丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

芦丁对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芦丁对肠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):A组为假手术对照组,B组为 缺血再灌注组,C组为缺血再灌注+维生素C组,D组为缺血再灌注+芦丁组.所有大鼠均行开腹手术并分离肠系膜上动脉.A组不夹闭肠系膜上动脉,B组、C组、D组夹闭肠系膜上动脉45 min,再复灌60 min.C组于复灌前10 min静脉给予维生素C注射液180 mg/kg,D组于复灌前10 min静脉给予芦丁注射液50 mg/kg.复灌60 min后由腹主动脉穿刺采血制备血清检测SOD、MPO、D-乳酸、内毒素,处死动物取小肠组织,制备肠组织匀浆检测SOD、MPO.结果 B组与A组相比,B组大鼠血清及肠组织中SOD含量明显减少,MPO水平增高,血清中D-乳酸和内毒素的水平增高;D组与B组比较,D组中血清及肠组织的SOD含量显著增加,MPO水平下降,血清中的D-乳酸和内毒素水平有所减少,并且,D组血清及肠组织的SOD含量高于C组,MPO的水平低于C组,血清中D-乳酸和内毒素的水平比C组低.结论 芦丁具有保护肠缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是降低氧自由基的水平,恢复SOD活性,抑制脂质过氧化反应,保护了肠道屏障功能,使得细菌"移位"减少,并抑制炎症反应.     

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者肠功能保护的临床分析

目的分析丙氨酰—谷氨酰胺对急性心力衰竭后肠缺血/再灌注损伤患者肠功能的保护作用。方法将120例急性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组依据2014年版中国急性心力衰竭诊治指南给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用丙氨酰—谷氨酰胺治疗。在入院治疗前及治疗后72h清晨抽取外周静脉血,采用酶联免疫双抗体夹心法测定白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及分光光度法测量二胺氧化酶(DAO)水平变化,利用高效液相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。比较2组患者治疗后肝、肾功能及腹胀、肛门排气等临床指标。结果治疗前,2组患者血清IL-8、INF-α、DAO水平及尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清DAO、IL-8、TNF-α、尿L/M比值水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清谷草转氨酶、肌酐、WBC水平及腹胀发生率低于对照组,肛门排气、排便发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰—谷氨酰胺配合治疗能明显改善急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者临床症状及生化指标,其机制可能与抑制缺血/再灌注肠损伤造成的血清炎性因子反应水平,降低肠系膜通透性有关。     

白介素-1受体拮抗剂对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探究白介素^-1受体拮抗剂(interleukin^-1 receptor antagonist,IL^-1Ra)对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将35只♂SD大鼠随机分为假手术(S)组、模型(I/R)组、不同剂量给药组(C1、C2、C3)。采用夹闭肠系膜上动脉法制备肠缺血/再灌注模型,缺血1 h后松开动脉夹再灌注1 h,给药组于再灌注前15 min尾静脉注射10、20、50mg·kg^-1的IL^-1Ra。结果缺血/再灌注2 h后,与S组相比,I/R组肠黏膜严重损伤,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素^-1β(interleukin^-1β,IL^-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)大量释放,差异有显著性。给药组大鼠的肠黏膜病理损伤均明显改善,氧化应激和炎症反应指标有不同程度的改善。结论 IL^-1Ra通过缓解氧化应激反应和炎症反应,对肠缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,有望用于临床上肠缺血/再灌注损伤的治疗。     

芦丁对大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究芦丁对胃缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠胃缺血再灌注损伤模型,观察胃黏膜细胞形态学变化;测定胃壁黏液含量、胃黏膜组织中一氧化氮（NO）含量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性、髓过氧化物氧化酶（MPO）活性、总 NOS （TNOS）、诱导型（iNOS）和结构型 NOS （cNOS）活性。结果芦丁能显著降低胃黏膜损伤指数,维持胃黏膜缺血再灌注期 SOD 活力,降低 TNOS 和 iNOS 活性,上调 cNOS 活性,减少 MDA 含量,降低 MPO 活性,增加胃壁黏液分泌量,减轻缺血再灌注后胃黏膜病理损伤。结论芦丁对缺血再灌注引起的胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节 NOS 活性,抑制淋巴细胞在胃黏膜组织中浸润,清除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,促进胃壁黏液分泌等机制有关。     

