乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变

导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同。在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征不明确。我们选用7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小叶内肌上皮细     

与乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变

Hilson JB,et al.Phenotypic alterations in myoepithelial cells associated with benign sclerosing lesions of the breast(英).Am J Surg Pathol,2010,34(6):896-900导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同。在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其     

p63、calponin和SMM-HC联合标记在乳腺增生性病变中表达的比较

在乳腺良性增生性疾病中,腺体周围肌上皮存在,而恶性病变出现浸润时肌上皮消失.因此乳腺肌上皮细胞是否存在对鉴别良、恶性病变具有重要的鉴别诊断价值.以前认为肌动蛋白异构体是乳腺肌上皮细胞较好的标记物,后又发现肌动蛋白结合蛋白（calponin）和平滑肌球蛋白重链（SMM-HC）的特异性优于肌动蛋白异构体,但仍未解决平滑肌细胞和肌纤维母细胞共同表达的问题.近年来,p63蛋白的应用解决了以上抗体交叉后反应的问题,使得一些构象复杂的乳腺上皮性病变易于诊断.本文应用p63、calponin和SMM-HC 3种抗体联合标记,对41例乳腺良、恶性病变进行比较,探讨3种抗体联合应用在乳腺疾病诊断中的意义.     

p63蛋白在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的检测p63蛋白在乳腺肌上皮细胞表达的敏感性和特异性。方法收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本50例(纤维腺瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌)，采用免疫组化单标记(p63)和双标记(p63／SMA)的方法检测p63在上述病变中的表达。结果在乳腺的良性病变中几乎所有的肌上皮细胞都表达p63。除1例纤维腺瘤中有少许腺上皮细胞表达p63外，其余病例的腺上皮细胞都不表达p63。在导管内癌中，一些外周可见完整的p63阳性的肌上皮细胞环绕(23．8％)，部分肌上皮细胞不完整(62．4％)，甚至无肌上皮细胞(13．8％)。而在浸润性癌的癌细胞巢外缘未见p63阳性的肌上皮细胞。在乳腺的所有良、恶性病变中，间质的肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞都不表达p63。结论p63标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物，有助于我们在疑难的乳腺病变中正确识别肌上皮细胞。     

p40(△Np63)和p63在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值

目的 研究p40 (△ Np63)在不同乳腺病变中肌上皮细胞的表达情况,探讨p40(△Np63)在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中p40 (△ Np63)和p63的表达,并比较两者间的差异.结果 p40(△Np63)和P63均表达于正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生和导管原位癌中的肌上皮细胞,p40(△Np63)和p63在这些病变的肌上皮细胞的阳性率相同,差异不显著(P＞0.05);在浸润性导管癌中均未见p40(△Np63)和p63的表达.仅p40 (△ NP63)的表达强度略高于p63,但有轻度的背景染色.结论 p40 (△ Np63)可作为诊断乳腺肌上皮细胞的标记物,与p63具有相同的染色效果.     

单克隆抗体p63在乳腺良恶性病变诊断中的意义

目的探讨单克隆抗体p63在乳腺疑难病变鉴别诊断中的价值。方法收集各种乳腺病变组织标本66例，采用免疫组化染色方法，同时标记p63和SMA作对比研究。结果16例乳腺良性病变和11例导管原位癌中存留的肌上皮细胞几乎全部p63和SMA( )，4例良性病变中的少数导管见p63呈不均匀的间断表达，p63与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞无交叉反应；50例恶性病变中仅2例见小灶状癌细胞p63( )。SMA除标记肌上皮细胞，还与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞等成分有交叉反应。结论p63可作为识别乳腺肌上皮细胞的一个新的特异性标志，同时检测p63和SMA有助于提高乳腺疾病的诊断准确率。     

