升清降浊胶囊对db/db小鼠肾组织PDGF-B表达的影响

目的:观察升清降浊胶囊改善自发性2型糖尿病db/db小鼠肾损伤的作用及对肾组织血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)表达的影响.方法:将16只8周龄雄性db/db小鼠随机分为db/db模型组(n=8)和升清降浊组(n=8),选取db/m小鼠为空白对照组(n=8),升清降浊组给予升清降浊胶囊1800 mg·kg-1·d-...     

丹酚酸B对脓毒症小鼠血管平滑肌细胞炎症反应的影响：circACTA2在其中的作用

目的评价丹酚酸B(Sal B)对脓毒症小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)炎症反应的影响及circACTA2在其中的作用。方法在体实验:健康雄性C57BL/6小鼠81只, 6～8周龄, 采用随机数字表法分为3组(n=27):假手术组、脓毒症组和Sal B组。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型。模型制备成功后, Sal B组腹腔注射Sal B 7 mg/kg, 1次/d, 连续2 d。每组随机取20只小鼠用于造模后7 d内测定SBP、DBP、MAP、全血乳酸(Lac)浓度, 记录生存情况。造模后48 h时每组随机取7只小鼠, 取动脉血管组织, 采用免疫荧光染色法测定IL-1β表达, 分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定IL-1β、TNF-α、IL-6及其mRNA的表达, 采用qRT-PCR法测定circACTA2的表达。细胞实验:小鼠动脉VSMC培养后, 采用随机数字表法分为6组(n=3):对照组(C组)、LPS组、Sal B组、si-circACTA2+C组、si-circACTA2+LPS组和si-circACTA2+Sal B组。LPS组采用LPS(终浓度1 μg/ml...     

MiR-21介导丹参多酚酸B在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨微小RNA 21(miR-21)介导丹参多酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)在肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的保护作用。方法:构建肾脏I/R模型,术前1 h给予小鼠尾静脉注射Sal B,分为四组:(1)假手术组(Sham组)、(2)缺血再灌注组(I/R组)、(3)丹参多酚酸B干预组(SB+I/R组)和(4)生理盐水对照组(NS+I/R组)。四组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察Sal B预处理对再灌注后24 h肾功能、肾组织病理评分、细胞凋亡、肾脏miR-21和程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)表达变化的影响。体外给予人肾小管上皮细胞低氧/复氧和Sal B干预。锁核苷酸(LNA)修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达(体外细胞转染),观察miR-21、PDCD4 mRNA和蛋白和细胞凋亡的变化。结果:在体外研究中,Sal B减轻肾小管上皮细胞低氧/复氧损伤,上调低氧/复氧细胞miR-21表达,降低PDCD4蛋白表达(P 0. 05)。抑制细胞miR-21表达则显著削弱Sal B的细胞保护作用,anti-miR-21明显上调细胞PDCD4蛋白的表达水平(P 0. 01),同时凋亡的细胞比例显著增加(P 0. 01)。肾脏I/R小鼠模型中,与I/R组、NS+I/R组相比,SB+I/R组小鼠肾功能和组织病理损伤显著减轻(P 0. 01); Sal B诱导再灌注后肾脏miR-21高表达,同时PDCD4蛋白表达有所下降(P 0. 01),伴有细胞凋亡显著减少(P 0. 05)。结论:Sal B诱导的miR-21通过抑制靶基因PDCD4的表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。     

