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1.
目的 探讨子宫内膜癌组织中转化生长因子β2(transforming growth factor β2,TGFβ2)及其受体(TGFβRⅡ)表达及其意义。方法 采用免疫组化技术(SP法)检测TGFβ2和TGFβRⅡ在31例子宫内膜癌组织和17例子宫内膜增生过长组织及27例正常子宫内膜组织中的表达。并结合临床资料进行分析。结果 子宫内膜癌组织中TGFβ2表达明显高于增生过长组织和正常子宫内膜组织中者(P〈0.01);增生过长组和正常子宫内膜相比。TGFβ2表达强度差异无显著性(P〉0.05)。且TGFβ2表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关(P〈0.05),与分化程度呈负相关(P〈0.05)。而子宫内膜癌组织中TGFβRⅡ表达明显低于正常子宫内膜组织(P〈0.05);TGFβRⅡ表达水平与与分化程度呈正相关(P〈0.05)。结论 TGFβ2过度表达可能促进子宫内膜癌的进展,其负性调控的丧失与TGFβRⅡ表达下降有关。TGFβ2及TGFβRⅡ的表达可能做为判断子宫内膜癌预后的指标之一。  相似文献   

2.
目的检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和孕激素受体(PR)在子宫内膜癌组织中的表达,分析其在子宫内膜癌中表达的相关性以及与临床病理特征的关系,探讨MMP-2在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌和12例增生子宫内膜中MMP-2、PR的表达,以20例正常子宫内膜作为对照。结果MMP-2蛋白在正常子宫内膜、增生子宫内膜中的阳性表达率比较,差异无显著性(P〉0.05)。子宫内膜癌组织中MMP-2阳性表达率(62.2%)高于对照组(15.6%)(P〈0.05)。MMP-2在中、低分化子宫内膜癌组织中的阳性表达率(82.6%)高于高分化子宫内膜癌组织(40.9%)(P〈0.01),有肌层浸润标本中的阳性表达率(71.1%)高于无肌层浸润者(14.3%)(P〈0.05);绝经者(65.5%)与未绝经者(56.3%)、手术病理为Ⅰ期者(52.0%)与Ⅱ~Ⅳ者(75.0%)以及有淋巴结转移者(63.6%)与无淋巴结转移者(61.8%)相比,MMP-2的阳性表达率差异无显著性。子宫内膜癌中PR的阳性表达率(55.6%)明显低于对照组(84.4%)(P〈0.05)。MMP-2与PR在子宫内膜癌中的表达呈负相关(P=0.0048,r=-0.42)。结论MMP-2在子宫内膜癌中呈高表达,可能在其进展中有重要作用,PR表达降低可能是MMP-2表达升高的原因;检测MMP-2在子宫内膜癌中的表达,有助于子宫内膜癌预后的判断。  相似文献   

3.
目的探讨芳香化酶蛋白、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及细胞增殖相关核抗原Ki67在子宫内膜病变组织中的阳性表达率及其在子宫内膜病变的诊断和治疗中的价值。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶链接(SP)法,检测148例子宫内膜病变患者(观察组,其中子宫内膜增殖症30例,轻、中、重度子宫内膜非典型增生各10例,子宫内膜腺癌88例)及30例因患宫颈原位癌行子宫全切除术患者的正常子宫内膜组织(对照组,其中增殖期及分泌期子宫内膜各15例)中芳香化酶蛋白、ER、PR及Ki67的阳性表达率。结果(1)观察组子宫内膜增殖症、子宫内膜非典型增生组织芳香化酶蛋白、ER、PR、Ki67的阳性表达率与对照组增殖期内膜比较,差异无统计学意义(P〉0.05);(2)观察组子宫内膜腺癌组织芳香化酶蛋白阳性表达率为64%(56/88),与子宫内膜非典型增生(23%,7/30)、子宫内膜增殖症(13%,4/30)及对照组(0/15)比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);(3)芳香化酶蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的临床分期(Ⅰ期61%、Ⅱ期77%、Ⅲ期70%、Ⅳ期67%)、肿瘤细胞分化级别(高分化64%,中分化74%,低分化58%)、有无淋巴转移(转移59%,无转移67%)无明显相关性(P〉0.05)。(4)子宫内膜腺癌组织中ER、PR、Ki67的阳性表达率分别为22%(19/88)、19%(17/88)、41%(36/88),与对照组分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论子宫内膜良性病变组织与正常内膜组织中,芳香化酶蛋白表达无明显差异;子宫内膜腺癌组织中芳香化酶蛋白的过度表达,可作为诊断子宫内膜腺癌的指标之一。  相似文献   

