丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

长期服用低剂量混合稀土常乐对大鼠心脏抗氧化能力的影响

目的：研究长期服用低剂量混合稀土常乐对大鼠心脏铜－锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD)和脂质过氧化物（LPO）含量的影响。方法：以Wistar大鼠为对象，分别以每日1次混合稀土常乐0．1、0．2、2．0、10．0、20．0mg/kg连续灌胃6个月，应用生物化学方法研究大鼠心脏Cu-ZnSOD和LPO含量的变化。结果：给予混合稀土常乐6个月后，20.0mg/kg组SOD含量较对照组显著降低，而LPO含量则显著升高；SOD的含量随给药剂量的增加而减少，LPO的含量随给药剂量的增加而增加。结论：较高剂量（20.0mg/kg、 10.0mg/kg）的常乐直接损伤可使大鼠心脏脂质过氧化加强，清除自由基的能力下降。较低剂量（2.0mg/kg,0.2mg/kg,0.1mg/kg）时对大鼠心脏自由基的生成和清除无影响。     

氧自由基对胃粘膜细胞膜的损伤作用

当黄嘌呤氧化酶－黄嘌呤（ＸＯ－Ｘ）产生的氧自由基引起离体孵的胃粘膜细胞损伤时，细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量随ＸＯ浓度的加大而增高，并与细胞的损伤程度呈平行关系。受损细胞的膜流动性下降及溶血性卵磷脂与卵磷脂的比值（ＬＰＣ／ＰＣ）降低。提示，ＸＯ－Ｘ产生的氧自由基引起的胃粘膜细胞膜物化特性的改变是其导致细胞损伤的机理之一。     

魔芋低聚糖对小鼠血糖含量和抗氧化能力的影响

目的：研究魔芋低聚糖对小鼠血糖含量及抗氧化能力的影响。方法分别用５％、１５％的葡萄糖溶液和同样匠魔芋低聚糖溶液为小鼠ig,取血样测定多项生化指标。结果高浓度葡萄糖可使小鼠血糖含量增高,而同样浓度的魔芋低聚糖未使血糖含量发生明显变化,即使小鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显升高,同时降低了过氧化脂质（ＬＰＯ）水平。结论魔芋低聚糖不升高血糖,且能提高机体抗氧化能力。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

超氧化物歧化酶对大鼠脑组织中过氧化脂质水平的影响

观察大鼠服用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）后脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＳＯＤ水平变化。结果表明，ＬＰＯ含量高剂量组和低剂量组分别与对照组比较，有极显著意义（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ高剂量组与对照组比较有极显著意义（Ｐ〈０．０１）；低剂量组与对照组比较有显著意义（Ｐ〈０．０５）。这表明，大鼠服用ＳＯＤ制剂可降低脑组织中的ＬＰＯ水平，同时提高ＳＯＤ水平，为ＳＯＤ的口服临床应用提供了依据。     

一氧化氮吸入对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的观察吸入外源性一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对正常大鼠肝脏抗氧化能力的影响 ,旨在评价其对肝脏的毒副作用。方法 72只大鼠随机分为 3组 ,每只鼠均行气管切开、插气管导管及呼吸机辅助呼吸 ,吸氧组(G1)单纯吸氧 (FiO2 =0 .4 0 ) ,低浓度NO吸入组 (G2 )和高浓度NO吸入组 (G3 )除吸氧外 ,分别吸入体积分数为 4 0× 10 -6和 80× 10 -6的NO ,于 2、8、12、2 4h取标本检测 ;另取 6只大鼠为G0 组 ,建立正常值。数据行多个样本均数间方差分析。结果血清中总抗氧化能力 (totalanti oxidationcapacity ,TAOC)和超氧化歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)G1与G3 均较G2 明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;G2 和G3 血中NO-2 高于G1(P <0 .0 1) ,而G3高于G2 (P <0 .0 1) ;G2 组血中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)低于G1和G3 (P <0 .0 1)。肝组织中SODG2 和G3高于G1(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;G3 的MDA/SOD和MDA均明显高于G1和G2 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;3组ATP均低于正常值 (P <0 .0 1) ,但G2 明显高于G1和G3 组 (P <0 .0 5 )。结论吸入低浓度NO能不同程度的提高肝组织能量水平和抗氧化能力 ,而高浓度的NO则会不同程度的增加肝组织中脂质过氧化物水平 ,提示吸入高浓度NO对肝组织有一定的损伤作用。     

