE受体的功能,加快清除糖尿病大鼠体内的AGE,减缓糖尿病慢性并发症的发生及发展。     

铁对链脲佐菌素糖尿病大鼠过氧化和非酶糖化作用的影响

为探讨铁在糖尿病及其并发症防治中的作用 ,以链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,在纯营养素饲料配方中加减元素铁 ,喂饲 5周 ,观察富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠过氧化及非酶糖化的影响。结果表明富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物 (AGEs)含量无显著影响 ;低铁饮食对糖尿病大鼠血清和组织的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量无显著影响 ,富铁饮食可显著增高其血清及肾脏皮质的MDA含量。提示富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内的非酶糖化作用无明显影响 ,但富铁饮食可以增强糖尿病大鼠体内的过氧化反应 ,从而加重糖尿病慢性并发症的发生和发展     

螺旋藻和维生素E对矽肺大鼠脂质过氧化的影响

近年的研究资料表明：矽肺的发生、发展与ＳｉＯ２通过自由基启动膜脂质过氧化，损伤肺泡巨噬细胞有关［１］。螺旋藻（ＳＰ）是一种光自养蓝绿藻，蛋白质含量高达５８．５％～７２．６％，各种维生素（尤其是β－胡萝卜素和ＶｉｔＥ）以及铜、锌、硒、锗等微量元素含量很...     

维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法，研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C，可以减少活性氧，丙二醛的生成，与石英组比较，差异有显著性；而过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

糖尿病非酶糖化抑制剂研究进展

非酶糖化引起高级糖化终产物的蓄积是导致糖尿病慢性并发症的关键因素 ,氨基胍可有效抑制非酶糖化 ,有助于减轻慢性并发症的发生和发展 ,已用于三期临床的研究。具有抑制非酶糖化作用的物质还有中药类、微量营养素、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林及交联中断剂等 ,部分抑制剂的具体作用及机制如何尚有待研究     

049糖尿病非酶糖化抑制剂研究进展

非酶糖化引起高级糖化终产物的蓄积是导致糖尿病慢性并发症的糖化,有助于减轻慢性并发症的发生和发展,已用于三期临床的研究.具有抑制非酶糖化作用的物质还有中药类、微量营养素、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林及交联中断剂等,部分抑制剂的具体作用及机制如何尚有待研究.     

隧道作业人员脂质过氧化水平及口服维生素C和维生素E的防护效果

目的探讨隧道作业人员脂质过氧化水平,以及口服维生素C、维生素E降低脂质过氧化危害的效果。方法检测某在建铁路50名隧道作业人员(实验组)和50名桥梁作业人员(对照组)体内血浆维生素C、维生素E、过氧化脂质(PLPO)含量及红细胞过氧化脂质(ELPO)含量、红细胞超氧化物歧化酶(ESOD)活力、红细胞过氧化氢酶(ECAT)活力、红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(EGSHPx)活力。结果实验组血浆维生素C、维生素E、ESOD、ECAT、EGSHPx的含量或活力分别为(40.320±4.699)、(11.174±1.558)μgml和(22996.77±2933.08)UgHb、(13.005±1.751)UmgHb、(65.193±8.531)UgHb,较对照组[分别为(43.596±5.080)、(13.165±2.901)μgml和(24321.05±2178.12)UgHb、(14.722±2.760)UmgHb、(69.000±8.452)UgHb]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),实验组PLPO、ELPO含量分别为(5.514±0.579)、(11.059±2.940)nmolml,较对照组[分别为(5.014±0.957)、(9.232±2.695)nmolml]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。隧道作业人员服用维生素C、维生素E后,其体内ESOD、ECAT、EGSHPx活力分别较服用前明显升高,PLPO、ELPO含量分别较服用前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论隧道作业人员体内氧化和抗氧化平衡失调,过氧化和脂质过氧化加剧;补充一定剂量的维生素C、维生素E能有效降低隧道作业人员体内过氧化和脂质过氧化危害。     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