4.
目的检测子宫内膜异位症患者组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、整合素αVβ3、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法选取因卵巢子宫内膜异位囊肿行手术治疗的56例患者为研究组,以单纯子宫肌瘤行子宫切除术患者21例为对照组,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜中OPN、整合素αVβ3和VEGF的表达,并分析其相关性。结果①异位内膜OPN的阳性表达率(73.21%)与在位内膜(70.00%)相似,与对照组(19.05%)比较,差异有统计学意义(P〈0.01);②异位内膜整合素αVβ3的表达率(100.00%)与在位内膜(55.00%)及对照组(4.76%)比较,差异有统计学意义(P〈0.01);③异位内膜VEGF的强阳性表达率(76.79%)与在位内膜(60.00%)及对照组(28.57%)比较,差异有统计学意义(P〈0.01);④OPN、整合素αVβ3与VEGF在异位内膜组织的表达呈正相关(rs=0.596和0.568,P均〈0.01),OPN与整合素αVβ3呈正相关(rs=0.738,P〈0.01)。结论异位内膜细胞OPN、整合素αVβ3的高表达促进异位内膜的黏附和侵袭,并可能通过促血管生成,共同促进异位内膜的种植与生长,在子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要作用。  相似文献   

5.
目的 探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌(UEC)中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学参数的关系。方法 于2002—2004年采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生(AH)、23例正常子宫内膜(NE)组织中PTEN及hMLH1的表达。结果 (1)hMLH1基因在NE、AH和UEC中的表达分别为83%(19/23)、64%(14/22)和11%(4/36),AH及NE的表达与其在UEC中的表达差异有显著性(P〈0.01),而前两者比较差异无显著性(P〉0.05)。(2)hMLH1基因表达UEC的淋巴结转移、肌层浸润、手术分期、病理类型差异无显著性(P〉0.05),与子宫内膜癌病理分化程度有关(P〈0.01)。(3)PTEN基因在NE、AH和UEC中的表达分别为100%(23/23)、73%(16/22)和56%(20/36),在AH、UEC中的表达与其在NE中的表达差异有显著性,而前两者比较差异无显著性(P〉0.05)。(4)PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否浸润无统计学相关(P〉0.05):(5)PTEN及hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性(相关系数r=0.28;P〈0.05):结论(1)hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性。(2)免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标,(3)测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。  相似文献   

6.
目的:特异性下调子宫内膜癌细胞中的ERα基因,探讨E胁亚型表达在子宫内膜癌侵袭中的作用。方法:将ERa的小干扰RNA(siRNA-small interfering RNA)转染子宫内膜癌细胞HEC-1B,通过RT-PCR和Western blot证实ERα基因的有效阻断。通过transwell小室法检测下调ERa基因表达前后HEC-1B细胞的侵袭能力;应用RT-PCR检测转染前后细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达水平的变化;Western blot及明胶酶谱分别检测细胞分泌TIMP-1、TIMP-2、MMP-2和MMP-9蛋白的水平。结果:(1)将ERα-siRNA转染HEC-1B细胞后,转染效率大于90%,ERα mRNA及蛋白的表达水平均明显下调(分别为72%,67%);(2)下调ERα基因表达后,肿瘤细胞的侵袭能力下降(P〈0.05);在mRNA水平和蛋白水平均可检测到ERα-siRNA组细胞的MMP-2、MMP-9表达下降(P〈0.05),TIMP-1、TIMP-2表达增加(P〈0.05)。结论:使用ERα-siRNA能够有效地阻断ERa基因表达;子宫内膜癌细胞中,17β-雌二醇对MMPs/TIMPs具有调节作用,这种作用可通过ERα介导;ERα表达水平影响子宫内膜癌细胞的侵袭能力。  相似文献   