脉络宁对兔肢体缺血/再灌注损伤过程中SOD及MPO的影响

<正>随着生产和交通的日趋发展,四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等疾病在临床中越来越常见。肢体恢复血流后,存在缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,影响肢体功能恢复,严重者造成肢体残疾[1],因此,防治肢体I/R损伤日益受到重视。脉络宁注射液是一种新型的中药复方合剂,具有活血化瘀、清热养阴等功效,已广泛用于治疗心脑血管疾病[2-3]。     

茶多酚对肠缺血-再灌注后大鼠肺损伤的影响

目的观察茶多酚对肠缺血 再灌注所致肺损伤的作用,考察茶多酚对髓过氧化物酶（MPO）和肿瘤坏死因子 α（TNF α）的影响,探讨茶多酚防治肠源性肺损伤的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组各8只：I/R组：暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h,开放再灌注2 h;茶多酚预处理组（P1组）：肠缺血前10 min给予茶多酚;茶多酚治疗组（P2组）：肠再灌注前10 min给予茶多酚;假手术组：仅暴露SMA,不行肠I/R及茶多酚输注。茶多酚剂量为首剂10 mg·kg 1,然后以10 mg·kg 1·h 1持续输注。所有大鼠于再灌注2 h处死,检测血浆与肺组织MPO、TNF α含量,制作肺与空肠病理切片。结果肠I/R后大鼠血浆、肺组织MPO、TNF α表达明显增加。而茶多酚可以抑制上述改变,以P1组效果最为明显。结论MPO、TNF α在肠I/R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I/R早期应用茶多酚可明显减少血浆和肺组织MPO、TNF α表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

左旋精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤氧化应激与降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨兔肺缺血 再灌注损伤时左旋精氨酸对氧化应激、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法 采用在体兔的缺血 再灌注损伤动物模型。雄性日本大耳兔30只，随机分成3组，每组10只：假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、左旋精氨酸+缺血再灌注组（L-Arg组）。分别在开胸前、缺血末、再灌注末从左颈外静脉采血，检测各组丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）活力和CGRP含量。结果 L-Arg组在缺血末及再灌注末SOD活力及NO含量明显高于S组及IR组（均P＜0.01），而IR组缺血末及再灌注末与S组比较均有所下降（均P＜0.05）。在再灌注末，IR组MDA含量明显高于S组和L-Arg组(均P＜0.05)，而CGRP含量却明显低于S组和L-Arg组(均P＜0.01)。结论 左旋精氨酸可能通过诱导SOD和CGRP的生成对兔肺组织的缺血 再灌注损伤起保护作用。     

白藜芦醇对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)对肠缺血再灌注损伤的作用及分子机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)和白藜芦醇预处理组(RSV组)。检测各组沉默信息调节因子1(SIRT1)、乙酰化p53(Acetylp53)、p53、bax、bcl-2、凋亡诱导因子(AIF)和TUNEL,观察肠组织病理形态。结果与Sham组相比,IRI组肠组织病理形态改变以及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显增加,而SIRT1和bcl-2表达明显降低。与IRI组相比,RSV组肠组织病理形态改变及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显减少,而SIRT1和bcl-2表达明显增加。此外,三组之间p53表达差异无统计学意义。结论 RSV可通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。     

谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其对eNOS-NO通路的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤(IR)后的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号通路的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、IR组、Gln组,每组10只,Gln组给予谷氨酰胺1 g/(kg·d),连续灌胃7 d。Sham组和IR组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而根部不夹闭。IR组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集腹主动脉血和回肠标本。应用HE染色法观察肠黏膜组织形态学改变,ELISA试剂盒双抗体夹心法测定D-乳酸、内毒素含量,硝酸还原酶法检测血清NO的含量,比色法检测血清e NOS、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠肠组织e NOS、i NOS m RNA表达水平。结果再灌注后,与Sham组相比,IR组肠黏膜绒毛上皮脱落,固有层崩解,部分绒毛顶端出血,腺体明显受损;Gln组表现为肠黏膜绒毛上皮下间隙扩大,但不明显,绒毛轻度水肿,腺体大致正常,固有层轻度水肿。IR组血清D-乳酸、内毒素、i NOS水平及肠组织i NOS m RNA表达水平均高于Sham组和Gln组(P<0.05)。IR组血清NO、e NOS含量及组织中e NOS的m RNA表达量均低于Sham组和Gln组(P<0.05)。结论谷氨酰胺预处理可以减轻肠缺血再灌注后的组织形态学改变及损伤,其机制可能与抑制i NOS表达,增加e NOS表达,从而增加NO活性有关。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺.血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+ SP600125组(SP组).分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均＞0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤.结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡.     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血／再灌注损伤保护作用的机制研究