VE、BR对糖尿病大鼠胰组织抗氧化影响

目的　探讨维生素E(VitaminE ,VE)和胆红素 (bilirubin ,BR)对糖尿病大鼠胰组织抗氧化的影响。方法　对用链佐霉素 (streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病大鼠持续 4周给予BR、VE或BR VE后 ,测定胰组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。结果　与正常对照组比较 ,糖尿病组大鼠的MDA含量显著增加 (P <0 0 1) ,SOD活性显著降低 (P <0 0 1)。糖尿病组、给药组 (BR组、VE组和BR VE组 )大鼠的NO含量、NOS活性均显著升高 (P <0 0 1)。与糖尿病组比较 ,给药组除SOD活性显著升高 (P <0 0 1)外 ,其它 3项指标都显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　BR和VE通过保护胰组织的SOD活性 ,降低胰组织中的MDA、NO和NOS水平 ,从而减轻自由基对糖尿病大鼠的氧化损伤。     

蚕丝水解物对实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用

选用若干雄性成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为２组：糖尿病模型组大鼠尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ,３０ｍｇ／ｋｇＢＷ）３周后,加喂高糖、高脂、高热量饲饲米。选择具有Ⅱ型糖尿病病特征即糖耐量异学、胰岛素高于或等于对照组的３８只大鼠,对照组３６只大鼠不注射ＳＴＺ,仅喂普通饲米,将糖尿病模型组再随机分为２组：糖尿病对照组、糖尿病＋蚕丝水稻物（ＳＨ）组;对照组随机分为正常对照组、正常＋ＳＨ组。每日给予ＳＨ     

实验性高脂血症大鼠的血硒、维生素E、GSH－Px及脂质过氧化物的改变

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，随机分成３组，分别饲喂基础饲料，猪油饲料（１０％猪油和１．５％胆固醇）和玉米油饲料（１０％玉米油和１．５％胆固醇）。９周后，玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症，第１０周处死动物，取血测定全血硒（Ｓｅ），谷胱甘肽过氧化物酶（６ＧＳＨ－Ｐｘ），血清维生素Ｅ（ＶＥ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果由猪油和玉米油诱导的高血脂大鼠血Ｓｅ水平低于基础饲料组的大鼠，基础组、猪油组和玉米油组的血Ｓｅ值分别为０．０９６、０．０８１和０．０８０ｍｇ／Ｌ，而且随着饲养时间的延长，血Ｓｅ趋于下降，但各组间的差异无显著性意义。基础组和猪油组大鼠的ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别为２０．０４和２１．０１ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），而玉米油组最低，仅为１１．０８ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），玉米油组与基础组和猪油组之间呈极显著差异（Ｐ＜０．０１）。血清ＬＰＯ含量在各组之间未观察到显著性差异（基础组１７．５８，猪油组１７．４４，玉米油组１７．７３μｍｏｌ／Ｌ）。但值得注意的是玉米油组的ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值为０．６３，明显低于基础组（１．１３）和猪油组（１．１９），说明玉米油组大鼠体内抗氧化能力减弱。猪油组血清ＶＥ浓?     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

Vitamin E reduces lipid peroxidation in experimental hepatotoxicity in rats

Background and aims Lipid peroxidation is believed to be involved in the pathophysiology of a number of diseases and in the process of aging. This study investigates the effects of dietary supplementation with vitamin E (20 g/kg diet of all-rac-α-tocopheryl succinate for 3 weeks) on both non-enzymatic and enzymatic lipid peroxidation in experimental rats with carbon tetrachloride (CCl₄)-induced hepatotoxicity (2.5 mL/kg body). Methods Plasma, urine and liver samples from control rats (n = 6), CCl₄-treated rats (n = 6), and rats supplemented with vitamin E prior to CCl₄ treatment (n = 8) were collected. Non-enzymatic lipid peroxidation induced by free radicals was investigated by measurement of a major F₂-iso-prostane, 8-iso-prostaglandin F_2α (8-iso-PGF_2α). Cyclooxygenase-catalyzed enzymatic lipid peroxidation was measured with a major PGF_2α metabolite, 15-kto-13,14-dihydro-prostaglandin F_2α (15-K-DH-PGF_2α). Malondialdehyde and antioxidants in plasma were also quantified. Results CCl₄ treatment alone resulted in significantly higher levels of plasma, urinary and liver 8-iso-PGF_2α, and of plasma and urinary 15-K-DH-PGF_2α compared to controls. Rats supplemented with vitamin E prior to CCl₄ treatment had significantly lower levels of urinary and liver 8-iso-PGF_2α, urinary 15-K-DH-PGF_2α, and plasma malondialdehyde than rats treated with CCl₄ alone. However, plasma 8-iso-PGF_2α and plasma 15-K-DH-PGF_2α were not affected by vitamin E supplementation. Conclusion Thus, both non-enzymatic and enzymatic lipid peroxidation during experimental hepatic oxidative injury were suppressed by dietary vitamin E supplementation in rats. Received: 29 May 2000, Accepted: 16 November 2000     

