sCD40L在儿童免疫性血小板减少症的表达研究

目的研究sCD40L在儿童免疫性血小板减少症(ITP)中的表达,探讨其在儿童ITP发病中的作用及临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测40例儿童ITP患儿血清sCD40L水平,40例健康体检儿童作为正常对照组,并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果(1)血清sCD40L浓度:ITP患儿血清sCD40L浓度为(2.93±1.22)ng/mL,正常对照组为(2.35±1.19)ng/mL,ITP患儿血清sCD0L浓度明显高于正常对照组,差异显著,有统计学意义(t=2.139,P=0.036)。(2)sCD40L水平与血小板计数的相关性:相关分析显示,ITP患儿血清sCD40L水平与血小板计数无相关性(r=0.178,P=0.273)。结论血清SCD40L增高与血小板活性增强有关,而与血小板数量无关。sCD40L高表达导致的CD40L/CD40传导通路异常可能参与了儿童ITP的发病机制,阻断此传导通路可能为慢性难治性ITP患儿的靶向治疗提供一个新的治疗方向和思路,有待进一步研究。     

儿童非肿瘤性EB病毒感染相关疾病的血清学和免疫学特征分析

目的 了解非肿瘤性EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染患儿不同临床类型的EBV抗体、EBV-DNA水平及免疫功能的变化特点,为EBV感染防治提供依据.方法 回顾性分析第四军医大学西京医院住院的资料完整的103例EBV感染患儿的临床资料,按临床疾病类型分为3组:传染性单核细胞增多症(infectious mononualeosis,IM)组68例;慢性活动性EBV感染(chronic active Epstein-Barr virus infection,CAEBV)组13例;EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(Epstein-Barr virus-related hemophagocytic lymphohistiocytosis,EBV-HLH)组22例.检测并比较各组的EBV抗体、EBV-DNA、免疫球蛋白水平、淋巴细胞亚群及补体系列的变化.选择同期正常儿童26例为对照组,检测其免疫球蛋白水平、淋巴细胞亚群及补体系列,并与其余3组比较.结果 (1)CAEBV组、EBV-HLH组的C3、C4水平明显低于其余2组(P均<0.05);EBV-HLH组、CAEBV组、IM 组及对照组的IgA、IgG、IgE水平均逐渐升高,EBV-HLH组、CAEBV组均低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05),IM组略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)IM组CD8+T细胞较其余3组显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);EBV-HLH组的总T细胞、CD4+、CD8+、CD4+/ CD8+、NK及B细胞比其余3组均显著下降(P均<0.05).(3)IM组及CAEBV组各项EBV抗体阳性率均高于EBV-HLH(P均<0.05);EBV-HLH组的EBV-DNA水平均高于IM组及CAEBV组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 血清中的EBV-DNA水平与疾病种类及严重程度呈正相关;EBV感染导致的IM、CAEBV 及EBV-HLH 3种疾病发病机制均与免疫功能紊乱有关;动态监测EBV载量和细胞免疫功能可反映疾病状态和进展的风险.     

可溶性白细胞介素-2受体检测在儿童EB病毒感染相关疾病中的应用价值

目的探讨可溶性白细胞介素(白介素)-2受体检测在儿童EB病毒(EBV)感染相关疾病鉴别诊断中的应用价值。方法将72例患儿分为IM组、IM转化EBV相关的噬血细胞淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)组和EBV-HLH组;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测患儿血清可溶性白介素-2受体和EBV抗体四项(EBV壳抗原VCA-IgM、VCA-IgG和EBV早期抗原EA-IgG、EBV核抗原-1 EBNA-1-IgG),荧光实时定量PCR检测患儿血浆EBV-DNA的表达,流式细胞术分析淋巴细胞亚群(CD3,CD4,CD8,CD19,CD56)。结果 72例患儿急性期可溶性白介素-2受体水平均超过2 400 U/ml;IM转化组在急性期可溶性白介素-2受体水平仅轻度增高(4 320 U/ml),与IM组(3 310 U/ml)无明显差异,治疗后却明显增高(8 970 U/ml),并接近EBV-HLH组水平(11 230U/ml);EBV抗体四项显示IM转化组和EBV-HLH组在治疗后VCA-IgG和EA-IgG仍然持续高滴度,同时EBV核抗原-1-IgG仍持续阴性;三组急性期都有EBV-DNA拷贝数从低拷贝至高拷贝的病例,治疗后IM转化组和EBV-HLH组仍可检测到EBV-DNA(3×103~4×105copies/ml);IM转化组和EBV-HLH组CD8+细胞在治疗后仍持续较高水平[(61.32±4.63)%,(68.36±4.32)%],并同时出现NK细胞(CD56+)比例下降[(9.23±3.28)%,(10.52.±3.34)%]。结论结合EBV抗体、EBV-DNA和淋巴细胞亚群检测,可溶性白介素-2受体检查有可能成为追踪观察EBV感染相关疾病的指标之一。     

