基于PI3K/AKT通路探讨洋甘菊提取物改善PCOS大鼠生殖功能的研究

目的 基于磷酸酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路（phosphatidylinositol 3-kinase and protein kinase B,PI3K/AKT）通路探讨洋甘菊提取物改善多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠生殖功能的影r响。 方法 从55只成年雌性大鼠中取10只作为假手术组,剩余大鼠经造模后分为PCOS组、洋甘菊提取物低剂量组及高剂量组,各15只。测量各组大鼠体质量与子宫指数;酶联免疫吸附法检测雌激素水平,HE染色观察其卵巢病理变化,免疫印迹法检测组织PI3K/AKT蛋白表达,并通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测其PI3K/AKT mRNA表达量。 结果 与假手术组比较,PCOS组体质量与子宫指数显著上升,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS组比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组大鼠体质量与子宫指数显著下降,且高剂量组比低剂量组更低,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平显著上升,促卵泡生成激素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）、孕酮（progesterone,P）、睾酮（testosterone,T）水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组LH水平下降,FSH、E2、P、T水平上升,且高剂量组激素水平改善更佳,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组卵巢组织PI3K、AKT蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组PI3K、AKT蛋白表达上调,且高剂量组PI3K、AKT蛋白上调高于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组卵巢组织PI3K、AKT mRNA降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组PI3K、AKT mRNA上升,且高剂量组PI3K、AKT mRNA高于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 洋甘菊提取物能上调PCOS大鼠血清雌激素水平,提高子宫容受性,且稳定雌激素水平,其病情改善呈现浓度依懒性,其作用机制可能与PI3K/AKT通路有关。     

葛根芩连汤对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用

目的 探讨葛根芩连汤（Gegen Qinlian decoction,GQD）对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制。 方法 利用SD大鼠进行糖尿病肾病模型的制备,30只SD大鼠随机分为对照组（灌胃生理盐水）、模型组[高脂饲料喂养+链尿佐菌素 (streptozotocin,STZ)腹腔注射+灌胃生理盐水]、GQD组（高脂饲料喂养+STZ腹腔注射+灌胃GQD）。实验结束后取血液,检测血清炎症因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平;检测血糖、血清胰岛素、血肌酐和尿素氮及24 h尿蛋白水平;取肾脏,测定脏器指数,制作石蜡切片,检测细胞凋亡;检测信号通路相关蛋白磷酸肌醇3激酶（phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/AKT）、磷酸化PI3K（phosphorylation-PI3K,p-PI3K）、磷酸化AKT（phosphorylation-AKT,p-AKT） mRNA和蛋白水平。 结果 与对照组比较,模型组大鼠血清炎症因子水平明显升高（P<0.05）;血糖、血清胰岛素、血肌酐和尿素氮及24 h尿蛋白水平升高（P<0.05）;细胞凋亡水平明显升高（P<0.05）;PI3K/AKT通路相关指标（PI3K、AKT）蛋白磷酸化水平减弱（P<0.05）; 而GQD处理显著改善上述异常。 结论 GQD能够改善糖尿病肾病大鼠的肾脏损伤,增强肾脏功能,抑制血清炎症因子的释放,其机制可能是通过增强PI3K/AKT信号通路实现的。     

美托洛尔对急进4300m高原大鼠心肌及血气的影响

目的探讨在4300 m海拔条件下美托洛尔对大鼠心肌的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,分为A组（空白对照组）、B组（高原对照组）及C组（高原美托洛尔组）3组。在各处标准饲养3日后眼眶采静脉血测定肌酸激酶（CK）;麻醉取动脉血测定血气;取心脏,用比色法测定丙二醛（MDA）,超氧化物岐化酶（SOD）;用细胞化学苏木素-伊红（HE）染色法观察左心室病理结构的改变。结果血气显示：B组较A组PCO2、PO2、BE均降低（P〈0.05）,除PCO2的C组较B组并无显著差异,PO2、BE均明显增加（P〈0.05）。MDA、CK值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显减少（P〈0.05）,SOD值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显降低（P〈0.05）。病理切片结果显示A组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌纤维完整,B组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解断裂,C组大鼠心肌细胞排列较整齐。结论在4300m海拔缺氧条件下,大鼠心肌形成氧化损伤,给予美托洛尔后能显著改善损伤,对心肌有保护作用。     

