口腔癌组织中FasR和FasL基因表达与凋亡的关系

凋亡是在一系列基因作用下引起的生理性过程 ,目前尤以ＦａｓＲ和ＦａｓＬ诱导凋亡的研究引人注目。我们检测口腔癌标本中的凋亡指数与二者表达的关系 ,探讨其在口腔癌组织中对凋亡的调节作用。临床资料 :收集 1989～ 1996年 6 7例口腔癌手术病理标本 ,其中 4 2例具有癌旁正常组织。其中男 4 3例 ,女 2 4例 ;年龄 :2 9～ 73岁 ,平均年龄 5 6岁 ;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为 10、17、32及 8例 ;鳞状细胞癌 5 9例、腺癌 5例、其他 3例。检测方法 :免疫组化分析采用ＳＰＴＭ法。用ＰＢＳ代替一抗为阴性对照。检测ＦａｓＲ均用淋巴瘤切片做阳性对照 …     

口腔粘膜鳞状细胞癌及癌旁上皮中p53及C-erbB-2癌基因蛋白的表达

本文通过对ｐ5 3、Ｃ ｅｒｂＢ 2癌基因蛋白在口腔粘膜鳞状细胞癌 (ＯＭＳＣＣ)及癌旁形态学上正常的上皮、异常增生的上皮中表达的研究来探讨ｐ5 3、Ｃ ｅｒｂＢ 2在ＯＭＳＣＣ发生、发展中的意义。1　材料与方法1 1　标本2 9例ＯＭＳＣＣ标本均来自上海第二医科大学附属第九人民医院口腔病理科 1995 1997年的档案标本 ,其中 2 1例标本中存在癌旁正常上皮 ,19例存在癌旁异常增生上皮。男性2 2例 ,女性 7例 ;病理分级鳞癌Ⅰ级 17例、Ⅱ级 12例。1 2　方法经 4%甲醛固定 ,石蜡包埋的标本作 5 μｍ连续切片 ,ＨＥ及免疫组化染色 (ＡＢＣ法 )…     

花生四烯酸代谢在地鼠口腔癌发病中的作用研究

目的 :用二甲基苯并蒽 (7,12 dimethylbenzanthracene ,DMBA)诱发的金黄地鼠口腔癌模型 ,研究花生四烯酸 (ArachidonicAcid ,AA)代谢相关产物在口腔癌发生过程中的作用 ,进一步探讨口腔癌的发病机制。方法 :0 .5 %DMBA涂于地鼠左侧颊囊 ,每周 3次× 6周 ,观察至 2 4周 ,用免疫组化方法检测颊黏膜组织学表现正常的黏膜、单纯增生、异常增生和癌及正常对照颊黏膜中 5 脂氧合酶 (lipoxygenase ,Lox)的表达 ;用原位杂交方法检测环氧合酶 (cyclooxygenase ,Cox) 2的表达 ;用酶联免疫方法检测口腔黏膜组织中AA相关代谢产物前列腺素(prostaglandin ,PG)E2和白三烯 (leukotriene ,LT)B4水平。 结果 :在DMBA处理的阳性对照组组织学上表现为正常的黏膜中 ,其Cox2和 5 Lox表达开始增加 ,在单纯增生、异常增生及癌组织中表达增高 ,在单纯增生及异常增生组织中Cox 2表达高于癌组织 ,且DMBA处理的口腔黏膜中PGE2和LTB4的水平显著高于未处理的口腔黏膜。结论 :AA异常代谢在口腔癌发病过程中有重要作用 ,是口腔癌发生的一个重要机制 ,抑制AA代谢可能预防口腔癌的发生。     

口腔黏膜良性淋巴组织增生病的免疫组化研究

目的　研究口腔黏膜良性淋巴组织增生病与口腔癌的细胞增殖能力、血管密度和细胞凋亡的变化。方法　采用免疫组化SP法检测 15例黏膜良性淋巴组织增生病、9例黏膜良性淋巴组织增生病伴上皮异常增生、15例口腔癌及 10例正常黏膜组织中Ki 6 7的表达、细胞凋亡及微血管密度。结果　口腔黏膜良性淋巴组织增生病伴异常增生及鳞状细胞癌中Ki 6 7的表达明显高于不伴异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及正常黏膜 (P <0 0 5 ) ,在所有的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及鳞状细胞癌中微血管密度均明显高于正常组 (P <0 0 5 )。口腔黏膜良性淋巴组织增生病中细胞凋亡明显高于正常黏膜及口腔癌 (P <0 0 5 )。结论　在伴有上皮异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病中Ki 6 7表达及微血管密度均介于正常组织和口腔癌之间 ,凋亡细胞数也明显多于正常组织。研究结果提示 :口腔黏膜良性淋巴组织增生病是一种具有癌变潜能的疾患     