恒春奇圣胶囊对大鼠血自由基代谢的影响

实验观察恒春奇圣胶囊对大鼠血自由基代谢的影响，恒春奇圣不同剂组与还精煎组均能明显降低大鼠血浆过氧化脂质含量，提高超氧化物歧化酶含量。提示，恒春奇圣胶囊能提高抗自由基能力，降低过氧化脂质作用而延缓衰老。     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性胃黏膜损伤胃黏膜结构的影响

为观察巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性黏膜损害胃黏膜结构的影响 ,采用改良Allen法制造大鼠颅脑损伤模型 ,将Wistar大鼠分为正常组、对照组、治疗组 3组。治疗组在损伤前 1 5min腹腔注射硫普罗宁 3 0 0mg/kg ,分别观察各组胃黏膜大体、光镜及电镜下结构改变。结果 :对照组损伤后 2 4h出现应激性黏膜损伤 ,而治疗组胃黏膜损伤明显减轻。提示 :巯基物质对大鼠颅脑损伤应激性黏膜损伤胃黏膜细胞具有保护作用     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎（CAG）时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变（P均＜0.01）;随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标（（P匀＜0.01）;胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关（P均＜0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

养胃理气汤对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的：观察养胃理气汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶．2（COX-2）表达的影响。方法：52例胃黏膜萎缩并肠化生和不典型增生的CAG患者随机分治疗组30例，用养胃理气汤治疗；对照组22例，用胃复春片治疗。疗程均为3个月。观察治疗前后症状及胃镜所见与病理变化，并用免疫组化方法检测胃黏膜COX-2蛋白的表达。结果：养胃理气汤治疗后临床症状及病理改善明显优于治疗前（P〈0．05）；胃黏膜COX-2的表达较治疗前明显下降（P〈0．05）。治疗组临床症状改善、病理变化以及胃黏膜COX-2蛋白的表达与对照组比较，差异无显著性意义。结论：养胃理气汤能有效治疗CAG，其作用可能通过减少胃黏膜COX-2蛋白表达，并促进黏膜修复有关。     

促愈颗粒对大鼠胃黏膜保护作用的实验研究

目的:研究促愈颗粒对胃溃疡愈合质量的影响。方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为模型对照组、促愈颗粒组、雷尼替丁组3组,分别以生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁灌胃。用HE染色定量观察胃溃疡大鼠黏膜肌缺损宽度和再生黏膜厚度,用Masson染色观察并计算胶原纤维密度,用硝酸还原法检测血清NO的含量。结果:促愈颗粒组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于生理盐水组(P<0.01),黏膜肌层缺损宽度小于生理盐水组(P<0.01),血清NO含量高于生理盐水组(P<0.05);促愈颗粒组再生黏膜厚度高于雷尼替丁组(P<0.05),黏膜肌层缺损宽度小于雷尼替丁组(P<0.05),血清NO含量高于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:促愈颗粒能提高溃疡愈合质量,这可能是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的机理之一。     

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

在排除了炎症及免疫反应的条件下,探讨幽门螺杆菌本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。方法将胚胎胃粘膜组织与Ｈｐ共培养２,４,６ｈ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学研究。结果光上液细胞水肿且凋亡增加,电镜观察除见有凋记细胞,凋亡小体外,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少,细胞内出现多少等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与ＨＰ共培养时间的延长而加重。在共培养６ｈ后,少部分粘液细胞发生坏死。结论Ｈ     

分流与断流对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

为探讨分流与断流对门脉高压时胃粘膜的影响，本实验采用ＣＣＬ４皮下注射诱导制作肝硬变门脉高压大鼠模型，模仿临床方法施行肠腔分流与联合断流术，以假手术作对照同步观察两类手术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜多项功能与形态学指标的影响。结果显示：两类手术在实验观测时期内均有显著降低门静脉压作用，降压幅度以分流术为大；同对照组相比，分流组胃粘膜血流量、胃粘膜电位差显著增加，胃粘膜下层厚度、血管相对横截面积及胃粘膜病变指数明显降低，提示分流术后胃粘膜血运循环得到改善，胃粘膜屏障功能得以恢复，胃粘膜充血水肿减轻及胃粘膜病变减轻，而断流组除粘膜下层厚度及血管相对横截面积有轻度降低外，上述其他指标均呈相反结果。