芬太尼和脂多糖迟发预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的诱导大鼠心肌迟发预处理保护作用,测定心肌细胞凋亡率、Caspase、细胞色素C的变化,探讨DPC对心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。芬太尼组（A组）：大鼠腹腔注射芬太尼,24小时后建立缺血再灌注损伤模型;脂多糖组（B组）：腹腔注射脂多糖,24小时后处理同A组。生理盐水组（C组）：腹腔注射生理盐水,24小时后处理同A组。对照组（D组）：不注射任何药物,24小时后处理同A组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡;caspase-3试剂盒测定其活性;Westernblot法检测细胞色素C。结果HE染色：损伤重区域的心肌仍保存细胞轮廓,横纹不清或消失,收缩带形成。损伤轻区域细胞轮廓清晰,横纹不消失。TUNEL染色：散在的细胞核呈棕色凋亡细胞。A组和B组心肌细胞凋亡率分别为（9±3）%和（11±3）%低于C组（17±5）%;A组和B组caspase-3活性（分别为0.43±0.11和0.40±0.13）低于C组（0.75±0.23）;A组和B组细胞色素C蛋白表达（分别为0.67±0.11和0.63±0.18）低于C组（0.98±0.19）,均有显著差异（P〈0.05）。结论芬太尼、脂多糖诱导的迟发预处理中存在心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡率、细胞色素C、Caspase-3降低。     

多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对磷脂酰肌醇 3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号通路的影响。方法选择人卵巢癌细胞株HO-8910,按照多西紫杉醇药物浓度分为Ho组（0 μg/mL）、Hd组（10 μg/mL）、Hz组（20 μg/mL）、Hg组（80 μg/mL）,RT-PCR、Western Blot法分别检测PI3K、AKT水平、蛋白表达变化,Transwell法、MTT法检测HO-8910细胞的迁移、活力变化,流式细胞仪测定HO-8910细胞凋亡率。结果Ho组PI3K、AKT水平高于其他3组,4组差异有统计学意义（P<0.05）;Ho组PI3K、AKT蛋白最高,其余3组PI3K、AKT蛋白表达从低至高依次为Hg组、Hz组、Hd组,4组差异有统计学意义（P<0.05）;Hg组细胞凋亡率最高,其次为Hd组、Hz组、Ho组,4组调亡率差异有统计学意义（P<0.05）;Ho组细胞迁移能力最高,其次为Hd组、Hz组、Hg组,4组细胞迁移能力差异有统计学意义（P<0.05）;Ho组细胞增殖能力最高,其次为Hd组、Hz组、Hg组,4组增殖能力差异有统计学意义（P<0.05）。结论多西紫杉醇可促进HO-8910细胞大量凋亡,其作用机制可能为通过抑制PI3K/AKT信号通路活性来实现的。     

曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用研究

目的 观察曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激、凋亡水平及能量代谢的影响,探讨曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、反复力竭运动组(E组)、反复力竭运动+曲美他嗪组(TE组),每组10只.通过游泳运动建立大鼠力竭运动模型,TE组加用曲美他嗪干预(10mg/kg),各组均于最后一次力竭运动后留取心肌组织.用分光光度法检测大鼠心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性丙二醛(MDA)含量;用RT-PCR和免疫组化法分别检测心肌组织Bax、Bcl-2和解偶连蛋白2(UCP2)的mRNA和蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和TE组心肌线粒体SOD及GSH-Px活性均显著降低,其中E组降低更明显;MDA含量均升高,其中E组升高更明显(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组Bax表达量均明显升高,Bcl-2表达量均明显降低(P＜0.01);与E组比较,TE组Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显升高(P＜0.01).TUNEL检测结果显示,与C组比较,E组和TE组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组UCP2表达量均明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组UCP2表达量明显降低(p＜0.01).结论 曲美他嗪可减轻力竭运动后大鼠心肌组织损伤,对大鼠心肌具有保护作用.     

肝细胞生长因子在大鼠心肌细胞放射损伤中的抗凋亡作用

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对60Co γ射线照射诱导的体外培养心肌细胞凋亡的保护作用.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分为未照射组(A组)、单纯照射组(B组)、HGF(20ng/ml)处理照射组(C组)、HGF(40ng/ml)处理照射组(D组).B、C、D组分别用60Co γ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,C、D组细胞在照射前3h分别用终浓度为20、40ng/ml的HGF孵育.照射后48h检测培养上清中的LDH浓度,用流式细胞仪检测心肌细胞生长周期及细胞凋亡率变化.结果 照射后48h,B、C、D组细胞培养上清中的LDH浓度较A组升高,C、D组的LDH浓度较B组下降;B、C、D组细胞生长周期较A组无明显变化,但凋亡细胞比例较A组升高,经HGF孵育的心肌细胞凋亡率则呈下降趋势.结论 60Co γ射线单剂量照射可造成体外培养的心肌细胞损伤,促进心肌细胞凋亡,HGF可抑制60Co γ射线对体外培养的大鼠心肌细胞的促凋亡作用,其机制仍需进一步研究.     