学龄儿童VA、VC、VE摄入水平对免疫功能影响

目的探讨膳食维生素A(VA)、维生素C(VC)、维生素E(VE)对儿童免疫功能的影响。方法选择河北省唐山市2所小学293名1~6年级学生进行一般情况、食物摄取频率和膳食调查,其中262名学生经家长知情同意后采静脉血测定免疫功能指标;营养计算器V1.6转换数据,SPSS 11.5统计软件进行分析。结果VA摄入水平为40%~20%推荐摄入量(RNI)时,CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、白介素-2(IL-2)、IgG及IgM分别为(27.83±12.38)%,1.23±0.12,(142.07±34.67)g/L,(10.49±0.47),(1.73±0.02)g/L,与参考值比较,差异均有统计学意义(P<0.01);VC摄入水平对CD3⁺、IgA及IgM有影响,当摄入水平分别低于100%和80%RNI时,CD3⁺、IgA低于参考值;低于60%RNI时,IgM高于参考值;当VE摄入水平低于120%、80%和80%适宜摄入量(AI)时,受其影响的CD4⁺、IL-2及IgG低于参考值。结论当VA摄入量≥120%RNI、VC摄入量≥120%RNI、VE摄入量≥160%AI时,对各免疫功能指标影响方能处于正常。     

Addition of vitamin E to long-chain polyunsaturated fatty acid-enriched diets protects neonatal tissue lipids against peroxidation in rats

Summary Background: Tissue 10:4(n-6) and 22:6(n-3) status have been correlated with neonatal development and growth. Artificial formulas for neonates have been supplemented with long chain polyunsaturated fatty acids (LCP) from animal and marine sources which may enhance sensitivity of cellular membranes to oxidative damage. Diet-derived antioxidants like vitamin E play a key role in the protection of tissue lipids against oxidation. Aim of the study: We seek to determine the influence of dietary vitamin E on tissue sensitivity to oxidative stress in rats fed for 4 weeks on diets enriched in (n-3) and (n-6) long-chain polyunsaturated fatty acids. Methods: Weanling rats received 10% fat diets that provided 18:1(n-9), 18:2(n-6) and 18:3(n-3) in a similar ratio to that of rat milk (group A), supplemented with fish oil (groups B and B+E) and supplemented with (n-6) and (n-3) LCP from an animal phospholipid concentrate (groups C and C+E). Vitamin E (500 mg vitamin E/kg fat) was added to diets B+E and C+E. Tissue fatty acid content and the activities of catalase, superoxide dismutase, glutathione transferase und glutathione peroxidase in liver and brain were measured. Glutathione status, vitamin E and the production of thiobarbituric acid reactive substances (TBARs) after incubation of erythrocyte, liver and brain lipids with inducers of enzymatic or non-enzymatic lipid peroxidation was measured. Results: Group B registered significantly lower total superoxide dismutase acitvity than group B+. Catalase activity was significantly higher in group C than in group C+E. Hepatic total and reduced glutathione levels were decreased in vitamin E supplemented groups compared to unsupplemented ones. TBARs production in erythrocyte lipids was significantly higher in groups B and C compared to vitamin E supplemented groups B+E and C+E. Conclusions: This study shows that the addition of vitamin E protected erythrocyte and liver microsome lipids enriched in (n-3) and (n-6) LCP from lipid peroxidation during the postnatal development of rats. The protection was more effectively in group C+E than in group B+E. Received: 14 January 1999, Accepted: 14 June 1999