口腔癌肿瘤血管生长的临床病理学意义

为研究口腔癌中微血管密度(ＭＶＤ)与肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移的关系,我们对该肿瘤中微血管进行了定量研究。1材料和方法:收集我院的54例口腔癌标本,均经病理证实。标本制成5μｍ厚石蜡切片,采用ＳＰ免疫组化方法,一抗为ＣＤ34单克隆抗体,ＤＡＢ显色,以ＰＢＳ代替?..     

口腔鳞癌癌周淋巴管生成的几个相关分子表达

口腔鳞癌的主要经淋巴道转移 ,且一旦出现淋巴转移将严重影响到患者的预后 ,是患者预后的决定性因素。我们采用RT PCR方法检测口腔鳞癌中VEGF CmRNA、受体VEGFR3(flt 4)mRNA及诱导型一氧化氮合成酶iNOSmRNA的表达 ,以期阐明癌周淋巴管增生的相关分子机制。一、材料与方法1 .组织标本 :47例口腔鳞癌组织标本均取自新鲜肿瘤切除标本 ,其中男 2 7例 ,女 2 0例 ,平均年龄 51 2岁。其中舌癌 2 2例 ,口底癌 6例 ,腭癌 5例 ,牙龈癌 6例 ,颊癌 6例 ,磨牙后区癌 2例 ;6例Tca81 1 3裸鼠移植瘤 ;1 5例正常口腔粘膜组织作为正常对照组。2 .…     

口腔癌及癌前病变组织c—myc癌基因表达

应用α-~(32)P-dATP标记的c-myc DNA片段为探针与9例口腔癌、5例癌前病变、1例癌旁粘膜、2例正常口腔粘膜组织的细胞总RNA进行打点杂交。结果:7例鳞癌中有2例c-myc RNA明显升高;另有3例鳞癌、1例低分化癌和1例腺癌c-myc RNA轻度升高;3例口腔白斑中有1例c-myc RNA升高,另有1例白斑、1例乳头状瘤、1例扁平苔癣及1例癌旁粘膜c-myc RNA轻度升高.结果提示:c-myc癌基因与细胞增殖有关,可能参与口腔癌的发生、发展。     

人乳头瘤病毒16型在口腔癌及癌旁组织中的存在状态

采用斑点杂交和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交检测２５例口腔鳞癌及其相应癌旁组织中的人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６型ＤＮＡ，口腔癌ＨＰＶ１６ＤＮＡ的阳性率为２４．０％（６／２５），癌旁组织为８．０％（２／２５）。经ＢａｍＨＩ、ＰｓｔＩ酶切杂交后出现的阳性区带显示ＨＰＶ１６ＤＮＡ在口腔癌及癌旁组织中均以游离状态存在。作者推测ＨＰＶ１６ＤＮＡ在口腔癌的致癌机理中可能作为一个协作因子发生作用。     

口腔粘膜癌前损害过程中Bax蛋白表达水平的免疫组化初步观察

Ｂａｘ基因是重要的细胞凋亡促进基因,我们采用酶标链亲和素生物素法(ＬＳＡＢ)对正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮轻、中、重度异常增生,鳞状细胞癌标本共50例进行免疫组织化学染色及光镜下观察,以初步探讨Ｂａｘ基因蛋白产物Ｂａｘ蛋白在口腔粘膜癌前损害发生、发展过程中的作用及变化的规律。1材料与方法:用鼠抗人Ｂａｘ蛋白多克隆抗体(ＤＡＫＯ)对上述病例的石蜡组织切片进行Ｂａｘ蛋白的免疫组织化学染色,以ＰＢＳ液代替一抗作为空白对照。采用立体网格计数(6×6)观察10个高倍视野,计数黑点上的阳性细胞数,取平均值。将立体网格计数法…     

