B[a]P和DDT亚急性联合暴露对小鼠肝功能酶ALT、AST和γ-GT的影响及作用形式

目的:探讨不同剂量的苯并[a]芘(B[a]P)和滴滴涕(DDT)联合暴露对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷胺酰转移酶((λ)-GD的影响及作用形式.方法:成年雄性昆明种小鼠50只,随机分为10组即空白对照组(正常饲养)、溶剂对照组(食用油和二甲基亚砜处理)、低和高浓度B[a]P染毒组[1.0和10 mg/(kg·d)]、低和高浓度DDT染毒组[0.6和6 mg/(kg·d)]、低浓度DDT+低浓度B[a]P染毒组、低浓度DDT+高浓度B[a]P染毒组、高浓度DDT+低浓度B[a]P染毒组、高浓度DDT+高浓度B[a]P染毒组.染毒组各受试物经腹腔注射染毒,每日注射1次,连续31d.末次染毒24 h后通过眼球摘除取血,自动生化仪检测血清中ALT、AST、γ-GT的活性;并制作肝脏HE切片,观察肝细胞形态.采用两因素三水平析因设计的方差分析对数据进行统计分析.结果:与对照组比较,B[a]P和DDT单独染毒时,均能诱导ALT和AST活性升高(F=41.308,P=0.000;F=20.083,P=0.000),随各自染毒剂量的增加,ALT和AST活性升高,但二者联合暴露对AL和AST活性均不存在交互作用(分别为P=0.258,P=0.264).B[a]P和DDT单独染毒对γ-GT活性均未产生明显影响,联合暴露也不存在交互作用(P=0.816).HE染色观察到肝细胞膜界限模糊,发生水样变性,肝细胞中出现小空泡,呈蜂窝状,随染毒剂量增加,肝细胞质水样变性加剧,部分肝细胞质溶解,并且细胞核肿大,形状不规则.结论:在本实验条件下,B[a]P和DDT单独染毒均能诱导小鼠血清ALT和AST活性升高,不同剂量的B[a]P和DDT联合暴露对小鼠血清ALT、AST活性的作用形式主要表现为单独作用,而非交互作用.B[a]P和DDT的单独和联合暴露均未观察到对γ-GT的活性产生明显影响.     

二甲双胍对镉诱导小鼠急性肝毒性的影响

目的：探讨二甲双胍是否可以缓解镉所诱导的小鼠肝毒性。方法：将雄性野生型(WT)小鼠和肝脏特异性敲除编码PP2A Aα的PPP2R1A基因(HO)小鼠随机各分为4组,包括对照组(0.9%生理盐水)、镉染毒组(1.5 mg/kg CdCl₂)、二甲双胍处理组(100 mg/kg二甲双胍)、镉和二甲双胍联用组(1.5 mg/kg CdCl₂,100 mg/kg二甲双胍)。各组小鼠连续7 d分别腹腔注射上述受试物,采用半自动血生化分析仪检测小鼠外周血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)浓度;HE及油红O染色观察肝脏组织病理学改变;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝组织中镉相关转运蛋白zip14、dmt1、mrp1、oct2、bsep和zip8的mRNA表达水平。L02人肝细胞分别用CdCl₂染毒和/或二甲双胍处理后,CCK-8试剂盒法检测细胞活力,荧光显微镜下检测Fluo-4 AM的荧光强度评估细胞内钙离子水平。结果：镉染毒时,WT小鼠血浆ALT和AST浓度分别升高了86.40%和3.19%,出现肝细胞...     

催化性抗氧化剂AEOL-10150对氮芥诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的： 探讨催化性抗氧化剂AEOL-10150对氮芥诱导小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法： 实验对象为C57BL/6小鼠,采用腹腔单次注射盐酸氮芥（2 mg/kg）构建急性肝损伤模型,染毒后0.5和6 h分别给予AEOL-10150（5 mg/kg）进行治疗干预,染毒3 d后处死小鼠,收集眼球血液和肝组织,观察肝组织大体改变和HE染色后进行组织病理学检测;检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,肝组织活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,肝组织氧化还原调控分子Nrf-2的mRNA表达水平,肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性,血清炎症因子TNF-α、IL-1β含量。结果： 2 mg/kg的氮芥单次腹腔注射3 d后可以成功诱导小鼠肝组织氧化损伤和炎症反应。与氮芥染毒组小鼠相比,AEOL-10150治疗组动物肝组织病理损伤程度减轻,血清ALT和AST活性降低,同时肝组织ROS水平和MDA含量显著减少,伴有GSH含量增加和Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平降低（均为P<0.05）。此外,AEOL-10150治疗组小鼠的肝组织MPO活性及血清TNF-α、IL-1β浓度较氮芥染毒组显著降低（均为P<0.05）。结论： AEOL-10150能够有效减轻氮芥诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与直接抗氧化作用及抗炎效应有关。     