儿童慢性活动性EB病毒感染

<正>为急性感染,可无症状或表现为传染性单核细胞增生症(infectious mononucleosis,IM),但是在免疫力低下的患儿,EB病毒(EBV)感染后可出现慢性或复发性IM样症状,伴随EBV抗体的异常改变,称为慢性活动性EBV感染     

传染性单核细胞增多症患儿血清抗EB病毒抗体检测结果分析

目的:了解传染性单核细胞增多症(IM)患儿血清抗EB病毒(EBV)抗体谱类型,分析抗EBV衣壳抗原(VCA)免疫球蛋白(IgG)抗体亲合力检测在诊断IM中的价值。方法:回顾性分析2016年5月至2019年5月在首都医科大学附属北京儿童医院诊断为IM的150例住院患儿的血清抗EBV抗体谱结果及血浆EBV核酸检测结果,抗E...     

共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢.性活动性EB病毒感染中的作用

目的 探讨共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)发病机制中的作用.方法 选择30例EB病毒(EBV)感染患儿,其中CAEBV患儿、传染性单核细胞增多症(IM)患儿各15例;另选择15例健康儿童作为健康对照组.应用反转录-PCR检测EBV感染患儿及健康儿童外周血单个核细胞(PBMC) CD40mRNA和CD40L mRNA的表达量;应用流式细胞仪检测EBV感染患儿及健康儿童外周血淋巴细胞亚群的变化.结果 1.CAEBV组PBMC CD40 mRNA及CD40L mRNA表达量明显升高,与健康对照组及IM组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05);IM组PBMC CD.mRNA、CD40L mRNA表达量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).2.CAEBV组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD.+、CD16+56+淋巴细胞明显升高,CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),与IM组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);IM组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+明显升高,CD4+、CD4 +/CD8+明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 共刺激分子CD40/CD40L异常表达及淋巴细胞功能紊乱参与CAEBV的发病,存在免疫功能障碍是CAEBV发病的主要原因之一.     

儿童EBV阳性噬血细胞综合征的遗传分析及其与Th1/Th2细胞因子的关系

目的 探讨遗传变异对EBV阳性噬血细胞综合征（HLH）患儿预后的影响及其与细胞因子的关系。方法 选取81例EBV阳性且已进行相关基因测序的HLH患儿，根据有无基因突变分为无突变组（n=35）和突变组（n=46），再根据基因突变方式分为单杂合突变（SHM）亚组、双杂合突变（DHM）亚组和纯合或复合杂合突变（H-CHM）亚组。测定各组患儿血清细胞因子水平，分析其与HLH基因突变的关系。结果 UNC13D基因突变出现频率最高（13/46，28%）。STXBP2 c.575G > A （p.R192H）和UNC13D c.604C > A （p.L202M）基因突变首次被报道，均判定为“可能致病的”。突变组TNF-α水平高于无突变组，IFN-γ水平低于无突变组（P < 0.05）。DHM亚组IL-4水平高于无突变组，H-CHM亚组IL-4水平低于DHM组（P < 0.0083）。H-CHM亚组的1年总生存率（39%±15%）低于无突变组、SHM亚组和DHM亚组（分别为85%±6%、86%±7%和91%±9%，P=0.001）。结论 具有基因突变的HLH患儿IFN-γ水平显著降低；H-CHM患儿的预后较差，而其他突变对其预后影响不显著，这可能有助于医生进行临床决策。     