口腔癌组织基因表达谱的cDNA微阵列检测结果分析

目的 运用cDNA微阵列技术，研究口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织基因表达谱的变化，为探讨口腔癌发生机制提供筛选资料。方法 应用cDNA微阵列技术(含4124条基因)，对5例口腔癌患者的癌组织及同一患者的癌旁正常组织进行分析。由2种组织中分别抽提Total RNA后，经逆转录合成荧光分子(Cy3／Cy5)掺入的cDNA链制备表达谱探针，与微阵列芯片杂交。严格洗片后，用荧光扫描仪扫描芯片，获得荧光信号图像，利用计算机分析肿瘤及癌旁正常组织中差异表达的基因，并进行分子生物信息学分析。结果 在4124条基因中，口腔癌和癌旁正常组织间存在差异表达的基因。在所检测的5对临床标本中，发现有显著差异表达的基因37条(O．89％)。生物信息学分析显示，该37条显著差异表达的基因与肿瘤的发病机制可能存在相关性。结论 cDNA微阵列技术能同时检测2种不同组织中多个基因的差异表达，能为研究肿瘤发病机制提供有价值的筛选资料。     

非同位素PCR-SSCP-EB染色技术检测头颈部鳞癌p53基因点突变

应用非同位素ＰＣＲ－ＳＳＣＰ－ＥＢ染色技术检测新鲜头颈部鳞癌组织中ｐ５３基因点突变。结果显示１３例标本中７例有异常电泳带，其中位于第５外显子者１例，位于第６，７，８外显子者各２例，说明头颈部鳞癌的发生与ｐ５３基因突变有密切关系。与传统的同位素ＰＣＲ－ＳＳＣＰ相比，非同位素ＰＣＲ－ＳＳＣＰ－ＥＢ染色技术是一种更简便、安全、快速、有效的检测基因点突变的方法，适用于大量标本基因点突变的筛选性检测。     

miR-630在OSF及伴OSF的OSCC组织中的表达研究

目的:研究微小RNA-630 (miR-630)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)和伴OSF口腔鳞癌组织中的表达,初步探讨miR-630在口腔鳞癌及OSF癌变发生发展过程中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR (real-time q-PCR)检测13例正常黏膜组织(A1组)、12例OSF组织(A2组)、22例伴OSF口腔癌癌旁组织(A3组)及相对应伴OSF口腔癌组织(A4组)中miR-630表达,用SPSS 19.0分析比较miR-630的表达含量.结果:伴OSF口腔癌组织与正常口腔黏膜组织相比,miR-630的表达升高(P＜0.05);伴OSF口腔癌癌旁组织与正常口腔黏膜组织相比,miR-630的表达升高(P＜0.05);伴OSF口腔癌组织与OSF黏膜组织相比,miR-630的表达升高(P＜0.05);伴OSF口腔癌癌旁组织与OSF黏膜组织相比,miR-630的表达有升高(P＜0.05):伴OSF口腔癌组织与伴OSF口腔癌癌旁组织相比,miR-630的表达有升高的趋势,但未见显著统计学差异(P＞ 0.05);OSF黏膜组织与正常口腔黏膜组织相比,miR-630的表达无统计学差异(P＞0.05).结论:miR-630在伴OSF口腔鳞癌组织中表达较正常黏膜组织及OSF组织均显著增加,其异常高表达可能与口腔癌及OSF癌变的发生、发展相关.     

