急性肺损伤小鼠肺组织β防御素-4和β防御素-6的基因表达

目的观察小鼠肺组织中β防御素-4（mBD-4）和mBD-6的基因表达水平，以及急性肺损伤（AH）对其表达的影响。方法将60只成年昆明小鼠随机分为Au组和对照组（每组30只），用脂多糖腹腔注射复制Au模型，于不同时间点处死小鼠获取肺组织，实时荧光定量PCR检测肺组织mBD-4、mBD-6的基因表达水平，测序鉴定PCR产物的特异性。结果对照组肺组织中各时间点及Au组6h点均无mBD-4、mBD-6基因表达，而Au组12h，1d和3d时间点表达显著升高（依次为mBD-4：0．0326±0．0104，0．0487±0．0126，0．04684±0．0092；mBD-6：0．03974±0．0083，0．04444±0．0072,0．04254±0．0113）。Au组小鼠mBD-4表达在12h时间点显著低于1d和3d时间点（P均〈0．05），在1d与3d时无显著差异（P〉0．05）；Au组mBD-6表达在12h，1d和3d时间点无显著差异（P〉0．05）。结论mBD-4和mBD-6基因在昆明小鼠肺组织中没有组成型表达，而Au可以诱导其表达。     

分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对急性肺损伤大鼠趋化因子fractalkine表达的影响

目的: 探讨分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)对急性肺损伤新生大鼠肺组织中趋化因子fractalkine表达的影响.方法: 利用内毒素(LPS)气管内滴入制备新生大鼠急性肺损伤的模型;设立SLPI治疗组、LPS组、生理盐水(NS)对照组.SLPI治疗组在气管内滴入LPS前预先滴入400 μg SLPI.分别在6,12,24 h后取肺组织匀浆,用ELISA法分别测定各组趋化因子fractalkine蛋白水平.RT-PCR测定fractalkine的mRNA水平.结果: 在各时间点,SLPI治疗组肺组织中Fractalkine蛋白水平及mRNA水平均显著低于LPS组.24 h时SLPI治疗组肺组织中fractalkine蛋白为(3 124.9±155.6)pg/ml,显著低于LPS组的(4 231.4±177.9)pg/ml和NS对照组的(4 412.4±201.5)pg/ml,F=42.8, P＜0.05,差异有统计学意义.24 h时SLPI治疗组肺组织中fractalkine的mRNA相对水平为47.0±5.1,显著低于LPS组的87.3±8.2和NS对照组的81.1±9.9,F=33.2, P＜0.05,差异有统计学意义.结论: SLPI能有效抑制新生大鼠急性肺损伤时肺组织中趋化因子fractalkine的表达.     

IL-1β与IL-18在急性肺损伤中的表达及临床意义

目的 基于细胞焦亡理论研究白介素(IL)-1β与IL-18在急性肺损伤(ALI)中的表达及临床意义.方法 选取2016年1月至2017年1月在广州中医药大学第一附属医院重症医学科收治的符合ALI患者100例为观察组,期间同时招募50例健康体检者为对照组.酶联免疫法检测并比较两组受试者入组后IL-1β及IL-18的血清浓度水平,并比较观察组中存活患者与病死患者血清IL-1β与IL-18的含量.结果 观察组患者经常规治疗后,病死率为38.00%(38/100),而存活率为62.00%(62/100);入组后,两组受试者血清IL-18[(106.43±21.73)pg·mL-1 vs(174.29±36.31)pg·mL-1]与IL-1β[(62.14±15.88)pg·mL-1 vs(94.35±16.23)pg·mL-1]水平比较,对照组均明显低于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);在临床结局方面,病死组和存活组患者的IL-1β[(118.32±19.52)pg·mL-1 vs(87.86±16.49)pg·mL-1]与IL-18[(195.64±36.13)pg·mL-1 vs(136.74±23.09)pg·mL-1]水平比较,病死组均明显高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞焦亡是ALI患者的重要病理机制之一,ALI的发生发展和IL-1β与IL-18的参与有关.     

