颈总动脉推注高渗甘露醇对兔急性脑缺血疗效的试验研究

目的 :观察颈总动脉推注高渗甘露醇对减轻缺血性脑水肿的机制和效果。方法 :建立兔急性脑缺血模型 ,随机分为对照组、脑缺血 6h和 1 2h(非推药组 )、脑缺血 6h后和 1 2h后推药组 (颈总动脉推注2 0 %甘露醇 ) ,脑缺血 6h和 1 2h推药后 2 4h跟踪观察组 ,共 7组。用干湿重法测定脑组织含水量 ,光镜下观察脑组织病理变化 ,评价脑水肿程度。观察甘露醇脱水 2 4h后神经症状的恢复 ,评估兔运动功能。结果 :脑缺血 6h和 1 2h组脑组织含水量与对照组相比均明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;脑缺血 6h、1 2h后推药组脑组织含水量显著低于非推药组 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 0 1 ) ,脑组织病理变化也明显轻于非推药组 ,尤以 6h组效果最佳。结论 :颈总动脉推注高渗甘露醇可明显减轻缺血性脑水肿。     

颈动脉加压注射甘露醇治疗颅内肿瘤脑水肿疗效观察及护理

目的探讨颈动脉加压注射甘露醇与周围静脉输注甘露醇治疗颅内肿瘤脑水肿疗效对比。方法48例病人随机分为动脉组(经颈动脉加压注射甘露醇)和静脉组(经周围静脉输注甘露醇),输注疗程结束后进行疗效疗评价。结果颈动脉组显效、有效人数、及有效率均高于静脉组,与周围静脉组相比降低颅内压作用迅速而强,能使颅内肿瘤脑水肿的患者取得较好的治疗效果。结论颈动脉加压注射甘露醇可以更好的降低颅内肿瘤引起的脑水肿。     

颈动脉注射甘露醇治疗大面积脑梗死致脑水肿CT及临床观察

目的　评价颈动脉注射甘露醇治疗大面积脑梗塞的疗效。方法　用 2 0 %甘露醇10 0ml在 10min内经病灶侧颈动脉推注 ,在用甘露醇前后分别行CT扫描和Glasgow -Pitts berg昏迷量表评价 ,测量治疗前后中线结构移位的差值、血钠、血浆渗透压及Glasgow -Pitts berg评分。 结果　血钠在用甘露醇前后无明显变化 (p >0 .5 ) ,渗透压升高不明显 (p >0 .5 ) ;CT显示中线结构水平移位无明显差异 (p >0 .5 ) ;Glasgow -Pittsberg评分除瞳孔变化外 ,其余改变不明显 (p >0 .5 )。无因用甘露醇而加重的患者。结论　大面积脑梗塞后经病灶侧颈动脉注射甘露醇治疗脑水肿CT显示不加重中线移位 ,Glasgow -Pittsberg评价瞳孔改善明显。     

甘露醇治疗高原脑水肿致肾功能损害研究

目的探讨甘露醇引起高原脑水肿患肾损害的相关因素及预防措施。方法回顾性分析287例患使用甘露醇引起高原脑水肿后出现的肾损害。结果与高原地区其他脑水肿相比，高原脑水肿病人使用甘露醇后对肾损害程度重、发生率高、发生时间短，具有非常显差异。结论甘露醇更易引起高原脑水肿致肾功能损害，有时是不可逆性肾损害，须控制使用剂量及尽早预防和治疗。     

黄芩甙与甘露醇,地塞米松对大鼠感染性脑水肿保护作用比较

目的：比较黄芩甙与甘露醇、地塞米松对感染性脑水肿的治疗作用。为脑水肿的临床治疗探讨新的方法。方法：应用感染性脑水肿模型,将４０只ＳＤ大鼠随机分为感染性脑水肿（ＢＥ）组、甘露醇治疗（ＭＡＮ）组、地塞米松治疗（ＤＸＭ）组、黄苷治疗（ＢＣ）组及生理盐水对照组（ＮＳ）组,观察脑组织含水量、干脑组织钠、钾离子含量、伊文思兰（ＥＢ）含量、脑组织病理形态学变化。结果：大鼠脑组织含水量、ＥＢ含量、钠离子含量ＢＥ组     