丹黄消炎液对糖尿病小鼠创面组织中 HIF1-α及 VEGF表达的影响

目的:应用糖尿病小鼠模型,探讨丹黄消炎液外敷对糖尿病创面的治疗作用及相关机制。方法:通过多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作I型糖尿病小鼠模型,并切除小鼠15 mm×15 mm背部全层皮肤制作创面;将造模成功的小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组10只;从普通小鼠创面模型中随机挑选10只作为正常组。从造模后第3天起,正常组和模型组用生理盐水1 mL/只外敷,阳性药组用碘伏1 mL/只外敷,中药组用丹黄消炎液1 mL/只外敷,医用自粘绷带包扎1次/d,连续外敷7 d。给药后观察并计算各组小鼠愈合面积,同时收集各组小鼠创面组织进行HE染色及Masson染色,检测各组小鼠创面中病理学变化及纤维组织分布,评价丹黄消炎液外敷对糖尿病小鼠创面的治疗作用;荧光定量PCR法检测各组小鼠创面组织中低氧诱导因子1-α(HIF1-α)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,免疫组化法检测各组小鼠创面组织中HIF1-α、VEGF及CD31蛋白表达水平。结果:正常组、阳性药组、中药组创面愈合面积分别为(117.40±8.04)mm2、(115.76±14.34)mm2、(147.82±6.31)mm2,显著高于模型组(P<0.05);中药组愈合面积显著高于阳性药组(P<0.05);与模型组相比,正常组、阳性药组、中药组HIF1-αmRNA和VEGF mRNA表达水平显著上调(P<0.05),中药组HIF1-αmRNA表达水平与阳性药组相比显著上调(P<0.05);免疫组化结果显示,与模型组相比,正常组、阳性药组、中药组小鼠创面组织中CD31显著增加,且中药组高于阳性药组,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF1-α及VEGF主要表达于纤维组织与血管内皮细胞的细胞质中。与模型组相比,正常组、阳性药组及中药组创面组织中HIF1-α及VEGF阳性表达水平显著增加(P<0.05)。中药组的HIF1-α与阳性药组相比无统计学差异,但两组HIF1-α蛋白阳性表达水平均低于正常组(P<0.05);中药组创面的VEGF蛋白表达水平显著高于阳性药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹黄消炎液可通过上调HIF1-α和VEGF的表达促进创面肉芽组织血管生成,从而促进糖尿病创面的愈合。     

角质形成细胞生长因子促进大鼠皮肤伤口局部血管化效果研究

目的:探索角质形成细胞生长因子(Keratinocyte growth factor,KGF)对于大鼠皮肤伤口局部的促血管化作用.以探究其可能的促进愈合的机理.方法:构建大鼠背部皮肤全层缺损模型,随机分为空白组(不作特殊处理),空白膜组(放置空白胶原膜),KGF膜组(放置加载KGF的胶原膜).通过大体标本观察,组织学染...     

胰岛素样生长因子-1在原发性结直肠癌中表达的研究

目的 通过在肝特异性胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)基因缺失(LID)小鼠体内建立稳定的原发性结直肠癌模型,探讨IGF-1 与小鼠原发性结直肠癌发生可能存在的关系.方法 ①建立结直肠癌模型: 使用LID小鼠(实验组)和BALB/c小鼠(对照组).LID小鼠体循环中的IGF-1水平仅为BALB/c小鼠的25%,用化学致癌剂1,1二甲基肼(DMH)颈部皮下注射诱导原发性结直肠肿瘤.②应用免疫组织化学法(SP)对80只模型小鼠的结直肠癌组织及其癌旁组织标本进行IGF-1的抗原染色,将染色结果与小鼠的体质量及结直肠的致癌情况进行综合分析.结果 ①实验组和对照组小鼠的体质量在注药后与注药前比较体质量均减轻,注药后18及24周时与各组注药前相应时相比较差异有统计学意义(P＜0.05).②IGF-1免疫组化染色结果: IGF-1在结直肠癌中的表达部位是在癌细胞的核周胞浆中,呈弥散状分布.③IGF-1在实验组和对照组结直肠癌组织及癌旁组织中表达阳性者分别为6/7只、2/7只及13/16只、7/16只.2组结直肠癌组织中的IGF-1表达阳性者均高于癌旁组织(P＜0.05).实验组和对照组两组间癌组织和癌旁组织中的IGF-1的表达阳性情况差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在致癌剂DMH诱导的结直肠癌模型中,IGF-1 对结直肠癌的发生和发展起重要作用.     