斛皮素缓解阿霉素急性肝脏毒性的实验研究

[目的]研究斛皮素对阿霉素引起的小鼠急性肝脏毒性的作用。[方法]C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、斛皮素组、阿霉素组、联用组,观察体重、血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）变化,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。[结果]阿霉素组小鼠死亡率为20%,其余组为0。斛皮素能明显缓解阿霉素引起的体重减轻及AST、ALT酶系失调,并明显缓解肝脏细胞的病变及细胞凋亡的发生。[结论]斛皮素对阿霉素引起的小鼠急性肝脏毒性具有保护作用。     

肝细胞核因子-1b在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚诱导急性肺支气管上皮细胞损伤中的作用及其机制

目的：探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法：用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,光镜下观察细胞形态,分别采用DCFH-DA和MitoSOX荧光探针检测细胞总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平。Western blot检测BEAS-2B细胞中HNF-1b蛋白的表达。再利用慢病毒感染技术构建过表达HNF-1b的BEAS-2B细胞系,用1 mmol/L CESS处理24 h后,分别采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,MitoSOX和DHE荧光探针检测线粒体ROS和细胞总ROS水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位。结果：与对照组比较,0.6～1.2 mmol/L CEES染毒后细胞活力均降低(P<0.01);细胞形态发生损伤性改变;0.8～1.2 mmol/L CEES染毒后细胞总ROS和线粒体ROS水平均增加(P<...     

电离辐射对小鼠肝细胞铁死亡的影响及机制研究

目的探讨电离辐射对小鼠肝细胞铁死亡的影响及机制。方法应用随机数表法将24只C57BL/6J小鼠分成健康对照组(对照组)6只、照射组18只(全肝单次30 Gy X射线照射), 分别于照射后6、24、72 h处死小鼠获取肝组织标本及血浆。采用全自动生化分析仪测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量, 全自动血凝测试仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学改变, 普鲁士蓝染色检测肝组织铁沉积, 免疫组织化学染色检测肝四羟基壬烯醛(4HNE)、铁调素(hepcidin)表达水平, 并做定量分析。根据试剂盒说明书采用酶标仪分析测定血浆丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽含量。蛋白质印迹法检测肝转铁蛋白受体1(TfR1)、p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。结果与对照组比较, 照射组照射后6、24 h小鼠血浆ALT(t=5.15、5.47, P值均<0.001)、AST含量上升(t=8.42、2.50, P...     

蜕皮激素对顺铂诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨蜕皮激素对顺铂导致小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用昆明小鼠和AML12细胞构建顺铂肝损伤体内及体外模型,应用蜕皮激素对顺铂组进行干预,通过HE染色观察肝脏组织病理形态,ELISA和荧光染色观测细胞内ROS的产生及细胞凋亡,RT-qPCR检测组织及细胞内氧化应激、炎症和凋亡相关生物标志物的表达。转录组测序测定其作用靶点,RT-qPCR和Western blot验证靶基因mRNA和蛋白表达。结果:与空白组相比,顺铂组小鼠肝细胞排列疏松,部分细胞轻度肿胀,凋亡细胞数量、血清内ALT、AST、肝细胞内ROS、MDA含量明显增多（P<0.01）,GSH-PX、SOD含量明显降低（P<0.01）,提示顺铂对肝功能造成明显损伤;与顺铂组相比,蜕皮激素组小鼠肝细胞损伤程度明显减轻,上述各项指标均有不同程度改善,表明其对肝功能具有保护作用。RT-qPCR结果显示,蜕皮激素组NF-κB、TNF-α、IL-1β、Caspase-3、Caspase-9、Hmox1、PI3K、Nqo1 mRNA相对表达量均明显降低,Nrf2 mRNA相对表达量明显升高（P<0.01）。转录组测...     