虎杖煎剂对急性肺损伤大鼠TNF-a，IL-1β表达的影响

目的探讨虎杖（Polygonum Cuspidatum,PC）煎剂对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导Wistar大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）表达的影响,探寻虎杖煎剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,激素对照组,虎杖低、中、高剂量组。造模前24h、12h及造模后12h、24h、36h分别对空白对照组和模型对照组予0.9%生理盐水8mL/kg灌胃1次,激素对照组予强的松6.25mg/kg灌胃1次,虎杖低、中、高剂量组分别予虎杖煎剂2.6g/kg、5.2g/kg、13g/kg灌胃1次。造模48h后处死大鼠,收集样本,进行测定和病理切片检查。用ELISA法检测ALI大鼠肺泡灌洗液及肺组织中TNF-α、IL-1β。结果虎杖低、中、高剂量组肺泡灌液中TNF-α浓度分别为（112.6±3.2）pg/mL、（110.9±4.0）pg/mL、（108.9±3.4）pg/mL,IL-1β浓度为（122.4±3.9）pg/mL、（118.7±2.8）pg/mL、（117.2±2.3）pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低剂量组IL-1β浓度无明显变化（P>0.05）以外,其余均显著降低（P<0.01或P<0.05）;虎杖低、中、高剂量组肺组织中TNF-α浓度分别为（81.9±3.9）pg/mL、（77.3±6.4）pg/mL、（76.6±2.9）pg/mL,IL-1β浓度分别为（66.7±6.1）pg/mL、（65.1±1.9）pg/mL、（62.8±3.8）pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低、中剂量组IL-1β浓度无明显变化（P>0.05）外,均显著降低（P<0.01或P<0.05）。结论虎杖煎剂可抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的产生,减轻肺损伤程度,这可能是虎杖煎剂治疗急性肺损伤作用机制之一。     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5 mg/k溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化.用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达.用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数.结果 干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组.急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义.存活素与凋亡指数呈负相关性.结论 黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变.     

增龄对急性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1和MCP-1表达的影响

目的研究增龄对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织MCP-1和ICAM-1表达的影响,探讨老年大鼠对炎性刺激易感的可能机制。方法青年及老年大鼠均随机分为对照组和LPS组。应用免疫组化技术检测大鼠肺组织ED-1阳性细胞浸润情况,应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织MCP-1和ICAM-1蛋白质和基因表达。结果(1)青年和老年对照组大鼠肺组织内几乎无ED-1阳性细胞,注射LPS后,青年和老年LPS组ED-1阳性细胞浸润均明显增强,并且老年鼠明显多于青年鼠(P<0.05)。(2)青年和老年对照组大鼠肺组织内均有基础量的MCP-1和ICAM-1表达,老年与青年组之间有显著性差异,注射LPS后青年和老年大鼠MCP-1和ICAM-1表达均较对照组显著上调,老年大鼠上调更加明显,具有显著性差异(P<0.05)。以相同鼠龄MCP-1和ICAM-1表达的增加量为变量,进行t检验,发现老年MCP-1和ICAM-1表达的增加量仍显著高于青年大鼠(P<0.05)。结论增龄可上调肺组织MCP-1、ICAM-1表达,并加强脂多糖诱导MCP-1、ICAM-1表达的作用,加重肺部炎症反应。     

同型半胱氨酸对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究同型半胱氨酸（HCY）对神经小胶质细胞（bv-2细胞）白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）表达的影响。方法：在细胞培养液中加入HCY、半胱氨酸（DL-CY）、空白对照组及溶剂对照组干预后,用细胞计数试剂盒（CCK8法）观察各组细胞增殖活性,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定细胞培养上清液IL-1β、IL-6浓度,用实时荧光定量核酸扩增检测系统（QPCR）的方法评价IL-1β、IL-6 mRNA表达改变。结果：实验各组中细胞增殖活性差异均无统计学意义（P＞0.01）,而HCY组IL-1β、IL-6的mRNA表达及上清液中蛋白表达与其他各组相比均有显著增加（P＜0.01）。结论：HCY上调神经小胶质细胞IL-1β、IL-6的表达。     