目的研究白藜芦醇(Res)预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用激光共聚焦显微术观察Res对细胞内钙的影响;采用比色法检测心肌细胞SOD和MDA活性。结果Res预处理使得心肌细胞培养液上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(29.28±1.24vs22.13±1.42NU/ml,P<0.05),丙二醛(MDA)活性显著降低(8.27±1.02vs13.55±1.69μmol/L,P<0.05)。Res预处理可以显著降低细胞内钙强度,P<0.05。结论白藜芦醇通过提高心肌细胞抗氧化损伤能力及降低细胞内钙超载,而缓解由于I/R产生的氧自由基损伤和钙超载所造成的损伤,从而发挥保护作用。     

雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的神经保护效应。方法成年新西兰大白兔肾下腹主动脉钳夹20min恢复再灌注。实验分组如下：Control组（n=8）仅行肾下腹主动脉钳夹20min恢复再灌注;Sham组（n=8）行对照组操作除外肾下腹主动脉钳夹;雌激素处理组（n=8）分别在再灌注开始即刻经兔耳缘静脉给予雌激素200,400,800μg/kg。再灌注后48h进行下肢神经功能评分（Tarlov法）后处死受试动物,取脊髓行组织HE染色切片病理分析。结果Tarlov评分发现雌激素处理组神经功能评分明显高于control组（P＜0.05）。组织病理分析可见脊髓前角运动神经元凋亡,坏死较明显。雌激素处理组脊髓前角运动神经元计数明显多于Control组（P＜0.01）。结论兔脊髓缺血后静脉给予雌激素可明显改善下肢神经功能,增加脊髓前角正常运动神经元数量,减轻缺血再灌注损伤。     

莫达非尼对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 评价莫达非尼(Mod)对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 将45只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组和实验组,每组15只。假手术组仅进行开腹和探索肠系膜上动脉,不做动脉闭塞操作。对照组和实验组正常构建肠缺血再灌注损伤(I/R)模型。术前7 d起,实验组大鼠每天腹腔注射10 mg·kg^-1 Mod的二甲基亚砜(DMSO)溶液,假手术组、对照组大鼠每天注射等量DMSO。用分光光度法检测肠道组织氧化应激水平;用酶联免疫方法检测肠道组织炎症因子水平。结果 假手术组,对照组和实验组大鼠的肠道丙二醛水平分别为(21.21±3.25),(48.92±5.89)和(35.78±6.64)nmol·g^-1;白细胞介素-1β分别为(48.69±8.16),(76.06±9.85)和(62.56±7.16)pg·g^-1;肿瘤坏死因子-α分别为(53.72±6.98),(109.51±10.58)和(81.76±9.42)pg·g^-1;Caspase-3分别为(3.89±1.63),(15.02±5.84)...     

气胸对肺压迫再灌注损伤的实验研究

目的探讨幼兔气胸复张后肺再灌注损伤及丹参对此的保护作用。方法将48只幼兔,随机分为6组(实验组A1~A4,对照组B1~B2)。A1右侧胸腔注入17ml空气7d后复张,A2压迫5 d后复张,其余同A1。A3、A4分别在复张前3d每天肌肉注射生理盐水、丹参,其余同A2。B1正常饲养,B2只行右侧胸腔穿刺。各组空气栓塞处死,取右侧肺组织行以下观察:(1)肺组织大体变化;(2)肺组织干湿比;(3)光镜下观察肺病理变化;(4)测定肺组织髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)的变化。结果实验组各组MPO、MDA含量以及肺湿干比、病理评分较对照组各组显著增高(P<0.01)压迫7 d组(A1)各项指标较压迫5 d组(A2)增高(P<0.05)。丹参治疗组(A4)各项指标均明显低于压迫5d组(A2)(P<0.05)。结论气胸复张后肺组织中MPO、MDA增高,提示气胸复张后有肺缺血一再灌注后的损伤,与压迫时间成正比;丹参能够抑制肺组织MPO和MDA的产生,降低肺湿干比,有减轻肺缺血-再灌注后的损伤作用。     