中药木鳖子乙醇提取物对羟基桂皮醛对小鼠的毒性

目的：检测中药木鳖子乙醇提取物对羟基桂皮醛（CMSP）的毒性,为其应用于临床肿瘤治疗提供毒理学依据。方法：60只昆明小鼠（4~6周龄,雌雄各半）分为空白对照组,CMSP 200 mg/kg和400 mg/kg染毒组,每组20只,采用腹腔注射的方式染毒,每周3次,每次100 μL,连续28 d。观察各组小鼠一般状态,28 d后,处死小鼠,摘眼球取血,采用全自动血细胞分析仪及全自动生化分析仪检测小鼠血常规、肝肾功能和心肌酶谱等生化指标,并计数雄性小鼠精子畸形率,同时采用HE染色观察各组小鼠重要脏器组织的病理改变。观察骨髓细胞微核形成率。结果：观察期内无小鼠死亡,各组小鼠血常规指标、雄性小鼠精子畸形率与对照组相比,差异均无统计学意义（P > 0.05）,高剂量CMSP组小鼠外周血ALT和AST较对照组高（P < 0.05）,肾功能及心肌酶谱无明显差异（P > 0.05）。HE染色结果显示各组小鼠内脏组织均未观察到肉眼可见的病理改变。小鼠骨髓细胞微核形成率亦无明显变化（P > 0.05）。结论：在本研究中,我们发现CMSP具有相对较小的毒性作用,因此可考虑应用于肿瘤临床治疗中,但在后续研究中需充分关注其可能具有的肝功能损伤作用。     

明日叶查尔酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究明日叶查尔酮(AC)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：将60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组，酒精模型组，AC低(5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组，每组12只。灌胃给予受试物，体积为10μL/g，每天1次，连续30 d，正常对照组与酒精模型组给予等体积生理盐水。末次给药12 h后，除正常对照组外，其余4组小鼠均一次性灌胃50%酒精，灌胃量为12 m L/kg。灌胃12 h后，眼球取血，分离血清，分别测定肝脏损伤指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，脂质代谢指标低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)，氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞凋亡相关指标，并进行肝脏组织病理学观察。结果：与正常对照组相比，酒精模型组小鼠肝脏系数显著升高(P<0.05)，肝脏出现明显的炎性细胞浸润；血清转氨酶活性、TC、TG和LDL-C含量均显著升高(P<0.05)，而HDL-C水平明显降低(P<0.05)；血清S...     

单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、细胞TGF-β及PI3K/Akt信号通路分子p-Akt (S473)的影响

目的 探讨单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、TGF-β、PI3K/Akt信号通路影响。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(30只)和对照组(10只)。模型组大鼠均给予右侧半肝6 MV的X线单次30 Gy照射,对照组予以相同方式假照射,于照射后3、5、10 d随机抽取模型组大鼠10只,对照组3、4只,检测血清AST、ALT、ALP、TB、DB变化情况;肝脏组织经HE和Masson染色观察病理形态学变化;免疫组织化学检测肝组织内TGF-β₁、α-SMA、p-Akt (S473)表达。结果 在照射后第3、5、10天,模型组大鼠血清AST、ALT、ALP、TB、DB均逐渐升高,明显高于对照组。HE、Masson染色显示辐射诱导肝脏急性损伤大鼠肝血窦周围胶原纤维较对照组生成明显。免疫组化显示随照射后观察时间的延长TGF-β₁、α-SMA、p-Akt (S473)表达逐渐增强,经IPP分析差异有统计学意义(P=0.000)。结论 单次大剂量辐射导致急性放射性肝脏损伤过程中伴随肝星状细胞活化、TGF-β₁分泌增加及PI3K/Akt信号通路活化。     

人原发胶质母细胞瘤组织中NF-κB、TP53及MGMT甲基化与MGMT蛋白表达的相关性研究

背景与目的：胶质瘤化疗敏感性与一些分子表达相关。本研究检测和分析原发性胶质母细胞瘤（glioblastoma multifolille,GBM）患者肿瘤组织中核因子κB（NF-κB）、突变型P53（TP53）及O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶｜（O^6-methylguanine—DNA methyltransferase,MGMT）基因启动子区甲基化与MGMT蛋白表达的相关性．以探讨调控MGMT蛋白表达的作用机制。方法：采用甲基化特异性PCR方法（methylation specific PCR,MSP）检测我院收治的120例原发性GBM患者肿瘤组织标本MGMT基因启动子区甲基化：采用免疫组化方法检测NF—κB、TP53、MGMT蛋白表达情况。采用SPSS17．0软件及Spearman相关系数分析方法进行统计学分析。结果：免疫组化表明NF—κB、TP53表达与MGMT表达呈正相关（r=0．244,r=0．271,P均〈0．05）,NF—κB与TP53表达亦呈正相关r=-0．329,P〈0．05）。MSP结果显示MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性。结论：转录因子NF—κB与TP53对原发性GBM肿瘤组织中MGMT蛋白表达可能存在正调控作用,而MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性。     