紫黄生肌膏对慢性感染创面血管生成及血管内皮生长因子和血管生成素-1表达的影响

目的:观察紫黄生肌膏对大鼠慢性感染性创面血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)-1表达的影响.方法:将84只SD大鼠随机分为4组,分别是空白组、模型组、贝复济组、紫黄生肌膏组,造模成功后,除空白组外,其余组每天换药前在创面上涂粪液1 mL,保留30 min后予以清洁换药,于用药后3、7、14 d观...     

表皮生长因子在ARDS小鼠肺组织修复中的作用

目的:评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠50只,6~8周龄,体重21~23 g,采用随机数字表法将小鼠分为5组( n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组...     

通过Micro-CT评价瘦素受体缺乏的2型糖尿病小鼠四肢骨的骨代谢变化

目的探讨瘦素受体(leptin receptor,Lepr)缺乏的2型糖尿病小鼠的骨骼表型,为2型糖尿病((T2DM)合并骨质疏松(OP)的防治提供一个新的靶点。方法获取20只14周龄雄性db/db小鼠(瘦素受体缺乏小鼠)和野生型小鼠(C57BL小鼠)的胫骨(各10只),通过Micro-CT检测比较两者骨小梁相对体积(BV/TV)、骨表面积组织体积比值(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨结构模型指数(SMI)、骨皮质厚度(Ct.Th)、骨皮质面积(Ct.Ar)等骨微结构参数的差异。结果与野生型小鼠相比,14周龄的db/db小鼠的胫骨骨小梁相对体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)明显减小,小梁骨间距(Tb.Sp)相应增加,皮质骨厚度(Ct.Th)、横截面积(Ct.Ar)减小,两者比较差异均有显著统计学意义(P0.05);其结构模式指数(structure model index,SMI)较野生型明显减小,两者比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病可能是通过瘦素受体参与的信号通路影响了骨量变化,为利用该模型进行DOP病因及治疗方法研究提供了新的方向。且在缺乏瘦素信号传导的情况下,骨质量和强度的降低验证了瘦素在体内起着合成代谢骨因子的作用。     

调节内质网应激对糖尿病小鼠肾脏SET7/9表达的影响

目的 探讨调节内质网应激对小鼠肾组织组蛋白甲基转移酶(HMT) SET7/9表达的影响及意义.方法 db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病(DN)组和甜菜碱治疗(DN+B)组;db/m小鼠作为正常对照(NC)组,每组各18只.实验第4、8、12周末分别采用实时定量PCR和(或)Western印迹法测定小鼠肾组织SET7/9、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、H3K4me2和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平;ELISA法测定24 h尿蛋白排泄率(UPER)和尿MCP-1浓度;全自动生化分析仪检测血糖(BG)、血肌酐、血尿素氮的动态改变;PAS染色观察肾脏病理改变.结果 与NC组比较,DN组BG、BUN、UPER、MCP-1均显著升高(均P＜0.05),且呈时间依赖性.DN组小鼠第4周末开始出现肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生改变,第12周末出现明显系膜基质积聚.与NC组比较,DN组肾组织GRP78、SET7/9的mRNA和蛋白质表达水平均显著升高,H3K4me2蛋白水平也显著升高,且呈时间依赖效应.与DN组比较,甜菜碱治疗组小鼠肾小球病变明显减轻,GRP78、SET7/9的mRNA及蛋白表达水平显著降低,BG、BUN、UPER、MCP-1、H3K4me2水平显著降低(均P＜0.05).结论 内质网应激可能是介导糖尿病小鼠肾脏SET7/9表达的上游机制.     