可溶性CD163与严重感染及脓毒症的关系研究进展

CD163是一种仅表达在活化单核细胞和巨噬细胞系统细胞膜上的跨膜糖蛋白,是巨噬细胞活化的标志之一.脓毒症时,CD163激活单核细胞和巨噬细胞胞内信号转导途径,调节肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10、白细胞介素-6等炎症因子的表达,在炎症网络中起抗炎及抗氧化作用.可溶性CD163(sCD163)是CD163可溶性形式,通过抑制T淋巴细胞增殖及活化而起到抗炎、调节免疫作用.当机体发生严重感染时,血sCD163浓度明显升高.检测血清sCD163水平有助于早期诊断严重感染及脓毒症,同时对患者预后判断有一定的参考价值.

Abstract：

CD163 is one of transmembrane glycoproteins expressed only in activated monocyte-macrophage cell membrane, which acts as a marker of activated macrophages. In sepsis, CD163 activates the intracellular signal transduction pathways in macrophages,regulates TNF-α, IL-10 and IL-6 expression, have antiinflammatory and antioxidant effects in the inflammatory process. Soluble CD163 (sCD163) is a soluble form of CD163 ,which could play anti-inflammatory and immunoregulatory effects by inhibiting T cells proliferation and activation. Serum concentration of sCD163 may be highly increased when severe infection. Detection of serum sCD163 is helpful to diagnose sepsis,and to evaluate the prognosis of severe infection and sepsis.     

噬血性淋巴组织细胞增生症患儿血清生长分化因子15水平检测及意义

目的 检测噬血性淋巴组织细胞增生症(HLH)患儿血清生长分化因子15(GDF15)水平,探讨GDF15与HLH高铁蛋白血症发生的关系.方法 采集28例HLH患儿(诊断时)(HLH组)和20例健康对照儿童(健康对照组)血液标本,采用美国R&D公司Quantikine ELISA试剂盒测定血清GDF15水平.血常规和血清铁蛋白等血液生化指标由本院检验科按常规方法检测.比较2组研究对象血清GDF15水平,统计分析GDF15与Hb、血清铁蛋白、肝肾功能等多项指标的相关性.结果 HLH组血清GDF15水平(中位水平1710ng/L,范围190 ～2400ng/L)显著高于健康对照组(中位水平260 ng/L,范围104 ～ 649 ng/L)(P ＜0.001).HLH组GDF15与初诊时以及化疗前最低Hb水平无相关性(P＞0.05),但与诊断时总胆红素和病程中最高三酰甘油水平呈正相关(x2 =0.475、0.465,P=0.011、0.019),与病程中最低纤维蛋白原和诊断时血清清蛋白水平呈负相关(x2=-0.423、-0.399,P=0.031、0.039).血清GDF15与HLH的病因和病死率无相关关系.结论 GDF15为铁调节激素hepcidin上游抑制分子,巨噬细胞活化时以自分泌方式产生大量GDF15,抑制巨噬细胞进一步活化.HLH患儿血清GDF15水平显著升高,提示与HLH铁稳态调控及高铁蛋白血症的发生密切相关.     

弓形虫感染患儿淋巴细胞亚群及干扰素-γ的变化及临床意义

目的探讨淋巴细胞各亚群及细胞免疫应答产物干扰素-γ(IFN-γ)水平在弓形虫感染患儿细胞免疫应答中的变化趋势及临床意义。方法选取2011年1月至2014年4月检测出Tox-Ig M阳性的34例患儿为Tox-Ig M阳性组,同时选取既往感染的TOX-Ig G阳性患儿12例为TOX-Ig G阳性组,另选取行健康体检的健康儿童54例为对照组。应用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+和NK细胞水平,并计算CD4+/CD8+比值;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患儿血清中IFN-γ的水平。结果 Tox-Ig M阳性组患儿CD4+、CD4+/CD8+比值明显低于TOX-Ig G阳性组和对照组,CD8+、NK细胞和血清IFN-γ水平高于TOXIg G阳性组和对照组(P0.05)。TOX-Ig G阳性组患儿血清IFN-γ水平高于对照组(P0.05)。Tox-Ig M阳性组患儿CD8+水平与血清IFN-γ水平呈正相关(r=0.756,P0.05)。结论 CD4+、CD8+以及NK细胞等免疫细胞及其免疫应答产物IFN-γ水平变化在弓形虫感染过程中发挥着重要的作用。     