乳腺疾病的SMA/CK免疫组化双标记法

目的 探讨平滑肌肌动蛋白／角蛋白免疫组化标记法在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用。方法 对乳腺正常组织、良性病变、原位癌、乳腺癌早期浸润以及浸润性癌共２０例进行标记。结果 乳腺正常组织、良性病变和叶状囊肉瘤中腺上皮细胞呈鲜红色,肌上皮细胞连续性围绕并形成棕色花冠样;原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈细绳样连续或不连续围绕;乳腺癌早期浸润中早期浸润灶及浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮     

乳腺导管不同类型增生性病变中p63和CK5/6的表达及意义

目的:明确不同类型的乳腺导管增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。方法:对150例乳腺导管增生性病变中的368个病灶分别进行p63和CK5/6染色。结果:CK5/6在正常乳腺组织中的肌上皮和导管上皮均阳性表达,35例普通型增生中,33例CK5/6呈马赛克式阳性表达,仅2例弥漫阳性;在非典型性增生、原位癌和浸润癌中,CK5/6主要呈阴性表达,仅6例阳性,其中有2例雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和CerbB-2阴性,符合基底细胞样癌的特点。p63在良性病变和非浸润性肿瘤性增生病变中的肌上皮细胞阳性表达,3例原位癌不表达p63和CK5/6。浸润癌中有3例(3/43)p63散在肿瘤细胞阳性,其余均阴性。结论:不同类型乳腺增生性病变中p63及CK5/6的染色模式存在一定规律,有助于这些病变的诊断和鉴别诊断。     

肌上皮标记在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的研究进展

正常乳腺导管和腺泡由两层细胞构成，即内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞(Myoepithelial cells，MECs)。MECs位于腺上皮与基底膜之间，其胞浆中富含肌纤维，具有收缩性。双层结构完整存在通常是乳腺良性病变的组织学标志，恶性病变则出现MECs的缺失或不完整，因此MECs存在与否就成为乳腺良恶性疾病鉴别诊断的重要指标。然而，许多乳腺良性病变均可因肌上皮或间质纤维细胞增生导致腺管扭曲受压，双层结构不易分辨，甚至形成假浸润现象，与恶性病变鉴别产生困难，如硬化性腺病与浸润性小叶癌、导管内乳头状瘤与乳头状癌、导管内癌与早期浸润性癌等。因此，寻找敏感性和特异性高的MECs标记显得尤为重要。     

免疫组化双标记法P63／SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义。方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记。结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈“花冠状”围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长。结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断。     

免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义.方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记.结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈"花冠状"围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长.结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断.     

乳腺上皮-肌上皮性肿瘤4例临床病理学分析

目的:探讨乳腺上皮-肌上皮性肿瘤(epithelial-myoepithelial tumor of breast)的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:对4例乳腺上皮-肌上皮性肿瘤的临床特点、组织形态学及免疫组织化学结果进行分析,并复习相关文献。结果:患者:男性1例,女性3例,平均年龄51岁(27~63岁)。4例肿瘤直径1.5~3.0 cm(平均2.0 cm),无包膜,切面灰白色。显微镜下可见肿瘤由双相增生的肌上皮细胞和腺上皮细胞构成,肌上皮细胞环绕腺上皮细胞构成特征的套管结构。免疫组织化学染色,腺上皮细胞表达CK8/18、CK7,肌上皮细胞表达p63、Calponin、CK5/6。1例诊断为腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME),3例诊断为伴有癌的腺肌上皮瘤(恶性腺肌上皮瘤,malignant adenomyoepithelioma,MAME)。结论:乳腺上皮–肌上皮性肿瘤是少见的肿瘤类型,需与导管内乳头状瘤、化生性癌等鉴别。     

乳腺上皮-肌上皮病变的临床病理分析

<正>1970年Hamperl~([1])首次描述了乳腺腺肌上皮瘤(AME),认为该疾病是由腺上皮和肌上皮共同增生形成的良性肿瘤。随着进一步的研究发现,这类疾病表现为乳腺导管和小管内上皮不同程度的增生,伴有周围多灶性或弥漫梭形或立方形肌上皮细胞增生,增生的肌上皮细胞形态多样,有时需要通过     