7.
目的研究钙激活氯通道TMEM16A在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法免疫组织化学方法检测25例子宫内膜癌、24例正常子宫内膜组织TMEM16A的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果①TMEM16A在子宫内膜癌的表达主要位于胞膜及胞浆内,阳性表达率80%,显著高于正常子宫内膜组织(29.2%)(P〈0.05);②子宫内膜癌中TMEM16A表达与肿瘤分化程度密切相关,中、低分化子宫内膜癌组织TMEM16A阳性率显著高于高分化者(93.8%V555.6%,P=0.040),TMEM16A表达与手术病理分期、肌层浸润、淋巴结转移及脉管内癌栓的差异无统计学意义(P〉0.05);③子宫内膜癌中TMEM16A表达与P53具有相关性(P=0.046),与ER,PR和Ki-67表达无显著相关(P〉0.05)。结论钙激活氯通道TMEM16A与子宫内膜癌有一定的关系,可能参与了子宫内膜癌的发生机制。  相似文献   

8.
VEGF、ENS、MVD在子宫腺肌病中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)及微血管密度(MVD)在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学方法检测51例AM患者在位及异位子宫内膜和40例正常子宫内膜组织中VEGF、ENS的表达及MVD值。结果VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在AM异位内膜中的表达均明显高于正常内膜及在位内膜(P〈O.05);VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在对照组中的表达均为分泌期高于增殖期(P〈0.05),在位内膜中VEGF、Ⅵ1GF/ENs、MVD的表达仍为分泌期高于增殖期(P〈O.05),但ENS在增殖期与分泌期的表达差异无统计学意义,失去周期性(P〉0.05),异位内膜VEGF、ENS、vEGF/ENS、MVD在增殖期与分泌期的表达差异均无统计学意义,均失去周期性变化(P〉0.05);VEGF、vEGF/ENS与MVD分别呈正相关(r=0.36、r=0.43,P〈0.05),ENS与MVD的表述呈负相关(r=0.22,P%0.05)。结论VEGF、MVD、ENS在子宫腺肌病异位、在位内膜中呈高表达,提示局部血供丰富和新生血管形成可能与子宫腺肌病的发病有关。  相似文献   

9.
目的探讨Polo-样激酶1(PLK1)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法采用逆转录(RT—PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)及免疫组织化学的方法检测子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织29例和在位子宫内膜组织20例及正常子宫内膜组织30例中PLK1的表达。结果PLK1蛋白在内异症组增殖期异位(2.19±0.63)和在位子宫内膜组织(1.78±0.59)上的表达量明显高于对照组子宫内膜组织(1.21±0.30)上的表达量(P〈0.05)。PLK1蛋白在内异症组分泌期异位(1.15±0.332)和在位子宫内膜组织(1.00±0.33)上的表达量明显高于对照组子宫内膜组织(0.82±0.24)上的表达量(P〈0.05)。内异症组增殖期和分泌期异位和在位子宫内膜组织上PLK1的表达量比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论PLK1蛋白的高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。  相似文献   

10.
子宫内膜癌中MTS1/p16基因的表达及临床意义初探   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨MTS1/p16基因产物在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法(SP法)检测p16蛋白在52例子宫内膜癌和26例正常子宫内膜组织中的表达。结果:p16蛋白阳性表达多位于胞浆内,亦可见于胞核内,p16蛋白在正常子宫内膜组阳性表达率为88.5%(23/26),而子宫内膜癌组织阳性表达率为57.7%(30/52),其表达在子宫内膜癌不同组织分化,临床分期及有无淋巴转移间阳性率有显著差异(P<0.05)。子宫内膜癌p16蛋白阴性者组织分化程度低,临床分期晚且多有淋巴结转移。结论:对子宫内膜癌p16蛋白表达的检测有助于分析其细胞分化程度,判断有无淋巴结转移。  相似文献   