血小板源性生长因子对大鼠内侧侧副韧带愈合的影响

目的观察局部应用血小板源性生长因子B链(plateledderivedgrowthfactorBB,PDGF-BB)对韧带愈合质量的影响。方法成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为实验组(A组)与对照组(B组),每组24只。制备右膝关节内侧侧副韧带(medicalcollateralligament,MCL)断裂模型,A组每只大鼠在伤口局部注入5μgPDGF-BB,然后用9-0可吸收缝线行褥式缝合;B组伤口直接缝合。术后2周,切取韧带行组织学、苦味酸-天狼猩红染色和免疫组织化学观察。结果A组韧带成纤维细胞数量为213.44±15.32,B组为180.42±12.78,二者差异有统计学意义(P<0.01),且A组细胞较B组更成熟,排列更规则。A组胶原类型、含量及其交联程度均较B组有改善(P<0.01)。结论PDGF-BB对韧带的愈合具有促进作用。     

microRNA-215在糖尿病肾病小鼠肾组织中的表达及意义

目的 探讨microRNA-215( miR-215)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的表达变化规律及在DN发病中的作用.方法 选择4周龄的2型糖尿病肾病db/db小鼠(实验组)和db/m小鼠(对照组),采用实时荧光定量PCR法动态检测8、12及16周龄时肾组织miR-215的表达变化;实时荧光定量PCR和Western印迹法、免疫组化法测定连环蛋白β互动蛋白1( CTNNBIP1)的mRNA及蛋白的表达;双荧光素酶报告法确证miR-215对CTNNBIP1表达的直接调控作用.结果 (1)随着周龄的增加,db/db小鼠肾小球逐渐肥大、节段性系膜细胞增生和系膜基质积聚.(2)与同周龄的db/m小鼠比较,8、12及16周龄的db/db小鼠体质量(BW)、血糖( Glu)及24 h尿白蛋白排泄量(UAE)均显著增加(均P＜0.05).(3)随着周龄的增加,db/db小鼠肾脏组织miR-215表达显著高于同周龄的db/m小鼠(P＜0.05).(4)与同周龄的db/m小鼠比较,db/db小鼠肾脏组织CTNNBIP1 mRNA和蛋白均显著降低(均P＜0.05).(5)应用双荧光素酶报告法证实,miR-215可显著抑制CTNNBIP1的表达(P＜0.01).结论 miR-215表达上调可能通过抑制CTNNBIP1的表达参与DN的发生、发展.     

rhG-HGF联合成纤维细胞生长因子促进下肢血管新生的实验研究

目的 探讨重组人肝细胞生长因子(rhG-HGF)联合成纤维细胞生长因子(bFGF)对下肢缺血动物模型血管新生的影响.方法 制作80只小鼠左下肢缺血模型,术后随机分为4组,每组20只:(1)生理盐水对照组;(2)bFGF组;(3)rhG-HGF组;(4)rhG-HGF+bFGF组.应用多谱勒超声血流测定、肌肉毛细血管密度测定,比较4组缺血肢体血流/正常肢体血流比值及肌肉毛细血管密度.结果 术后4周,4组缺血肢体血流/正常肢体血流比值及肌肉毛细血管密度为:rhG-HGF+bFGF组>rhG-HGF组>bFGF组>生理盐水组(均P<0.05).结论 rhGvHGF促进血管新生作用强于bFGF,两者联合应用有协同作用,可以更明显改善下肢缺血状况.     

理气中药组方对糖尿病大鼠胃排空延迟的作用

目的:观察理气中药经验组方对糖尿病大鼠胃排空延迟的干预作用。方法:雌雄各半成年SD大鼠110只,随机分为正常组(A组)、糖尿病中药组(B组)、糖尿病胃复安组(C组)、糖尿病组(D组)。A组、D组1次/d按10 mL/只予0.9%生理盐水灌胃,B组1次/d按8 mL/只予中药煎剂灌胃,C组1次/d按0.5 mg/只予胃复安片灌胃。喂养12周后,行13C胃排空实验及甲基橙水溶液胃排空实验,观察各组大鼠胃排空情况。结果:糖尿病大鼠胃排空较正常大鼠明显延迟(P0.01),糖尿病大鼠胃排空延迟模型制作成功。糖尿病中药组和糖尿病胃复安组大鼠胃排空较糖尿病组快(P0.01);糖尿病中药组大鼠胃排空较糖尿病胃复安组大鼠快(P0.05)。结论:常规喂养12周后糖尿病大鼠出现胃排空延迟。理气中药陈皮、枳实、木香、香附组方煎剂和胃复安均能促进糖尿病大鼠胃排空,理气中药组方煎剂的效果优于胃复安。     