依那普利对炎性损伤肺组织IL-1β和IL-6表达的影响

目的 探讨依那普利对丙烯醛吸入致大鼠炎性损伤肺组织中IL-1β、IL-6表达变化的影响.方法 将大鼠随机分为4组:生理盐水雾化吸入组,丙烯醛雾化吸入组,依那普利治疗组,依那普利自身对照组.用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌炎性气道肺损伤模型.于造模及依那普利处理后1、3,6周分别用免疫组织化学染色、原位杂交、RT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测肺组织IL-1β和IL-6蛋白及mRNA的定位与表达量.结果 IL-1β、IL-6主要分布于肺上皮细胞,胞浆染色为主.丙烯醛吸入后3周,肺组织炎症反应明显,IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平均明显上调,6周达到高峰(P＜0.05),而依那普利治疗下调IL-1β和IL-6 mRNA和蛋白水平(P＜0.05).结论 依那普利的抗炎作用可能与IL-1β和IL-6的表达下调有关.     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠转化生长因子-β_1 mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1 mRNA表达的影响

目的探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾脏病理、肾组织Ⅲ型胶原蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法 SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组24只。行单侧输尿管梗阻(UUO)术诱导肾小管间质纤维化模型。治疗组大鼠给予30 mg.kg-1水飞蓟素,模型组及假手术组给予生理盐水灌胃。分别于UUO术后第7、14、21天各组随机处死8只大鼠,光镜下观察肾组织的病理改变,免疫组织化学法评价肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肾组织TGF-β1mRNA及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果各时间点肾小管间质损伤和肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量在治疗组和模型组均较假手术组明显增多(P均<0.01),治疗组较模型组则明显减轻(P均<0.05)。各时间点治疗组和模型组肾脏TGF-β1mRNA和TIMP-1 mRNA表达量明显高于假手术组(P均<0.01),治疗组则明显低于模型组(P均<0.05)。UUO大鼠肾间质中TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾小管间质损伤评分均呈正相关(r=0.915、0.838、P均<0.01)。TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈正相关(r=0.833、0.786、P均<0.01)。结论在UUO大鼠模型中,水飞蓟素通过下调TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,减少Ⅲ型胶原的产生,从而发挥延缓肾间质纤维化的作用。     

水飞蓟素对大鼠肝纤维化转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察水飞蓟素在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型的治疗效果及其作用机制.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组、纤维化模型组及水飞蓟素治疗组.采用胆总管结扎法造模.4周后处死全部大鼠,采用放射免疫法(RIA)检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学检测结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肝组织内的表达.结果 与模型组大鼠比较,水飞蓟素治疗后大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平显著降低;肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;治疗后大鼠肝组织CTGF及TGF-β1表达明显降低(P<0.01),免疫反应阳性信号主要位于纤维间隔细胞的胞浆中.结论 水飞蓟素能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF和TGF-β1表达有关.     

FLIP腺病毒提升大鼠肺组织FLIP表达及其对急性肺损伤防治作用的研究

目的观察Fas相关死亡域样白介素1β转换酶抑制蛋白（FLIP）重组体腺病毒滴鼻吸入对大鼠肺组织FLIP表达的影响以及对急性肺损伤（ALI）的防治效果。方法48只SD大鼠随机分为4组,每组12只。FLIP治疗组：脂多糖（LPS）腹腔注射法建立大鼠ALI模型,制模后给予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入;FLIP预防组：先以Ad-FLIP腺病毒感染大鼠然后复制ALI模型。对照治疗组和对照预防组则分别在制模之后和之前,给予增强型绿色荧光蛋白（EGFP）腺病毒载体作为对照。观察各组大鼠的一般情况和肺大体标本,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比（W/D）和肺通透性指数（LPI）。采用RT-PCR、免疫组化法检测并比较各组肺组织FLIP的表达水平。结果FLIP治疗组和预防组与各对照组相比,大鼠一般情况较好,肺大体标本和组织病理学改变减轻,肺组织湿干重比、肺通透性指数降低,肺组织FLIP的mRNA和蛋白表达水平均显著增高（P〈0.01）。结论滴鼻吸入FLIP重组体腺病毒能够上调大鼠肺组织的FLIP表达,保护肺呼吸膜,减轻肺水肿,对大鼠ALI有一定防治作用。     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响