11.
目的 研究子宫内膜癌组织中IGF-1R的分布、表达及其临床意义。方法 选取30例子宫内膜癌手术标本,石蜡切片,采用PV-600PicTureTM检测试剂进行免疫组化,测定IGF-1R的分布及表达,分析与临床病理之间的关系。另取10例正常的增生期子宫内膜标本作为对照。结果 IGF-1R为膜受体。IGF-1R在10例正常增生期子宫内膜细胞中的阳性表达率为70%,无过度表达;而在30例子宫内膜癌细胞中的阳性表达率为90%,过度表达率为40%(中度阳性7例、强阳性5例)。统计表明,正常增生期子宫内膜细胞与子宫内膜癌细胞相比IGF-1R阳性表达率差异尤显著性(P=0.13);IGF-1R过度表达率差异有显著性(P=0.017)。子宫内膜癌细胞膜IGF-1R阳性表达及过度表达在高分化与中、低分化之间有显著差异(与分级呈负相关系:分化越低,IGF-1R的表达越强,反之,分化高,IGF-1R的表达则弱)。IGF-1R的阳性表达及过度表达在临床分期Ⅰ-Ⅲ期各组间均无明显差异。结论 IGF-1R在子宫内膜癌细胞膜表达,且随恶性程度的增加其表达量增加,IGF-1R的表达量可以预测内膜癌的预后,对临床治疗可能具有一定的指导意义。  相似文献   

12.
目的探讨人薄型子宫内膜种植窗期血管生成状态及雌、孕激素受体、整合素β3,表达的变化和意义。方法选择2003年9月至2004年9月于遵义医学院附属医院生殖中心就诊的自然月经周期尿黄体生成索(LH)峰日子宫内膜厚度〈8mm不孕妇女25例为研究对象,同期8mm〈子宫内膜厚度〈16mm的不孕妇女25例作为正常对照,采用化学发光法、免疫组织化学技术分别检测两组黄体中期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)以及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、整合素β3,和微血管密度(MVD)。结果两组血清E2、P水平及子宫内膜ER、PR的表达强度比较差异无显著性意义(P〉0.05);研究组MVD及整合素β3的表达均明显低于对照组(P〈0.01);两组MVD与整合索B,的袁达均存在正相关关系(分别为r=0.916,P〈0.01;r=0.956,P〈0.01)。结论种植窗期子宫内膜血管生成不良和整合素β3,的低表达可能是薄型子宫内膜不孕患者胚胎种植率低下的一个原因。  相似文献   

13.
目的探讨雌激素受体相关受体α(ERRα)在雌激素受体(ER)阴性及阳性的子宫内膜癌细胞中的作用。方法 将真核表达质粒pSG—ERRα(0.5、1.0、1.5、2.5μg)瞬时转染子宫内膜癌细胞株HEC-1A(ER阴性)、HEC-1B(ER阴性)、Ishikawa(ER阳性),采用定量RT-PCR技术和蛋白印迹法(westernblot)检测ERRα mRNA和蛋白的表达情况;采用流式细胞仪分析细胞周期,并计数细胞的增殖情况。结果 转染pSG—ERRα质粒后,HEC-1A、HEC-1B、Ishikawa细胞在mRNA和蛋白水平均能检测到ERRet的表达增加。HEC-1B、HEC-1A、Ishikawa细胞未转染时ERRα mRNA的表达水平分别为2104.2、2870.6、1476.8copies/ng,转染后3者ERRα mRNA的表达水平分别为9835.3、9644.4、8008.6copies/ng,分别与各自未转染的细胞比较,差异均有统计学意义(P值分别为0.004、0.002、0.002)。HEC-1A、HEC-1B、Ishikawa细胞未转染时ERRα蛋白的表达水平分别为0.823、0.192、0.673,转染后3者ERRα蛋白的表达水平分别为1.128、1.104、1.008,分别与各自未转染的细胞比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。随着转染pSG—ERRα质粒质量的增加,HEC-1A、HEC-1B细胞的S期和G2/M期细胞比例明显上升(P〈0.01)。HEC-1B、HEC-1A细胞转染0.5、1.0μg pSG-ERRα质粒后,细胞在转染后24—96h间生长速度显著加快(P〈0.05)。结论ERRα过度表达是ER阴性的子宫内膜癌细胞株HEC-1A、HEC-1B的一种细胞增殖机制。  相似文献   