P63在乳腺良恶性病变中的诊断价值

目的 :探讨 p6 3在乳腺良恶性病变的诊断及鉴别诊断中的价值。方法 :采用微波 SP免疫组化方法 ,观察p6 3在乳腺良恶性病变中的表达情况。结果 :乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕 ,p6 3阳性 ;原位癌p6 3染色显示肌上皮呈不连续表达 ;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌 ,p6 3染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。结论 :从乳腺良性病变到原位癌 ,早期浸润癌和浸润癌 ,肌上皮的消失是一个逐渐发展的过程 ,p6 3有助于乳腺良恶性病变的诊断和鉴别诊断。     

乳腺实性乳头状癌中的肌上皮细胞改变

目的观察乳腺实性乳头状癌(SPC)的癌巢周围及纤维血管轴心中肌上皮细胞存在与分布情况,探讨肌上皮标记在SPC鉴别诊断及浸润判断中的价值。方法收集23例乳腺SPC的临床病理资料,进行形态学观察及肌上皮细胞免疫组化结果判读,并复习相关文献。结果 23例SPC中,18例(78.3%)在癌巢周围及纤维血管轴心中至少有一种肌上皮标记的表达,其中12例(52.2%)具有基本完整的癌巢外周及纤维血管轴心肌上皮细胞层,6例(26.1%)有不同程度的肌上皮细胞缺失,仅5例(21.7%)肌上皮细胞完全缺失。然而,与周围正常导管/小叶相比较,SPC的肌上皮细胞数目均明显减少(尤以p63染色最为明显,表现为p63染色的肌上皮细胞核间距增宽)。p63、CK14在肌上皮细胞染色强度与范围上具有较高的一致性,背景反应少,较易判读。CD10对部分病例癌巢外周肌上皮染色效果欠佳。所有病例的肿瘤细胞CK5/6均(-),且至少有一种神经内分泌标记的表达。结论 SPC在癌巢外周及纤维血管轴心内可存在完整或部分的肌上皮细胞层。SPC病例中肌上皮细胞核间距增加、数目减少。肌上皮细胞存在与否对于SPC与UDH的鉴别诊断以及SPC浸润的判断应用价值有限。     

读WHO(2003)乳腺肿瘤组织学新分类

WHO(2003)乳腺肿瘤组织学新分类较1981年版有许多变化。其中显著变化包括：乳腺癌分类中取消了非浸润性癌及早期浸润性癌的内容；乳腺良性增生性病变被分为小叶内瘤、导管内增生性病变、导管内乳头状肿瘤、良性增生性病变和肌上皮增生性病变等。     

腮腺主导管结扎诱导萎缩后的组织转归

背景：人体大唾液腺常因受到头颈部肿瘤放射治疗、舍格伦综合征及涎腺炎等因素的影响发生腺体萎缩,目前对长期萎缩性腮腺内组织形态变化的观察仍较少。目的：观察腮腺主导管结扎诱导腮腺萎缩后的组织转归。方法：通过结扎SD大鼠右侧腮腺主导管诱导腺体萎缩,采用苏木精-伊红染色观察正常腮腺及导管结扎后0（对照）,1,3,7,14,30,60d萎缩性腮腺组织内腺泡、导管细胞的面积;免疫组织化学染色定量分析肌上皮细胞在腮腺萎缩不同时间点的数量分布变化。结果与结论：结扎腮腺主导管后腺泡细胞出现快速凋亡,至14d时已基本消失。随着腺体萎缩,间质逐渐纤维化并伴随炎性细胞浸润,组织内形成大量导管样结构,导管面积逐渐增加,到14d时达到顶峰,随后逐渐减少,导管样结构呈典型的双套层结构,结扎各时间点腺泡、导管面积与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）。结扎后7d内肌上皮细胞数量快速增加,随后肌上皮细胞数量增长缓慢,维持在一定的范围。表明腮腺主导管结扎诱导腺体萎缩早期腺泡细胞快速消失,出现大量导管样结构,肌上皮反应性增殖,随着腺体的萎缩由导管样结构及肌上皮细胞组成＂双套层＂结构可能抑制腺体的进一步萎缩。     