目的探讨山莨菪碱(654-2)对内毒素致伤急性肺损伤(ALI)大鼠的防治作用和可能机制.方法观察654-2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL-8含量的改变.结果 654-2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度,减少肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达及其肺组织匀浆含量.结论 654-2可能通过抑制TNFα、IL-8 mRNA表达,减少肺组织中TNFα、IL-8产生而对ALI发挥防治作用.     

姜黄素对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β_1/Smads信号通路的影响

目的探讨姜黄素在大鼠急性肺损伤中早期应用对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法健康雄性Sprague Dawley大鼠36只,随机分为空白对照组、模型组和姜黄素组,每组12只。采用博来霉素气管内一次性滴注给药建立模型,造模第2天开始姜黄素组大鼠给予100 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,模型组和空白对照组大鼠以等体积生理盐水灌胃,用药第3、7天分批将大鼠处死,采集肺组织标本,采用免疫组织化学法观察肺组织TGF-β1以及胞内信号转导蛋白Smads(Smad2/3、7)的表达变化。结果空白对照组大鼠第3、7天时肺组织结构未见异常。模型组大鼠第3天肺组织以肺泡急性炎症为主,毛细血管充血扩张,肺泡腔内可见大量炎性渗出;第7天部分肺泡间隔增厚,管壁增厚,肺泡间隔及肺泡腔内炎性细胞浸润增多,较第3天严重。姜黄素组大鼠第3、7天肺组织部分细支气管及肺泡腔内可见少量散在分布炎性细胞,与同期模型组比较炎症和损伤程度均有所减轻。模型组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平与空白对照组比较均显著升高(P<0.01),姜黄素组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3表达较模型组显著降低(P<0.01)。模型组和姜黄素组大鼠肺组织Smad7表达水平与空白对照组比较均显著降低(P<0.01,P<0.05),且姜黄素组显著高于模型组(P<0.01)。结论姜黄素对大鼠急性肺损伤的早期干预和治疗可能是通过下调Smad2/3蛋白和上调Smad7蛋白,进而影响TGF-β1/Smads信号通路。     

参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的探讨参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的影响。方法将Wister大鼠分为模型组(单纯ALI组)、参麦治疗组(ALI+参麦治疗)和正常对照组,采用内毒素制备ALI大鼠模型后即进行参麦治疗,观察不同时段大鼠的一般情况、动脉血氧分压、血清TNF-α、IL-6、IL-8的变化及左肺叶组织湿干重比率(W/D)等指标。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致急性肺损伤,与模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8及血氧分压差异均有统计学意义(均<0.05),经参麦注射液治疗后,W/D值亦明显下降,渗出减轻。结论参麦注射液可能通过抑制ALI模型大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的过量分泌,减轻局部炎症反应所致肺损伤,具有防治ALI的作用。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

大潮气量机械通气对大鼠肺组织白介素-6表达的影响

目的研究在呼吸机相关性肺损伤(VALI)的炎症反应中白介素-6(IL-6)表达的意义。方法健康SD大鼠24只随机分为3组,对照组不行机械通气,常规通气组VT为8 ml/kg,损伤通气组VT为40 ml/kg。机械通气2小时后处死动物。测定肺组织总蛋白、白细胞数、中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿干重(W/D)比以及IL-6水平和IL-6 mRNA含量。结果大潮气量通气2小时后,肺组织总蛋白、W/D、白细胞计数、MPO和IL-6以及IL-6 mRNA均显著增加。结论大潮气量机械通气可诱导IL-6表达增加,引起肺组织炎症反应。     