穿孔素基因多态性与儿童噬血细胞综合征的相关性研究

目的了解穿孔素基因(PRF1)多态性在噬血细胞综合征(HLH)患儿中的分布情况,探讨PRF1基因多态性与HLH是否存在易感相关性。方法收集2009年1月至2013年12月确诊为HLH的48例患儿(HLH组)及100名健康体检儿童(对照组)的临床资料,应用聚合酶链反应(PCR)结合直接测序方法对两组患儿的PRF1基因编码区(包括3个外显子和2个内含子)进行基因多态性位点筛查。结果 48例HLH患儿中,在PRF1基因编码序列中共发现3个SNP位点,而在非编码序列中共发现7个SNP位点;PRF1基因非编码序列中还有2个SNP位点rs10999426和rs10999427分别仅在5例对照组儿童中发现(5%);以上12个SNP位点在HLH组和对照组中的基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P0.05)。连锁不平衡分析提示rs10999426和rs10999427紧密连锁(D=1,r2=1),但上述2个位点构建的A-T单体型在HLH组和对照组中的分布频率差异无统计学意义(P0.05)。结论 PRF1基因多态性与HLH发病存在易感相关性的可能性不大;rs10999426和rs10999427存在连锁不平衡关系,其构建的A-T单体型虽仅在对照组中发现,但发生率低,可能不是家族性HLH的保护性因素。     

孤独症谱系障碍患儿血清25(OH)D水平的检测

目的了解孤独症谱系障碍(ASD)患儿维生素D营养状况,探讨维生素D水平与ASD的关系。方法采用高效液相色谱-串联质谱法对117例新诊断的ASD患儿和109例健康对照儿童进行血清25(OH)D检测,并根据血清25(OH)D水平,将维生素D状况分为正常(30 ng/m L)、不足(10~30 ng/m L)和缺乏(10 ng/m L),比较两组儿童维生素D营养状况。结果 ASD患儿25(OH)D水平(19±9 ng/m L)明显低于对照组(36±13 ng/m L),差异有统计学意义(P0.01)。ASD患儿中维生素D缺乏和不足率为89.7%,明显高于对照组(52.3%),差异有统计学意义(P0.01)。结论 ASD患儿存在维生素D缺乏或不足,维生素D缺乏和不足有可能是ASD发病的环境/遗传因素。     

裂隙淋巴细胞辅助诊断儿童百日咳的临床价值

目的 探讨外周血涂片裂隙淋巴细胞对辅助早期诊断百日咳的意义。方法 采集107例疑似百日咳患儿的鼻咽拭子和外周血。采用PCR-流式荧光杂交法进行百日咳杆菌核酸检测,根据结果分为百日咳组（n=52）和非百日咳组（n=55）;百日咳组按年龄分为<1岁组（n=42）和≥1岁组（n=10）,按病情严重程度分为轻症组（n=45）和重症组（n=7）。采用全自动血细胞分析仪对各组患儿进行外周血细胞计数测定,血涂片后行瑞氏染色和过氧化物酶染色,显微镜下观察各组患儿裂隙淋巴细胞并计数。结果 裂隙淋巴细胞呈圆形,胞体较小,胞浆量少,胞核上有切迹或裂缝;过氧化物酶染色为阴性,细胞学分类属淋巴细胞。百日咳组患儿白细胞计数、淋巴细胞比例、血小板计数、裂隙淋巴细胞比例均明显高于非百日咳组（P < 0.001）。百日咳组患儿中,<1岁组患儿淋巴细胞比例、血小板计数、裂隙淋巴细胞比例均明显高于≥1岁组患儿（P < 0.05）;重症组患儿上述血细胞计数及细胞比例均高于轻症组,但差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 裂隙淋巴细胞联合外周血细胞计数可为百日咳患儿的早期诊断提供新思路。     