红景天苷对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的研究红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO-I/R)模型,在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷5 mg·kg~(-1)进行保护。脑缺血1.5 h再灌注24 h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;用南京建成生物工程研究所的试剂盒检测大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用Western blot法测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果红景天苷能缩小MCAO-I/R大鼠脑梗死面积(P<0.05),减轻脑神经功能损伤(P<0.05),提高脑内SOD的活性(P<0.05),降低MPO (P<0.01)和TNF-α水平(P<0.05)。结论红景天苷可以通过增加自由基的清除、降低白细胞浸润、减少炎症因子的表达,从而减轻缺血再灌注脑组织的损伤。     

何首乌提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的预防作用实验研究

将30只健康犬随机分成三组。Ⅰ组对照组，Ⅱ组再灌注期间用药组，Ⅲ组全程用药组。造成急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，脂质过氧化物（LPO）含量，心肌梗塞面积和梗塞程度，评估何首乌提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的预防作用。结果发现，Ⅱ、Ⅲ组SOD，CAT活性升高，Ⅰ组则明显降低，LPO含量呈相反改变。Ⅱ、Ⅲ组心肌梗塞范围较Ⅰ组明显缩小，且程度明显减轻。提示：何首乌提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤具有良好的预防作用，值得进一步研究。     

阿托伐他汀对兔缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察阿托伐他汀（ATV）对心肌缺血再灌注损伤的影响以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在其中的作用。方法：将健康雄性新西兰大耳白兔随机分成模型对照组、ATV组、ATV＋S-甲基异琉脲硫酸盐（SMT）组、SMT组，每组8只。进行40min局部缺血和240min再灌注，观察各组血流动力学、血液生物化学及一氧化氮合酶的变化。结果：缺血再灌注使左室发展压（LVDP）和压力上升最大速率（＋dp／dtmax）分别下降24．6％和35．3％；3d ATV预处理（10mg·kg^-1·d^-1）使缺血再灌注后LVDP和＋dp／dfmax的下降幅度分别减小21.7％和41.3％，使心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH-1）分别降低31．4％和19．1％，使iNOS上升102．6％；ATV＋SMT组LVDP和＋dp／dtmax的下降幅度、CK-MB、LDH-1、iNOS均和模型对照组无明显差异。结论：ATV预处理通过上调iNOS减轻心肌缺血再灌注损伤。     

褪黑素保护肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的应用大鼠肝缺血再灌注模型,通过分组对照研究,探讨褪黑素(MT)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机理.方法建立SD大鼠肝缺血再灌注模型,64只大鼠随机分为2组:对照组n=32只:缺血前1h经尾静脉注入生理盐水1ml;MT用药组,n=32只:缺血前70min、缺血前35min、再灌注初期、再灌注1h以及再灌注2h分别向腹腔注射MT10mg/kg.测定两组缺血前、缺血35min末、再灌注2h和再灌注4h血清丙氨酸基转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1);免疫组化测定缺血前、再灌注4h肝组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOs)的表达.结果①血清学检查:MT组再灌注2h、4h血清ALT、LDH与对照组相比显著降低(P＜0.01),MT组再灌注2h、4h TNF-α与对照组相比显著降低(P＜0.01).②肝组织匀浆:MT组缺血35min末MDA与缺血前相比显著降低(P＜0.01),MT组再灌注2h、4h MDA与对照组相比显著降低(P＜0.01);MT组再灌注2h、4h与对照组相比NO显著降低(P＜0.01);MT组缺血35min末、再灌注2h、再灌注4h与对照组相比ET-1显著降低(P＜0.01);③免疫组化:MT组iNOs蛋白表达显著低于对照组.结论 MT能够明显减轻急性期肝脏IRI,其作用机理可能通过减少氧自由基和TNF-α的释放,抑制iNOs表达,从而减少NO和ET-1的产生.