14.
目的探讨缩宫素受体(0TR)在子宫内膜异位症(EM)患者的异位内膜及在位子宫内膜组织中表达情况及与痛经的关系。方法应用蛋白免疫印迹法(Westernblotting)检测EM患者39例卵巢子宫内膜异位病灶,30例在位子宫内膜以及30例非EM患者的正常子宫内膜作为对照,比较不同组织中OTR蛋白的阳性表达率和表达强度的差异,以及与痛经的关系。结果OTR在EM组表达高于对照组(P〈0.05),在EM组在位内膜增生期和分泌期的表达无显著性差异(P〉0.05),OTR在EM组痛经者的表达高于非痛经者(P〈0.05)。结论EM患者OTR的高表达可能参与了EM发病机制,而且可能与EM的痛经有关,对OTR的深入研究将为EM痛经的治疗提供新的方向。  相似文献   

15.
Qu HM  Ye YH  Peng W  Zhan Y 《中华妇产科杂志》2007,42(4):249-252
目的探讨骨骼肌组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病发生胰岛素抵抗的关系。方法采用蛋白印迹法(western blot)及免疫沉淀法检测22例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)、22例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及13例正常非孕妇女(正常非孕组)骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测各组妇女空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果(1)妊娠期糖尿病组FPG、FINS、HOMA—IR分别为(5.6±0.8)mmol/L、(15.4±5.1)mU/L、1.2±0.5,正常妊娠组分别为(4.4±0.5)mmol/L、(10.6±3.1)mU/L、0.8±0.3,两组间各指标分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);正常非孕组FINS、HOMA—IR分别为(7.6±2.3)mU/L、0.5±0.3,分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。(2)妊娠期糖尿病组IRS.1蛋白表达水平为0.64±0.11,明显低于正常妊娠组的0.81±0.13,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);正常非孕组IRS-1蛋白表达水平为0.83±0.12,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)妊娠期糖尿病组基础及胰岛素刺激后的IRS-1酪氨酸磷酸化程度分别为0.35±0.12及0.48±0.14,均低于正常妊娠组的0.38±0.13及0.66±0.12,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);正常妊娠组胰岛素刺激后的IRS.1酪氨酸磷酸化程度明显低于正常非孕组的0.85±0.09(P〈0.01)。(4)妊娠期糖尿病组IRS-1蛋白表达水平和胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化程度与HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.613,-0.632;P〈0.01);正常妊娠组胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度与HOMA—IR呈明显负相关(r=-0.526,P〈0.05)。结论骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度异常,是妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。  相似文献   

16.
目的评估子宫内膜取样器获取子宫内膜活检组织病理诊断的准确性和组织样本的质量。方法收集北京大学第三医院生殖中心和妇科门诊需进行子宫内膜活检的患者157例,在接受常规分段诊刮术(D&C)前利用子宫内膜取样器先获取子宫内膜组织。由专业的病理医师进行评估。结果子宫内膜取样器的活检与D&C的病理诊断符合率为89.8%(141/157),其中不孕症月经期子宫内膜组和无症状绝经后子宫内膜癌筛查组(筛查组)诊断符合率分别是97.9%(95/97)和lOO%(17/17)),差异无统计学意义(P〉O.05)。子宫肌瘤术前诊刮组(68.8%,11/16)和子宫内膜增生组(55%,11/20)的诊断率明显低于D&C活检,差异有统计学意义(P〈0.05)。6例子宫内膜癌患者子宫内膜取样器的活检诊断,无一例漏诊。D8℃和子宫内膜取样器获取样本、筛查组和不孕症月经期子宫内膜组织学质量比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。结论子宫内膜取样器可用于评价不孕症患者月经期子宫内膜和无症状绝经后子宫内膜癌筛查者子宫内膜,但对于高度可疑子宫内膜癌的患者,需慎重对待阴性结果。  相似文献   