间充质干细胞来源外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平作用的研究

目的 探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)下外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平的影响。 方法 应用免疫印迹检测人脐带间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UCMSCs)外泌体表面标志蛋白CD63及CD90 ,应用流式细胞仪检测光损伤661W细胞凋亡,应用免疫荧光检测Ang-1,应用免疫印迹检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。 结果 形态学及免疫印迹检测CD63、CD90表达结果证实h UCMSCs外泌体。线粒体膜电位检测结果以及细胞形态学鉴定661W细胞建立光损伤模型成功。流式细胞仪、免疫荧光检测结果显示,与正常组比较模型组细胞凋亡率及Ang-1阳性表达增加,在经过h UCMSCs干预后有所降低,且呈现出明显的浓度依赖性（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达降低,经过h UCMSCs干预后有所升高（P<0.05）,且高浓度组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达水平与激动剂组比较无差异（P>0.05）,模型组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达水平高于抑制剂组（P<0.05）。 结论 间充质干细胞下外泌体可能是通过激活PI3K/AKT通路,抑制了视网膜光感受器细胞的凋亡以及Ang-1的水平,从而对光损伤视网膜起保护作用。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高住低练组(E)、12 h高住低练组(F)和一次力竭运动组(G)。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上,以25 m/min的速度训练1 h。训练后,分别将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000 m)的低氧舱内8 h和12h。5 d/周,实验期4周。最后一次训练,B、C、D、E、F、G组以25 m/min的速度训练至力竭,24 h后大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后心脏取血致死,取材。采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡和HIF-1α、Bcl-2、Bax表达。结果:(1)随时间延长,高住组大鼠心、肝、肾、海马组织出现棕褐色凋亡细胞;12 h高住低练组大鼠心、肝、肾组织可见细胞肿胀、间隙明显增大,凋亡细胞核随时间延长明显增多,而海马组织凋亡细胞核明显减少;常氧运动组可见较多凋亡细胞核,一次力竭运动组可见大量凋亡细胞核。(2)高住组、常氧运动组、高住低练组、一次力竭运动组心、肝、肾细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α表达显著高于正常对照组(P<0.05),而高住12 h组、常氧运动组、一次力竭运动组海马区细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05)。12 h高住低练组心、肝、肾凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著高于常氧运动组(P<0.05),而高住低练组海马区细胞凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著低于常氧运动组(P<0.05)。高住组、常氧运动组、8 h高住低练组心、肝、肾、海马细胞凋亡指数、凋亡发生率及Bax、HIF-1α表达显著低于一次力竭运动组(P<0.05);12 h高住低练组心、肝、肾凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住组和常氧运动组(P<0.05),而高住组和常氧运动组及一次力竭运动组海马组织凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住低练组。(3)各实验组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05);与一次力竭运动组相比,高住8h组、常氧运动组有下降趋势,但无统计学意义;随着低氧暴露时间延长,高住组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达增加不明显,高住低练组Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而增加;而高住组、高住低练组海马区Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而降低。结论:(1)耐力运动、8 h和12 h的4000 m低氧暴露、8 h高住低练可提高大鼠有氧代谢能力。(2)低氧、耐力运动、高住低练、一次力竭运动诱导大鼠心、肝、肾、海马组织HIF-1α、Bcl-2及Bax蛋白表达,细胞凋亡率与凋亡指数及损伤与低氧刺激和大强度运动有关,12 h高住低练及一次力竭运动对运动能力影响最明显。(3)Bcl-2与Bax参与调控心、肝、肾、海马组织细胞凋亡,HIF-1α表达可能协同Bcl-2家族调控凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的组织细胞凋亡中发挥双重效应。(4)低氧刺激对不同组织影响不一,对心、肝、肾影响较大,海马组织相对稳定。     