大鼠胰岛与神经生长因子共微囊提高异种移植胰岛存活率的实验研究

目的:探讨神经生长因子(NGF)与大鼠胰岛共微胶囊对提高皮下异种移植胰岛功效的作用.方法:选取C57 BL/6雄性小鼠皮下预血管化糖尿病模型20只,行微胶囊大鼠胰岛皮下移植.随机分为4组,每组5只.①A组:NGF与大鼠胰岛共微囊组;②B组:微胶囊大鼠胰岛组;③C组:大鼠胰岛移植组;④D组:空囊移植组.观察受体小鼠的血糖和体重变化,移植后8周比较微胶囊内胰岛存活数.结果:A组和B组间各时间点小鼠血糖均无显著差异(P>0.05),A组和B组间各时间点小鼠体重均无显著差异(P>0.05).C组和D组移植无效.移植后8周将糖尿病小鼠处死,两组间胰岛存活数有非常显著差异(F=19.84,P<0.01).结论:NGF与大鼠胰岛共微胶囊移植治疗糖尿病小鼠可有效缓解糖尿病小鼠高血糖状态,NGF可显著提高囊内胰岛的功能和胰岛存活数.     

体内注射白细胞介素10和转化生长因子质粒延长小鼠移植皮肤存活时间

目的 探讨体内注射白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)质粒对小鼠移植皮肤存活时间的影响.方法 构建含IL-10和TGF-β1基因的质粒,以Balb/c小鼠为受者、Balb/c小鼠与C57BL/6小鼠杂交的F1代小鼠为供者,行皮片移植.移植当天,经尾静脉分别给受者快速注射不含基因的空白质粒(空白组)、含IL-10基因质粒(IL-10组)、含TGF-β1基因质粒(TGF-β1组)以及含IL-10和TGF-β1双基因的质粒(联合组),以后每2天注射1次,20 μg/次,共注射6次,观察移植皮肤存活时间.另取Balb/c小鼠,在输注C57BL/6小鼠脾细胞后,按前述分组及方法接受质粒快速注射,注射5次后,分离其脾细胞,以流式细胞仪检测脾细胞中CD4+ CD25+ T淋巴细胞含量.结果 移植皮片存活时间,空白组为(13.50±1.04)d,IL-10组为(13.83±1.16)d,TGF-β1组为(15.33±1.50)d,联合组为(21.33±3.20)d,联合组移植皮片存活时间明显长于其他3组(P<0.01).脾细胞中CD4+ CD25+ T淋巴细胞的含量,空白组为(6.58±1.86)%,IL-10组为(10.52±1.13)%,TGF-β1组为(14.44±0.42)%,联合组为(14.25±1.24)%,TGF-β1组和联合组的CD4+ CD25+ T淋巴细胞含量明显高于空白组和IL-10组(P<0.01).结论 体内注射IL-10和TGF-β1质粒可延长小鼠移植皮肤存活时间,并能提高CD4+ CD25+ T淋巴细胞含量.     