天麻素对长春新碱致大鼠肝损伤的保护作用

目的观察天麻素对长春新碱致大鼠肝损害的影响。方法 SD大鼠随机分为5组:A组为生理盐水对照组,B组为肝损伤模型组,C～E组为天麻素低、中、高剂量组。除A组用生理盐水对照外,其他组均隔日腹腔注射长春新碱,于实验第10天开始,天麻素组每天分别加用0.6%、1.2%、2.4%3种不同浓度天麻素腹腔注射,治疗1周,A、B组用生理盐水同步对照。同时观察并记录大鼠的体重和一般状况,治疗1周后,眼球取血,检测各组大鼠血清的ALT和AST的含量,并计算AST/ALT的比值;然后用4%多聚甲醛活体灌流大鼠,取肝大叶做组织病理切片,用HE染色,观察各组大鼠肝组织及细胞的形态学结构变化。结果实验第10天体重结果显示,使用长春新碱的各组大鼠的体重增长与对照组比较不明显,但随后C～E组大鼠在应用不同剂量天麻素治疗1周后,体重有所增长,E组增长最为明显,但B组的体重不增反降。血清肝功能检测结果显示,B组ALT含量和AST/ALT比值较A组均有显著升高(P<0.05,P<0.01),而C～E组ALT含量和AST/ALT与B组比较均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。肝组织切片的形态学结果显示,A组肝细胞排列整齐,细胞膜完整,无细胞变性坏死等改变,无炎性细胞浸润等炎症反应;而B组肝细胞明显水肿、脂肪空泡样变性,甚至有明显坏死病变等改变,并可见炎性细胞浸润;但C～E组肝组织形态学变化有不同程度的改善,水肿、脂肪变性以及坏死等病理改变随剂量增加有逐渐好转的趋势,以E组改善最明显。结论长春新碱对大鼠具有肝脏毒性作用,而天麻素对其有保护作用,且呈剂量依赖性。     

Survivin、NF-кB和STAT3 mRNA在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的： 检测Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA在40例子宫颈癌组织及30例正常子宫颈组织中的表达,分析它们与患者临床病理指标的相关性,初步探讨它们在子宫颈癌发生发展中的相互关系及作用机制。方法：经Trizol一步法提取40例子宫颈癌组织及30例正常子宫颈组织标本的总RNA,逆转录成cDNA,反转录RT-PCR法检测子宫颈癌组织及正常子宫颈组织中Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达,分析Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达及与临床病理指标之间的相关性。结果：子宫颈癌组织中Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达水平显著高于正常子宫颈组织(P<0.05)。Ⅱb～Ⅲ a期子宫颈癌组织中三者mRNA的表达显著高于Ⅰ～Ⅱa期(P<0.01);子宫颈癌患者中有淋巴结转移者Survivin mRNA的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.01)。且STAT3表达与Survivin表达相关(r=0.483,P<0.05);Survivin表达与NF-κB表达相关(r=0.377, P<0.05)。结论：Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA在子宫颈癌组织中表达上调,共同参与子宫颈癌的发生发展。     

非霍奇金淋巴瘤中PKR及NF-κB/P65表达的临床意义

目的：研究非霍奇金淋巴瘤（NHL）中双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）及核因子-κB/P65（NF-κB/P65）的表达及临床意义。方法：采用免疫组化方法检测45例NHL患者、26例淋巴结反应性增生（RH）患者及15例正常者（CON）组织中PKR和NF-κB/P65的表达水平,分析其与NHL病理特征间的相关性。结果：NHL组PKR表达率为69.05%（29/42）,RH组为11.54（3/26）,正常组为6.67%（1/15）,PKR在NHL中的表达水平较RH组及CON组增高（P〈0.05）。NHL中NF-κB/P65阳性表达率为73.80%（31/42）,RH组为3.85%（1/26）,而CON中无NF-κB/P65阳性表达,NHL组织中NF-κB/P65表达较RH组及CON组增高（P〈0.05）。PKR表达与NHL患者性别、年龄、细胞类型、恶性程度及临床分期无关;而NF-κB/P65表达与恶性程度及临床分期有关。结论：PKR在NHL中具有一定蛋白表达,NF-κB/P65异常表达与NHL的发生、发展有关。     