生存素、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在口腔癌前病变及口腔癌中的表达

目的 探讨生存素(survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)在口腔癌发生中的作用,以期为口腔癌的监测和治疗提供参考.方法 选取首都医科大学口腔医学院病理科存档石蜡标本45例,其中口腔白斑伴上皮轻-中度异常增生16例,口腔白斑伴上皮重度异常增生12例,口腔高-中分化鳞状细胞癌17例;正常口腔黏膜组织10例.采用免疫组化SP法对生存素、caspase-3的表达进行检测;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法对细胞凋亡指数进行检测.结果 生存素表达在正常黏膜、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔癌中逐渐增加,阳性细胞率分别为(1.05±1.21)%、(6.06 ±4.87)%、(12.49 ±8.41)%和(21.89±10.45)%;caspase-3的表达在3个病例组中逐渐下降,正常对照、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组阳性细胞率分别为(12.37 ±5.48)%、(19.51 ±13.15)%、(9.76±7.83)%和(6.08 ±6.91)%;正常对照、白斑伴轻-中度异常增生、白斑伴重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组凋亡指数分别为(0.89 ±0.46)%、(1.29 ±0.63)%、(0.65 ±0.40)%和(0.21 ±0.12)%,前3组与口腔鳞状细胞癌组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 生存素在口腔癌的发生过程中起重要作用,随着生存素表达的增加,caspase-3和凋亡指数呈下降趋势;生存索可能通过抑制caspase-3的表达,从而抑制细胞的凋亡,促进口腔癌的发生.     

抑癌基因TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌中表达意义

目的　检测抑癌基因TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌 (SaliveryAdenoidCysticCarcinoma ,SACC)中的表达。方法　选取我院 1 983年至今病理诊断为涎腺腺样囊性癌组织标本 2 0例 ,男性 9例 ,女性 1 1例 ;另选 8例正常涎腺 (颌下腺、腮腺 )组织作对照。采用免疫组化方法 ,检测组织中TIP30蛋白的表达。用显色指数和灰度值两个指标表示TIP30蛋白的表达量。结果　TIP30蛋白在正常涎腺组织中高表达 ,显色指数为强阳性 ;在2 0例肿瘤组织及淋巴结转移组织中 ,TIP30蛋白呈低表达 ,80 % (1 6 / 2 0 )为阴性 ;1 6例显色指数 <5 % ,4例为弱阳性。TIP30在肿瘤组织中表达的灰度值为 1 86 4 5 ,在正常涎腺组织中表达的灰度值为 1 2 3 2 5 ,两者相比有显著性差异 (P <0 0 1 )。 结论　 抑癌基因TIP30蛋白在SACC组织中表达量与正常涎腺组织相比显著性降低 ,由此可推论TIP30基因在SACC中表达是缺失的     

口腔癌及癌前病变组织中MMP-9基因表达的意义

目的：探讨口腔癌及癌前病变组织中MMP-9基因表达的临床意义。方法：应用原位杂交技术检测42例口腔癌,20例癌转移淋巴结,22例癌前病变组织及21例正常口腔黏膜组织中MMP-9的表达,并分析其与临床病理特性的关系。结果：转移淋巴结、口腔癌、癌前病变及正常组织中MMP-9基因阳性表达率分别为100％,73．81％,22.73％,9．52％。结论：MMP-9的过度表达与口腔癌的浸润和淋巴结转移密切相关。     

口腔鳞状细胞癌Rb基因的检测

口腔鳞状细胞癌是最常见的口腔颌面部恶性肿瘤之一 ,其预后较差。抽烟、饮酒及咀嚼槟榔是重要的致癌因素。目前 ,口腔上皮细胞恶性转化的分子机制尚未完全阐明。为了更好地预防及治疗口腔鳞状细胞癌 ,我们应用地高辛标记的ＲｂｃＤＮＡ探针对 30例原发性口腔鳞状细胞癌中Ｒｂ抑癌基因的存在状态进行了研究。1.材料和方法 :(1)标本 :30例口腔鳞状细胞癌标本取自手术切除的新鲜肿瘤组织 ,男性 19例 ,女性 11例 ;年龄 34～ 6 8岁 ,平均5 6 9岁。高度分化鳞癌 10例 ,中度分化鳞癌 18例 ,低度分化鳞癌 2例。 3例对照组标本取自行正颌外科治疗患…     