伴抗中性粒细胞胞浆抗体阳性狼疮性肾炎患儿临床病理特征分析

目的 分析伴抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性狼疮性肾炎（LN）患儿的临床及病理特征。方法 回顾性选择2003年1月至2019年12月于中山大学附属第一医院诊断的LN患儿,依据血清ANCA结果分为ANCA阳性组（n=59）和ANCA阴性组（n=454）,比较两组患儿临床表现、组织病理学、治疗缓解与预后情况。结果 ANCA阳性组白细胞降低并伴红细胞沉降率增快（P < 0.05）。两组患儿血肌酐、尿蛋白、尿红细胞差异无统计学意义（P > 0.05）。308例患儿行肾脏穿刺活检,光镜结果提示ANCA阳性组细胞纤维性新月体比例高于ANCA阴性组（P < 0.05）,免疫复合物沉积比例低于ANCA阴性组（P < 0.05）。两组患儿治疗缓解率、生存情况差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 ANCA阳性LN患儿肾脏病理损害更重,与临床表现不完全对应平行,及时行肾脏穿刺活检至关重要。     

血脂与儿童期哮喘的相关性

目的 探讨血脂与哮喘的发生、临床分期、过敏情况及肺功能的关系。方法 选取2016年10月至2017年3月就诊的56例哮喘患儿为哮喘组,46例行健康体检儿童为健康对照组。根据哮喘患儿的临床表现分为急性发作期组（n=24）和慢性持续期组（n=32）。根据皮肤点刺试验和血清IgE测定结果将哮喘患儿分为非过敏性哮喘组（n=16）和过敏性哮喘组（n=38）,2例未测定。检测哮喘组和健康对照组儿童的空腹血脂水平,并对哮喘患儿进行肺功能检测。结果 哮喘组与健康对照组儿童各项血脂水平比较差异均无统计学差异（P > 0.05）;与慢性持续期组及健康对照组相比,急性发作期组患儿血清高密度脂蛋白（HDL）、总胆固醇（TC）水平降低（P < 0.05）;与非过敏性哮喘组相比,过敏性哮喘组患儿血清HDL水平降低（P < 0.05）;在6~13岁年龄组哮喘患儿中,用力肺活量、呼气峰流速、用力呼气50%流量的实测值占预计值的百分比均与HDL有线性回归关系,且均与HDL呈正相关（P < 0.05）;一秒用力呼气容积、最大呼气中期流速与HDL、LDL有线性回归关系,且均与HDL、LDL呈正相关（P < 0.05）。结论 血脂与儿童期哮喘的临床分期、过敏情况及肺功能均有关,提示血脂可能参与了儿童哮喘发病机制的多个环节。     

4~12岁哮喘儿童维生素D水平与哮喘控制及肺功能的关系

目的 探讨哮喘儿童血清维生素D水平与哮喘控制及肺功能的关系。方法 纳入150例哮喘患儿为观察组,55例健康儿童为对照组。按哮喘控制水平分级标准将观察组分为良好控制组、部分控制组和未控制组。采用化学发光微粒子免疫检测法检测各组血清25羟维生素D[25（OH）D]水平。根据25（OH）D的水平将哮喘儿童分为维生素D正常组、维生素D不足组和维生素D缺乏组,并对哮喘儿童进行肺功能测定。结果 观察组血清25（OH）D水平显著低于对照组（25±7 ng/mL vs 29±4 ng/mL,P < 0.05）。维生素D正常组、维生素D不足组、维生素D缺乏组哮喘控制率依次降低（P < 0.05）,但3组肺功能的比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 哮喘儿童血清25（OH）D水平较正常儿童降低,且与哮喘控制水平有关,但与肺功能无相关性。     

儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增生症XIAP基因突变筛查

目的 了解X 连锁凋亡抑制因子（XIAP）基因突变和序列变异在儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）中的发生情况。方法 应用聚合酶链反应（PCR）结合直接测序方法,对2009 年1 月至2012年12 月诊断为HLH 的65 例患儿（病例组）及70 例健康儿童（对照组）XIAP 基因外显子（1-1、1-2、2~6）编码区进行序列分析。结果 在HLH 患儿XIAP 基因外显子编码区未发现突变;仅在XIAP 外显子5 发现1 个非同义单核苷酸多态性（SNP）位点rs5956583,但此SNP 位点的基因型和等位基因频率在病例组和对照组之间的分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 由XIAP 基因突变导致的儿童HLH 可能比较罕见;XIAP 基因SNP 位点rs5956583 可能与儿童HLH 发病关系不大。     