p63/calponin和CK鸡尾酒双染对诊断乳腺导管原位癌伴微浸润的价值

目的探讨p63/calponin/CK鸡尾酒双染对诊断乳腺导管原位癌伴微浸润的价值。方法收集乳腺切除标本中诊断导管原位癌伴微浸润病例140例,行p63/calponin/CK鸡尾酒双染。收集患者的临床病理资料,并进行随访。结果鸡尾酒双染切片中导管原位癌及其微浸润成分或正常导管腺上皮胞质呈红色,导管原位癌的红色腺上皮周围有间断或连续的棕褐色肌上皮细胞,浸润性区域红色腺上皮周围无棕褐色肌上皮细胞围绕。140例中,11例患者失访,余129例均生存,无乳腺癌相关死亡;6例出现乳腺癌相关复发(BCRR),其中2例(1.4%)复发,2例(1.4%)发生远处转移,2例发现淋巴结转移。乳腺癌相关复发癌与患者的年龄、肿瘤大小、手术方式、肿瘤级别、ER、PR、Her-2状态无关,但与Ki-67增值指数相关。结论免疫组化p63/calponin/CK鸡尾酒抗体的应用,有助于导管原位癌伴微浸润(DCIS-MI)的诊断,值得推广应用。DCIS-MI总体预后较好,很少出现BCRR,高增值指数(Ki-67≥30%)容易发生BCRR。     

ZNF146在乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达及临床意义

目的检测锌指蛋白146(ZNF146)在不同级别乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达,探讨其临床病理诊断意义。方法收集74例乳腺组织标本,包括10例正常乳腺组织,64例乳腺导管内癌(其中低级别导管内癌6例、中级别导管内癌32例、高级别导管内癌26例)。采用免疫组化En Vision两步法,检测ZNF146在各种级别乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达情况,并与肌上皮标记物CK5/6进行比较。结果 ZNF146在不同级别的乳腺导管内癌肌上皮细胞有不同程度的表达,并且表达强度存在差异。低级别导管内癌阳性率100%(6/6),6例均呈强(+);中级别导管内癌阳性率43.8%(14/32),10例呈中等(+),4例呈弱(+);高级别导管内癌阳性率30.8%(8/26),8例均呈弱(+);各级别乳腺导管内癌肌上皮细胞阳性率差异显著(P0.05)。同时,在乳腺导管内癌肌上皮细胞ZNF146和CK5/6阳性率为分别为43.8%和92.2%,两标记物阳性率比较差异显著(P0.05)。结论 ZNF146是一个新的乳腺肌上皮细胞标记,在乳腺导管内癌的诊断中价值有限,其下调可能与乳腺导管内癌进展相关。     

乳腺腺样囊性癌3例临床病理观察

目的探讨乳腺腺样囊性癌(ACC)的临床病理特征、免疫表型和鉴别诊断。方法对3例乳腺ACC的临床病理资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果 3例乳腺ACC年龄分别为41、61和77岁,平均60岁。肿瘤最大径为2.5 cm、1.5 cm和3.5 cm。镜下:肿瘤由腺上皮细胞和肌上皮细胞组成,可见3种结构模式:筛状、管状-小梁状和实性结构。例1,2肿瘤呈筛状和管状-小梁状分布,未见实性结构,其中例1伴有导管内钙化;例2局灶筛状结构区域核分裂象2个/10HPF,肿瘤细胞侵犯神经;例3肿瘤大部分呈实性片状和巢状分布,伴有少量筛状和管状结构,细胞轻~中度异型,可见多灶坏死,核分裂象10个/10HPF,周围间质透明变性。免疫组化:腺上皮细胞CK5/6、CK14、EGFR和CD117均(+),肌上皮细胞p63和SMA(+),而ER、PR和Her-2均(-),Ki-67阳性指数分别为5%、10%和25%。结论乳腺ACC少见,具有独特的病理学特点,诊断与鉴别诊断依靠病理形态学和免疫组化,预后较好。