丹参等药物对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的探讨丹参等中西药物对创伤性脑水肿的影响。方法Wistar大鼠130只，随机分为6组：A组为正常对照组，B组为手术对照组，c组为西医治疗组，D、E、F组为中西药合用组，分别给予西药＋丹参注射液、西药＋红花注射液、西药＋三七注射液治疗；经液氮冷冻制备脑水肿模型，检测全血黏度、脑组织含水量、伊文氏蓝（EB）含量、血浆内皮素含量，观察病理学改变。结果D、E、F组全血黏度均较B组显著降低（P〈0．0l或P〈0．05），但c组与B组之间差异无统计学意义（P〉0．05），C、D、E、F同B组相比，脑组织含水量、EB含量和内皮素含量均显著降低（P〈0．01），且D、E、F组明显低于C组（P〈0．0l或P〈0．05）。各中药治疗组脑水肿病理改变显著减轻。结论中药丹参、红花、三七结合常规西医治疗创伤性脑水肿能够取得更好的疗效，其机制可能与其改善微循环、降低内皮素含量有关。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响

目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型。然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组。DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次;膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量。结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P<0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P>0.05);单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P>0.05);运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P>0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P<0.05)。(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1(P<0.01,P<0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P>0.05);膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P>0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P>0.05)。结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制。(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量。单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响。运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用。     

大鼠超急性脑梗死弥散-灌注磁共振成像的实验研究

目的：应用弥散－灌注磁共振成像技术对改良线栓法制作的鼠大脑中动脉阻塞超急性脑梗死进行实验研究。材料与方法：34只SD大鼠，随机分成5组，其中2只为假手术A组，其余按栓塞时间30分钟，13，6小时分成B，C，D，E4组，A组于2，24小时后，B，C，D＜E组分别于栓塞后30分钟，1，3，6小时以及线栓拔出后2，24小时行弥散和灌注成像扫描。结果：假手术A组弥散，灌注成像无异常信号，实验B，C，D，E组的均见灌注异常信号且范围无变化，弥散高信号区随时间延长而范围增大，6小时后与灌注异常信号区一致。栓塞2小时后T2WI显示高信号。结论：弥散磁共振成像可信号超急性脑梗死灶大小及其演变规律，灌注成像显示脑梗死缺血范围。     

丹参对烧伤大鼠心肌细胞线粒体功能影响的实验研究

目的:探讨丹参对烧伤大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能及氧自由基的影响。方法:96只SD大鼠随机分为对照组(A)、烧伤组(B)、治疗组(C)。B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烧伤。在伤后1、2、6小时,动态检测心肌细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果: (1)伤后2小时内,B、C组心肌细胞线粒体内细胞色素aa3水平无显著降低(P>0.05)。伤后6小时,B、C组心肌细胞线粒体内细胞色素aa3水平显著低于A组<0.05);同时C组显著高于B组(P<0.05);(2)伤后1小时开始,心肌细胞线粒体内细胞色素C水平、能荷和SOD活力均呈进行性下降改变;C组显著高于B组(P<0.05)。结论:丹参能显著提高细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD;明显改善大鼠烧伤后心肌细胞线粒体呼吸功能及明显减少氧自由基的产生。     

全方位M型超声Tei指数测量对早期酒精性心肌损害左室功能的评价

目的:采用全方位M型(free angle motion mode,FAM)超声测量左心室Tei指数及等容收缩指数(心室等容收缩时间/射血时间,ICT/ET)、等容舒张指数(心室等容舒张时间/射血时间,IRT/ET)等相关参数,评价早期酒精性心肌损害左室功能的变化。方法:收集45例不饮酒健康男性作为A组(正常对照组);另收集91例饮酒者分为3组:B组36例,每日饮白酒80~150g或啤酒1 000~1 500mL,每周3~5d,饮酒史10年;C组30例,饮酒史10年,其他条件同B组;D组25例,每日饮白酒≥150g或啤酒≥2 000mL,每周3~5d,饮酒史10年,饮酒量符合酒精性心肌病诊断标准。对4组行常规超声检查,测定左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期血流峰值速度(E)与舒张晚期血流峰值速度(A)比值(E/A)及FAM参数,获得左室Tei指数及ICT/ET、IRT/ET等相关参数。结果:各常规超声参数A组与B组间差异无统计学意义(P均0.05);C组LVDd、LVDs、IVSTd、LVPWTd、LVEF与A、B组比较差异均无统计学意义(P均0.05);C组E/A与A、B组比较差异均有统计学意义(P均0.01);D组各常规超声参数与A、B、C组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。Tei指数在A组及B、C组间差异有统计学意义(P均0.05),在D组与A、B组间差异有统计学意义(P均0.01),在D组与C组间差异有统计学意义(P0.05)。除A、B组间ICT/ET差异无统计学意义外(P0.05),C、D组ICT/ET、IRT/ET值均大于A、B组(P均0.05),同时D组ICT/ET、IRT/ET值亦大于C组(P均0.05)。结论:应用FAM技术测量左室Tei指数并结合ICT/ET、IRT/ET等相关参数可作为全面评价早期酒精性心肌损害左室功能变化的手段之一。     