中华口腔医学杂志2001年第36卷关键词索引

(按汉语拼音字母顺序排列 )Ａ阿仑膦酸盐　阿仑膦酸钠防治牙槽骨吸收的实验研究 (王晓敏　杨宗萍　于世凤 )( 3) :193α 淀粉酶　健康人腮腺α 淀粉酶、溶菌酶的增龄性改变 (柳晓冰　俞光岩　高岩等 )( 1) :37癌　甲状腺癌髁突转移二例 (赵燕平　高岩　马绪臣 ) ( 2 ) :93　磁导向甲氨蝶呤药物抑制口腔癌的实验研究 (张皖清　毛天球　孙玉鹏等 ) ( 5 ) :32 7癌基因　口腔癌组织中Ｂｃｌ 2和Ｂａｘ基因表达与凋亡关系的研究 (孙新臣　王俊杰　申文江 ) ( 5 ) :340　腮腺肿瘤及瘤旁腺泡ｐ16、ｐ2 1和ＤＮＡ定量研究 (朱声荣　王秀丽　邵乐南等 ) ( 5 ) :36 1癌 ,鳞状细胞　舌癌的临床及免疫病理学研究 (韩晓哲　高岩 ) ( 2 ) :112　口腔鳞癌增殖活性和微血管密度与平阳霉素化疗的关系 (袁冶　张永福　郑坚等 )( 3) :2 11　口腔粘膜疣状癌基膜的免疫组化和超微结构研究 (蒋玲　汪说之　陈新明 ) ( 4 ) :30 8　口腔鳞状细胞癌Ｒｂ基因的检测 (黄洪章　王建广　李金荣 ) ( 4 ) :313　血管内皮生长因子Ｃ在颊癌中表达及其与淋巴结转移关系...     

口腔鳞癌组织超氧化物歧化酶免疫组化定位观察

作者对７０例口腔鳞状细胞癌组织标本进行超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）免疫组化研究（ＡＢＣ法）。结果发现，鳞癌组织中ＳＯＤ标记阳性率和阳性程度均显著高于癌旁和正常上皮组织（Ｐ＜０．００１）；癌组织分化程度越差，其ＳＯＤ标记阳性率和阳性程度亦越高（Ｐ＜０．０５）；高分化舌癌的ＳＯＤ阳性率和阳性程度较高分化唇癌为高（Ｐ＜０．０５）。结果表明：①本研究方法具有定位及半定量特点，特异性及灵敏度高，组织对比性好，检测误差少，结果判断可靠等优点。②口腔鳞癌组织的生物学特性，分化程度及预后与ＳＯＤ含量增高有关。     

MMP-14在口腔癌患者预后及转移的临床病理学研究

目的 观察基质金属蛋白酶14（MMP-14）、波形蛋白\E-钙粘蛋白在口腔癌及癌旁组织中的表达,探讨MMP-14在口腔癌患者预后及转移的作用机制。方法 选取83例有随访资料的口腔癌患者标本和20例癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测MMP-14及EMT标记物Vimentin,E-cadherin的表达水平,结合随访患者临床参数,进行统计学分析。结果 MMP-14表达在口腔癌中较正常组织升高,有特别显著性差异(P＜0.01);在有淋巴结转移、中低分化及T3-T4期患者中高表达,有特别显著性差异（P<0.01）;且与Vimentin上调,E-cadherin下调具有显著相关性（P<0.001）。结论 MMP-14的高表达,提示口腔癌患者生存率低预后较差,易发生淋巴结转移。其机制可能通过对EMT的调控,从而促进口腔癌细胞的侵袭转移。     

Axl基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的检测Axl(Anexelekto)在口腔鳞状细胞癌中的表达,探索Axl与口腔鳞状细胞癌发生、发展的关系。方法免疫组织化学法(IHC)检测42例口腔鳞状细胞癌患者的癌组织(口腔癌组)及其相应的癌旁组织(癌旁组)Axl的表达状况。原代培养正常人口腔上皮细胞(HOEC),并培养1株永生化正常口腔角化上皮细胞系(NOK)及2株人舌鳞状细胞癌细胞系(UM1、UM2)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测上述4种细胞中的Axl的mRNA和蛋白的表达情况。结果 Axl在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达率(61.9%)高于其相应的癌旁正常组织(26.2%),差异具有统计学意义(P<0.05),qRT-PCR和Western blot结果示在HOEC、NOK、UM2、UM1中Axl基因的mRNA表达和蛋白表达逐步增高,且在UM2、UM1中明显高于HOEC、NOK。结论 Axl在口腔癌组织及口腔癌细胞株中的表达较口腔正常组织和正常口腔上皮细胞者中高表达,提示Axl基因可能与口腔鳞状细胞癌的发生、发展相关。