β-连环素及相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达

目的研究脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）致小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时β-连环素（-βcatenin，-βcat）在气道上皮细胞的表达变化及其意义。方法在建立LPS气管注射致小鼠急性肺损伤模型基础上，应用免疫组织化学染色检测-βcat、糖原合成酶激酶3-β（GSK3-β）在气道上皮的表达；应用Western blot检测肺组织内蛋白激酶C（PKC）、GSK3-β、磷酸化GSK3-β（P-GSK3-β）以及-βcat蛋白的表达。结果免疫检测显示，与正常组小鼠相比，LPS致急性肺损伤的小鼠气道上皮中，胞膜上-βcat及胞质内GSK3-β蛋白含量均明显降低（均P〈0.05）；Western blot检测显示，肺组织内PKC、P-GSK3-β及-βcat蛋白含量均较正常组小鼠明显升高（均P〈0.05），而GSK3-β蛋白含量显著下降（P〈0.05）。结论由LPS所致的小鼠ALI，一方面引起胞膜上行使连接功能的-βcat含量显著下降；另一方面可能通过PKC激活、GSK3-β磷酸化失活，导致胞质内-βcat含量的增加，使-βcat转入核内并与转录因子结合，启动Wnt途径靶基因转录，从而在气道上皮的损伤修复中发挥重要作用。     

银翘解毒丸对流感病毒感染小鼠肺组织β-defensin1表达的影响

目的:研究银翘解毒丸对流感病毒感染模型小鼠肺组织β-防御素1(β-defensin1)表达的影响,从诱生抗菌肽层面探讨其抗病毒活性。方法:以甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用银翘解毒丸灌胃治疗,用实时荧光定量PCR技术(Real-time quantitative PCR,qPCR)分别检测感染后第1、3、7 d小鼠肺组织β-defensin1的表达。结果:银翘解毒丸治疗组小鼠β-defensin1的表达在感染后的第1 d、第3 d均高于模型组,第7 d的表达低于模型组,其中第3 d表达的差异有显著性意义(P<0.01)。在感染后第1～8 d内β-defensin1表达呈现先升高后降低的变化,在感染后的第4 d呈现高峰。结论:银翘解毒丸可在流感病毒感染早期增加小鼠肺组织β-defensin1 mRNA的表达。     

加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1表达的影响

目的探讨加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法清洁级成年雄性Wistar大鼠144只,随机分为空白对照组、模型对照组、加味清营汤低剂量组、加味清营汤中剂量组、加味清营汤高剂量组、地塞米松组6组,每组24只。除空白对照组外,其余各组采用内毒素制备急性肺损伤大鼠模型。于造模后1 h、3 h、5 h时间点分别处死大鼠,采用免疫组化法观察大鼠肺组织AQP-1表达。结果加味清营汤高、中、低剂量组与模型组在AQP-1表达上比较差异有统计学意义;加味清营汤高剂量组与地塞米松组在AQP-1表达上比较差异无统计学意义;加味清营汤高、中、低剂量组之间在AQP-1表达上呈现正相关量效关系;AQP-1表达随急性肺损伤时间呈负相关关系。结论加味清营颗粒能有效提高急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1的阳性表达,纠正水转运紊乱,从而起到肺组织保护作用。     

中介素1-53对急性肺损伤大鼠SP-A及IL-18的影响

目的探讨脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液（BALF）中表面蛋A（pulmonary surfactant associated protein A,SP-A）浓度及肺组织单核巨噬细胞中白介素18（interleukin 18,IL-18）的表达水平及中介素1-53（intermedin 1-53．IMD1-53）的影响。方法 将36只雄性Vistar大鼠随机分为正常组（A组）、急性肺损伤组（B组）、中介素1-53干预组（C组）,于2h,4h分别测定血气分析,后处死大鼠,测定肺组织湿／干比（W／D）、ELISA法检测BALF中SP-A的浓度、免疫组化法检测肺单核巨噬细胞内IL-18表达及各时间点肺组织病理变化。结果 与A组比较,B组动脉血PO2和BALF中SP-A浓度降低显著（P〈0．05）,湿干比及单核巨噬细胞中IL-18表达增加（P〈0．05）,肺组织充血水肿明显。与C组相比,上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻（P〈0．05）。结论中介素1-53可通过抑制SP-A的减少和IL-18的生成在急性肺损伤早期起到一定的保护作用。