雅伴对兔脑缺血脑水肿的治疗作用

本实验利用兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）脑缺血模型，将实验动物随机分成单纯缺血组、缺血前用药及缺血后用药三组。结果发现：单纯缺血组脑组织内Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量随缺血时间延长而递增（Ｐ＜０．０１），而Ｋ＾＋含量则降低；缺血后２４小时两用药组与单纯铁血组相比，Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量均降低（Ｐ＜０．０１），Ｋ＾＋含量则升高。而缺血后用药组变化更明显；两用药组比较，缺血后用药组明显优于     

小剂量甘露醇治疗急性脑梗塞伴脑水肿疗效观察

42例急性脑梗塞伴脑水肿患者采用小剂量甘露醇治疗，并与40例大剂量甘露醇治疗者作对照。结果两组疗效无显著差别（P＞0.05），但前者避免了大剂量甘露醇引起的副反应。     

高血糖对大鼠脑缺血后脑水肿的影响

目的探讨血糖水平对局灶性脑缺血后脑水肿的影响。方法Wistar大鼠被分为正常血糖组（n=8）和高血糖组（n=8）,采用凝闭左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。应用比重梯度法测定两组动物在大脑中动脉凝闭后6h缺血脑组织比重的变化。结果高血糖组和正常血糖组大鼠在大脑中动脉闭塞后6h,缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较对照侧明显降低（P＜0．01）,且高血糖组大鼠缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较正常血糖组降低明显（P＜0．01和P＜0．05）。结论高血糖可加重局灶性脑缺血后脑水肿的程度,从而产生更严重的神经功能障碍。     

Protective Effect of Anisodsmine on Brain Edema Induced by Pertussis Bacilli in Rabbits

ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＡｎｉｓｏｄｓｍｉｎｅｏｎＢｒａｉｎＥｄｅｍａＩｎｄｕｃｅｄｂｙＰｅｒｔｕｓｓｉｓＢａｃｉｌｌｉｉｎＲａｂｂｉｔｓ￥ＹＵＥＳｈａｏ－ｊｉｅ；ＹＵＰｅｉ－ｌａｎ；ＹＡＮＧＹｕ－ｊｉａ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉ...     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管源性脑水肿与细胞凋亡

研究大鼠大脑中动脉（MCA）短暂闭塞后血管源性脑水肿（VBE）与调亡细胞数的关系。VBE程度用光密度法测量甲酸胺提取外渗至血脑屏障（BBB）受损最严重的脑区Evans蓝（EB）含量定量，石蜡切片的调亡细胞数用原位末端标记法（ISEL）检测。结果表明BBB受损程度与调亡细胞数随缺血时间延长而增加二者密切相关。VBE促进了细胞凋亡机制。     

孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响

目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I／R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。     

甘露醇对脑组织缺血的保护作用在颅内血管手术时的观察

本文报告术前给予甘露醇和暂时阻断输入动脉进行颅内血管手术的三例病人,显示了甘露醇对脑组织缺血的保护作用。2例颈内动脉瘤施行颅内直接手术,阻断颈内动脉分别为10和30分钟。1例大脑中动脉狭窄施行大脑中动脉内膜切除术,阻断大脑中动脉90分钟,3例病人无后遗症和死亡。为了避免给予甘露醇后发生颅内动脉瘤破裂出血,我们合并应用控制性低血压和甘露醇。     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

莫比可对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的作用

目的观察环氧化酶2(COX2)抑制剂莫比可对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为二组。治疗组术前30min口服莫比可10mg/kg,测定缺血再灌注24h后的脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平,并与对照组进行比较。结果治疗组大鼠脑缺血侧含水量为(79.40±0.46)%,对照组为(80.29±0.72)%(P<0.05)。治疗组大鼠缺血侧伊文氏蓝的含量及MMP2、MMP9水平与对照组之间均没有显著差别(P>0.05)。结论莫比可对抗缺血再灌注大鼠的脑水肿可能主要通过减轻细胞毒性水肿的途径,而与血脑屏障通透性和MMPs水平无明显相关性。     

大剂量甘露醇对家兔脑损伤后脑血流量影响的研究

家兔头颅打击伤后予甘露醇快速滴注，短时间内脑血流量增加，颅内压降低，但随后即出现脑血流量减少和颅内压增高。重复使用甘露醇后，短时间内脑血流量再度恢复，而随之脑血流量减少更加严重。