注意缺陷多动障碍患儿血清25羟基维生素D水平的检测

目的 了解注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿维生素D的营养状况,探讨维生素D与ADHD的关系。方法 选取2014年 1月至2015年 1月符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-V)中ADHD诊断、分型标准的97例ADHD患儿为病例组,其中注意缺陷为主型(ADHD-I型)46例,多动冲动为主型(ADHD-HI型)10例,混合型(ADHD-C型)41例,以同期同年龄行健康体检儿童97例作为对照组。采用电化学发光法对ADHD组和对照组儿童血清中25羟基维生素D[25(OH)D]水平进行检测,比较两组儿童25(OH)D水平的差异。结果 ADHD组患儿血清25(OH)D水平(17±7 ng/mL)明显低于对照组(23±8 ng/mL)(P< 0.01);且各亚型ADHD患儿25(OH)D水平均明显低于对照组(P< 0.05)。ADHD组患儿25(OH)D水平正常、不足及缺乏的比例分布情况与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.01);且各亚型ADHD患儿25(OH)D水平的分布情况与对照组比较差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论 ADHD患儿25(OH)D水平明显低于健康儿童,25(OH)D水平与ADHD可能存在一定的相关性。     

重组人干扰素α1b辅助治疗传染性单核细胞增多症疗效的前瞻性随机对照研究

目的 探究重组人干扰素α1b辅助阿昔洛韦治疗对传染性单核细胞增多症（IM）患儿免疫功能、炎症因子及心肌酶谱的影响。方法 将2018年1~12月收治入院的182例IM患儿通过随机数字表法分为观察组（n=91）及对照组（n=91）。对照组接受静脉滴注阿昔洛韦治疗,观察组在对照组基础上雾化吸入重组人干扰素α1b。比较两组患儿临床症状、免疫功能、炎症反应、心肌酶谱及不良反应情况。结果 观察组体温恢复正常、咽峡炎消失、颈部淋巴结肿大消失、肝大消失、脾大消失时间均短于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD19⁺水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿CD8⁺、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 重组人干扰素α1b辅助阿昔洛韦治疗能有效改善IM患儿免疫功能,抑制机体炎症反应,减轻心肌损伤,进而缓解患儿临床症状。     

可溶性黏附分子在丙种球蛋白无反应型川崎病中的表达

目的 探讨可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）在静脉注射丙种球蛋白（IVIG）无反应型川崎病（KD）患儿中表达的特点和意义。方法 选取使用IVIG治疗的KD患儿271例,其中IVIG敏感型252例,IVIG无反应型19例;发生冠脉扩张的患儿78例;同年龄健康对照组36例。ELISA法检测血浆sICAM-1水平,同时实验室检测全血WBC、中性粒细胞、CRP、血清谷草转氨酶、血钠和血钾水平。结果 IVIG治疗前,敏感型及无反应型患儿sICAM-1水平均明显高于对照组（P<0.05）,且无反应型患儿sICAM-1水平亦高于敏感型患儿（P<0.05）;IVIG治疗后24~48 h,无反应型患儿sICAM-1水平高于敏感型患儿（P<0.05）;IVIG治疗前,IVIG敏感合并冠脉扩张患儿中sICAM-1水平明显高于IVIG敏感合并无冠脉扩张患儿（P<0.05）,IVIG无反应合并冠脉扩张患儿sICAM-1水平亦明显高于IVIG无反应合并无冠脉扩张患儿（P<0.05）;无反应型患儿sICAM-1水平与治疗前后WBC水平变化均呈正相关（分别r=0.7562、0.8435,均P<0.01）,与治疗后CRP水平变化亦呈正相关（r=0.8936,P<0.01）。结论 高水平的sICAM-1表达可望作为预测KD患儿对IVIG反应情况及发生冠脉扩张的一项危险因素。