17.
雌激素受体亚型在子宫内膜增生中的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨雌激素受体(ER)亚型α和βmRNA及蛋白的异常表达在子宫内膜增生的发生发展中的作用。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白一过氧化酶连接法(SP法),检测18例正常子宫内膜组织、47例子宫内膜增生组织中ERα和ERβmRNA及蛋白的表达。结果①正常子宫内膜组ERβmRNA的平均表达水平低于子宫内膜增生组(P<O.01);②ERαmRNA和蛋白在不典型增生组织中的表达低于单纯型和复合型增生组织(P<O.05),ERβmRNA和蛋白在这三种类型的子宫内膜增生组织间没有差异。结论ERβmRNA的异常表达在子宫内膜增生发病中起重要作用,ERαmRNA和蛋白表达的下降与子宫内膜不典型增生的发生有关。  相似文献   

18.
TGF-β1、Smad4和Smad7与子宫内膜异位症关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)及其信号通路Smad4和Smad7与子宫内膜异位症发病的关系。方法选择2007年8月至2008年3月郑州大学第三附属医院子宫内膜异位症患者30例为研究对象,分别取其异位内膜和在位内膜。同期子宫畸形患者30例为对照组,取其正常子宫内膜。采用免疫组织化学SP法检测组织中TGF-β1、Smad4和Smad7的表达。结果TGF-β1在异位内膜(181.71±4.90)和在位内膜组(179.05±1.26)的表达与对照组(92.45±3.26)比较,表达升高(P〈O.05);Smad4和Smad7在异位内膜(95.58±9.05和98.83±10.48)和在位内膜组(95.09±2.16和93.51±4.49)的表达与对照组(185.37±6.39和184.56±231)比较,表达降低(P〈0.05)。三者异位内膜和在位内膜组的表达比较,差异均无统计学意义(P〉O.05);异位内膜组TGF-β1和Smad4的表达呈负相关(r=-0.349,P〈0.05),TGF-β1和Smad7的表达呈负相关(r=-0.247,P〈0.05);TGF-β1、Smad4和Smad7在在位内膜组的增殖期和分泌期比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。结论TGF-β1、Smad4和Smad7在子宫内膜异位症的发生中可能起到一定的作用。  相似文献   

19.
雌激素受体(ER)存在α、β两种亚型,两者在结构上虽有相似之处,但功能却不尽相同,且在各组织中的表达方式及表达量不尽相同,孕激素受体(PR)也存在A、B两种亚型,对ERα和ERβ,PRA及PRB在正常子宫内膜组织,子宫内膜癌组织中的分布与及与子宫内膜癌分级的关系等方面进行简要综述。  相似文献   

20.
目的:探讨P27,P73和CyclinD1在子宫内膜癌组织中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化SP法对14例正常增殖期子宫内膜、19例不典型增生内膜以及43例子宫内膜癌组织中P27,P73和CyciinD1蛋白的表达进行研究。结果:在子宫内膜癌中。P27表达降低或缺失,P73和CycJinD1表达明显增高,与正常增殖期子宫内膜和不典型增生内膜相比差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。P27的表达缺失、P73的过表达与组织学分级有关,CyclinD1的高表达与手术一病理分期有关。有肌层浸润者P27,P73和CyclinD1的表达与无肌层浸润者差异均有统计学意义(均P〈0.05)。有淋巴结转移者P73和CyclinD1均明显高表达。子宫内膜癌中,P27与CyclinD1呈负相关(R=-0.3627,P〈0.05),P73与CyclinD1呈正相关(r=0.3923,P〈0.05)。结论:子宫内膜癌中P27表达缺失,P73和CyclinD1过度表达,联合检测可能成为子宫内膜癌高危人群早期筛查、判断内膜癌的生物学行为及评估预后的参考指标。  相似文献   

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