阿利吉仑对2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用

目的 观察肾素抑制剂阿利吉仑对2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用。 方法 8周龄db/db和db/m小鼠行单侧肾切除,16周进入实验,分为4组：db/m小鼠对照组（db/m组）、db/db糖尿病小鼠对照组（db/db组）、db/db糖尿病小鼠阿利吉仑3 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1治疗组（db/db+A3组）和db/db糖尿病小鼠阿利吉仑25 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1治疗组(db/db+A25组)。阿利吉仑溶于磷酸盐缓冲液（PBS,350 mg/L）皮下泵入（0.25 μl/h）给药,疗程４周。治疗前后检测体质量、血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白量、血压水平;PAS染色观察肾脏组织学变化;ELISA法检测肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）和纤溶酶原激活抑制因子1（PAI-1）含量;间接免疫荧光检测肾小球Ⅳ型胶原（ColⅣ）和纤连蛋白（FN）表达;实时定量PCR检测TGF-β1、PAI-1、ColⅣ、FN和肾素mRNA表达;放射免疫法检测肾皮质肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果 与db/m组小鼠比较,db/db组小鼠有大量蛋白尿,肾小球细胞外基质沉积增加,TGF-β1、PAI-1、ColⅣ和FN蛋白及mRNA表达增加,同时肾皮质肾素mRNA、肾素活性和AngⅡ水平增高（均P < 0.05）。阿利吉仑25 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1治疗在没有影响血压情况下,显著减少db/db小鼠24 h尿蛋白量,减少肾小球细胞外基质沉积,减少TGF-β1、PAI-1、ColⅣ、FN蛋白和mRNA表达,同时降低肾皮质肾素活性和AngⅡ水平（均P < 0.05）。 结论 阿利吉仑对2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤有保护作用。     

生长抑素对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨生长抑素对肝癌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　将 2 0只小鼠随机分为 2组 ,每组各10只。每只小鼠于左腋窝皮下注射小鼠肝癌细胞株细胞。A组为实验组 ,皮下接种肿瘤 2 4h后予奥曲肽 (10 0 ug·kg- 1·d- 1 )腹腔注射 ,连用 14d;B组为对照组 ,予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射 ,连用 14d。 14d后处死小白鼠 ,检测肿瘤大小、血管内皮生长因子 (VEGF)。结果　皮下接种 7d天及 14d天后 A组皮下肿瘤的体积均明显小于 B组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) .A组 VEGF表达明显低于 B组 ,并统计学差异有显著性 (Ridit检验 ,P<0 .0 5 ) ;A组 MVD亦较 B组为低 ,但统计学差异无显著性 (P=0 .0 75 )。结论　生长抑素对小白鼠肝癌移植瘤具有抑制作用 ,对肿瘤 VEGF的抑制作可能为其机理之一 ,对肿瘤组织血管形成的抑制作用亦可能为其原因。     

骨康对去卵巢大鼠骨源性碱性磷酸酶和胰岛素样生长因子的影响

目的:探讨骨康对去卵巢大鼠血清中骨碱性磷酸酶(BALP)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响,及其治疗骨质疏松症的作用机制.方法:6月龄雌性SD大鼠68只按简单随机方法分为空白组和手术组,分别为22只和46只.空白组行假手术,手术组行卵巢切除术.术后3个月后从两组随机各选出10只大鼠行骨密度检查,以确定造模成功.在确定造模成功后,将手术组中剩下的36只大鼠再随机分为3组,每组12只,分别为手术模型组、雌激素组、中药组.空白组中剩下的12只大鼠为空白对照组.对各组进行灌胃给药治疗,灌胃给药容积为10ml/kg,空白对照组、手术模型组灌服蒸馏水;中药组灌服相应的药物,雌激素组给予尼尔雌醇灌胃.治疗3个月后采取动物血清进行实验指标检测,测定动物血清中E2、IGF-1、BALP含量.结果:雌激素组、中药组血清E2、BALP水平高于手术模型组,其差异有统计学意义(P<0.05).而雌激素组与中药组血清E2水平相比较差异无统计学意义(P0.05).中药组血清IGF-1水平高于手术模型组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中药骨康能提高去卵巢大鼠血清中雌二醇、胰岛素样生长因子、骨源性碱性磷酸酶水平,间接促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞的骨形成功能.     

MicroRNA-26a-5p通过抑制TRPC6表达减轻糖尿病肾脏病足细胞损伤

目的:探讨microRNA-26a-5p（miR-26a-5p）对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）足细胞损伤的保护作用及其机制。方法:（1）体内实验：4周龄db/db小鼠按数字表法被分为db/db组、db/db+agomir-NC组、db/db+miR-26a-5p agomir...