超急性脑梗死再灌注弥散加权--灌注磁共振成像实验研究

目的　应用弥散 -灌注磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究。明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用。方法　 90只SD大鼠 ,随机分成 5组 ,A组 ( 10只 )假手术做对照 ,其余按栓塞时间 3 0min、1、3、6h均分成B、C、D、E 4组 ;行DWI、PI和常规T2 WI、T1WI扫描 ;DWI和PI原始图像重建获得ADC、CBV、CBF、MTT参数形态图。观察各栓塞时间点再灌注 2、2 4h后各项参数变化。结果　A组DWI、PI成像无异常信号。B组再灌注 2hDWI高信号消失 ,ADC值恢复正常化 ( 88.2 7%± 1.92 % ) ,2 4h继发性ADC值降低和DWI高信号 ;C组再灌注 2h后ADC值轻度升高 ,2 4h明显降低 ;D、E组再灌注 2、2 4hADC值轻度降低或基本不变 ;各组再灌注后 2 4hDWI显示病灶范围无明显扩大。A、B组再灌注后PI各参数指标 (CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常 ,而D、E组的信号强度 -时间曲线图有 3种表现 ,分别为高灌注、低灌注和正常灌注。结论　在超急性脑梗死中MCAo 3 0min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的 ,以后会发生继发性DWI异常信号 ;再灌注可限制病灶进一步扩大 ,保护缺血半影区     

不同压力高压氧治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察不同压力的高压氧(HBO)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡的影响,探讨HBO治疗SCI的最佳压力.方法 90只SD大鼠采用Allen's打击法造成SCI后随机分为5组:对照组(A组)、0.15 MPa HBO组(B组)、0.20 MPa HBO组(C组)、0.22 MPa HBO组(D组)和0.25 MPa HBO组(E组).损伤后第3、7、14天分别对5组大鼠进行取材,采用Tunel法检测凋亡细胞,光镜下观察,并对结果进行统计学分析;神经功能评价采用开放场地实验评估大鼠后腿运动功能(BBB评分).结果 与A组比较,HBO各压力组在3个时间点凋亡的细胞数有所减少,神经功能有所改善,且差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较,C、D和E组凋亡的细胞数有所减少,BBB评分改善,且差异有统计学意义(P＜0.05).与C组比较,E组于第3和第7天的差异有统计学意义(P＜0.05);第14天的差异无统计学意义(P＞O.05).结论 HBO能抑制SCI后细胞的凋亡,其作用在一定范围内与压力的升高相关.

Abstract：

Objective To study the effects of HBO at different pressures on apoptosis following spinal cord injury in rats and also to investigate ideal pressure value of hyperbaric oxygen(HBO) on spinal cord injury (SCI). Methods The SCI model was established with Allen's weight dropping by using 90 SD rats. Then, the animals were randomly divided into 5 groups following SCI: the control group ( group A); the HBO treatment group at 0. 15 Mpa (group B); the HBO treatment group at 0. 20MPa (group C); the HBO treatment group at 0. 22 Mpa ( group D); the HBO treatment group at 0.25 Mpa ( group E). Segments of injured spinal cord were collected from the animals of the 5 groups for studies on the 3rd, 7th, and 14th days after injury. The apoptosis cells were labeled with Tunel and the neurologic function of the spinal cord was assessed in the open field ( the BBB score ). Results The number of Tunel - positive cells decreased considerably and the BBB score improved significantly in all the animals of the HBO groups when compared with those of group A ( P ＜ 0. 05 ). Same results were found when the group C, group D and group E were compared with group B, with statistical significance( P ＜0. 05). The number of Tunel-positive cells were decreased considerably and the BBB score improved significantly on 3rd and 7th days in group E, when compared with those of group C( P ＜ 0. 05 ), with statistical significance( P ＜ 0. 05 ). However, no statistical significance could be noted on the 14th day (P ＜0.05). Conclusions HBO could inhibit apoptosis in rats following spinal cord injury, which might be correlated with the increase of pressure within a certain range.