NF-κB,Gadd45γ蛋白在肝癌中的差异表达及其意义

目的：分析NF-κB,Gadd45γ蛋白在肝细胞性肝癌中的差异表达,探讨其在肝癌尤其是HBV感染型肝癌发生发展中的意义。方法：应用免疫组化方法检测NF-κB,Gadd45γ蛋白在64例肝癌和48例癌旁组织中的表达情况,并结合HBV感染状态与临床病理资料进行分析。结果：NF-κB在感染型肝癌组织中的表达率高于癌旁组织和非感染型肝癌。Gadd45γ在感染型肝癌组织中的表达率低于癌旁组织和非感染型肝癌组织,差别具有统计学意义（P〈0.05）。NF-κB的表达与肝癌的分化程度,转移能力有关;NF-κB,Gadd45γ表达呈负相关（P〈0.05）。结论：HBV感染型肝癌组织中NF-κB的高表达,Gadd45γ的低表达并NF-κB部分介导的Gadd45γ表达下调共同参与了肿瘤的发生发展。     

Embelin对HL-60细胞MMP-9mRNA、NF—KB及VEGF表达的影响

目的：研究Embelin对人类髓系白血病HL-60细胞株基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）及NF-κB表达的影响,并探讨相互之间的关系。方法：应用RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达,Western blot检测VEGF及NF-κB的表达。结果：Embelin可以抑制NF-κB、MMP-9 mRNA及VEGF的表达,且具有浓度依赖性。结论：Embelin可通过抑制NF-κB降低MMP-9 mRNA及VEGF表达,从而可能降低白血病细胞的侵袭性。     

蓍草提取物预防慢性肝损伤、肝纤维化的实验研究

背景与目的:研究蓍草提取物对大鼠实验性慢性肝损伤、肝纤维化的预防作用,并探讨其作用机制.材料与方法:采用40% CCl4皮下注射制备肝纤维化大鼠模型,分别用3种不同浓度的蓍草提取物进行干预,观察检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织病理学变化.结果:蓍草提取物预防给药能降低CCl4所致大鼠血清中异常增高的ALT、AST含量,光镜下观察肝纤维化模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加,蓍草预防各组大鼠肝细胞病理损伤得到明显改善.结论:蓍草提取物对大鼠实验性肝损伤具有一定程度的预防作用和抗肝纤维化作用.     

拓扑替康对卵巢癌SKOV3细胞水通道蛋白5及NF-κB表达的影响

背景与目的：水通道蛋白5（aquaporin 5,AQP5）的表达异常与卵巢癌细胞的浸润转移和血管形成有关。核转录因子NF-κB参与细胞的增殖、分化、凋亡,且能影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究探讨拓扑替康（topotecan,TPT）对卵巢癌SKOV3细胞中AQP5、核转录因子（nuclear factor kappa B,NF-κB）及其抑制因子（inhibitor kappa B,IκKBa）表达的影响。方法：用不同浓度TPT作用SKOV3细胞不同时间后,应用MTT法检测并计算卵巢癌细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法检测AQP5、NF-κB及IκBα蛋白表达。并分析各蛋白表达水平的相关性。结果：0．4μg／mL TPT与SKOV3细胞温育24h,AQP5、胞浆和胞核NF-κB p65以及胞浆IκKBa表达随着作用时间延长均明显下降,并维持至72h后（P〈0．05）。不同浓度（0．2μg／mL、0．4μg／mL、0．6μ／mL、0．8μg／mL）TPT作用于SKOV3细胞24h,随着TPT浓度增加,SKOV3细胞AQP5表达量逐渐减少（P〈0．05）,0．8μg／mL TPT AQP5表达抑制率为57．9％;同时,细胞核NF-κBp65、IκKBa表达量也逐渐减少。TPT对细胞的增殖抑制率与AQP5表达呈负相关（r=-0．965;P〈0．05）,AQP5表达与NF-κB p65和IκKBa呈正相关（r=0．903,0．896;P〈0．05）。结论：TPT抑制肿瘤细胞增殖时下调AQP5及核转录因子NF—κB表达。     

磷酸酶基因、核因子-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）、核因子（NF-κB p65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法采用SP免疫组织化学法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白的表达。结果子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P〈0．001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关（P〈0．005），NF-κB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P〈0．05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN、NF-κB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。