幽门螺杆菌感染患者胃黏膜上皮细胞E2F-1表达与其增殖凋亡的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)感染引起的胃黏膜上皮细胞动力学改变在其致病机制中起关键作用。Hp感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡增加，可导致细胞丢失性疾病，如萎缩性胃炎，而长期Hp感染诱导的细胞过度增殖，又可致增殖性病变如胃癌，其确切机制仍不清楚。Hp是否通过细胞周期调控异常，进而影响胃上皮细胞生长的研究尚少有报道。     

幽门螺杆菌感染引起高胃泌素血症机制的研究进展

胃泌素是重要的胃肠激素,不仅可以调节胃酸分泌,还可作为一种生长因子影响胃上皮细胞的增殖、分化,胃癌细胞的转移、浸润,及胃黏膜组织的重塑和血管再生.幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃泌素分泌异常增高,致胃黏膜癌变,对其具体机制的研究有助于从分子生物学角度寻找阻断Hp感染向胃泌素增高、胃癌转变进程的方法.此文就Hp感染引起胃泌素升高机制的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌感染时Fas/Fas Ligand介导的T细胞致胃上皮细胞损伤

目的：评价幽门螺杆菌（Hp)感染时胃细胞Fas/Fas Lingand的表达,功能及其对胃上皮细胞的损伤作用,以了解Hp的免疫致病机制,方法：免疫组化方法检测Hp阳性及阴性胃黏膜FasLigand的表达情况,RT－PCR检测胃T细胞FasLigand mRNA的表达,生物检测技术（JAM）评价胃T细胞通过Fas/Fas Ligand作用杀伤靶细胞的活性,并对Fas/Fas Ligand介导的胃T细胞及培养上清致胃型上皮凋亡进行了检测,结果：Hp感染胃组织中单核细胞Fas Ligand阳性而Hp阴性者无表达,Hp阳性胃黏膜T细胞系表达Fas Ligand mRNA,而Hp阴性者则不表达或弱表达,胃T细胞的Fas Ligand具有生物学活性,能杀伤Fas阳笥的Jurkat细胞并特异杀伤胃上皮细胞系,结论：通过激活胃浸润T细胞的Fas Ligand表达而损伤胃型上皮是Hp免疫致病的机制之一,其在Hp感染时黏膜免疫选择中的作用尚需进一步探讨。     

幽门螺杆菌感染与人类免疫缺陷病毒感染者胃黏膜上皮细胞凋亡的关系

幽门螺旋杆菌(Hp)感染是胃黏膜病变过程中重要的致病或促进因素,长期感染可导致胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生,甚至癌变.普通人群中Hp感染可增加胃黏膜上皮细胞凋亡和Fas表达,但在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者中的情况少见报道.本研究旨在对HIV患者胃黏膜上皮细胞凋亡和Fas表达进行检测,并与有消化道症状的人群比较,探讨Hp感染与HIV感染者胃黏膜上皮细胞凋亡的关系.     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

幽门螺杆菌致病机制的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)在我国的感染率较高,是引起胃肠疾病的重要因素[1],除了会引发宿主一系列的胃肠道症状和组织损伤以外,还会致使肿瘤细胞生长,是一种不可小觑的致癌因素。为此,我们有必要明确Hp的致病机制,为预防和治疗Hp感染提供理论依据和更为广泛的治疗思路。Hp致病机制大致可以分为黏附机制、引起症状和胃黏膜损伤的机制、免疫机制和致癌机制几大类,现分别进行综述。1 黏附、定植机制鞭毛是Hp的重要结构,分为鞭毛细丝和钩子.     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

荧光素酶法检测幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞白细胞介素-8转录能力

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)是人消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织 (ＭＡＬＴ)淋巴瘤的重要致病因子 ,对Ｈｐ免疫致病机制的探讨是当今研究的热点。Ｈｐ诱导胃上皮细胞产生趋化因子 (ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ)与胃黏膜炎症过程密切相关 ,其中以Ｃ Ｘ Ｃ类趋化因子ＩＬ 8尤为引人注目[1] 。文献中对胃上皮细胞ＩＬ 8转录水平的检测多采用分子生物学 (如Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ,ＲＴ ＰＣＲ等 )方法 ,但这些方法操作要求高、步骤复杂、耗时较长。我们应用荧光素酶活性测定检测Ｈｐ诱导的胃上皮细胞ＩＬ 8转录能力 ,旨在探讨一种敏感、快…     

幽门螺杆菌源抗菌肽对胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞生长的影响

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)源抗菌肽(2-20)对胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞生长的影响。方法 采用琼脂扩散法检测Hp抗菌肽(2-20)及杀菌肽(cecropin)B的抗菌活性及致死浓度(LC)，MTT法测定H声抗菌肽(2-20)、杀菌肽B对胃黏膜上皮细胞株GES-1、胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用及半数抑制浓度(IC50)。结果 Hp抗菌肽(2-20)及杀菌肽B对E-coli K12D31的LC分别为65和0．44μmol／L，Hp抗菌肽(2-20)的抗菌活性较杀菌肽B低。Hp抗菌肽(2-20)及杀菌肽B对胃癌细胞具有浓度依赖性细胞毒作用。而Hp抗菌肽(2-20)在相对较低浓度时对胃黏膜上皮细胞有促进增殖的作用。杀菌肽B在5～20μmol／L浓度范围内对胃黏膜上皮细胞株GES-1无细胞毒作用。Hp抗菌肽(2-20)对胃黏膜上皮细胞株GES-1、胃癌细胞株SGC-7901的IC50为630、500μmol／L，杀菌肽B对胃黏膜上皮细胞株GES-1、胃癌细胞株SGC-7901的IC50为75、25μmol／L。结论 Hp抗菌肽(2-20)的抗菌活性较杀菌肽B低，对胃癌细胞具有浓度依赖性细胞毒作用。Hp抗菌肽(2-20)在相对较低浓度对胃黏膜上皮细胞有促进增殖的作用，可能与胃癌发生有关。     

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠外疾病关系研究进展

自1983年Warren和Marshall从胃内成功地分离出幽门螺杆菌(Hp)之后,Hp与胃十二指肠疾病之间的关系就受到了消化学家及微生物学家的极大关注.大量的研究结果表明,Hp不但是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤、胃癌的主要致病因子,而且还与某些自身免疫系统疾病、血管性疾病、皮肤病、糖尿病等多种胃十二指肠外疾病相关.现将最新研究进展综述如下.     

Hp治疗指征及国内外的推荐方案

已明确Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤]有关,但大多数感染者并无明显症状,故并不需要对每位Hp感染者进行根除治疗.     

比较蛋白质组学在幽门螺杆菌及其宿主细胞的研究进展

自1982年澳大利亚学者Warren等[1]成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp )以来, 有关Hp的研究进展迅速.研究发现,Hp是全球人群感染最广泛的致病菌之一,是公认的慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,并与胃腺癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的形成密切相关,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌因子, 给人类的健康带来严重威胁[2].     

DDW 幽门螺杆菌研究新进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述.     

幽门螺杆菌感染致胃上皮8-羟-2-脱氧鸟苷增加

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的关系已成为国内外学者研究的热点之一。有报道认为，根治Hp后70％的MALT淋巴瘤可以治愈^[1]。我们以慢性浅表性胃炎患者的胃黏膜组织为研究对象，测定Hp菌感染时胃上皮DNA加成物8-羟-2-脱氧鸟苷(8-OhdG)水平，试图从Hp致胃上皮DNA氧化性损伤机制方面探讨Hp的致癌性。     

口腔幽门螺杆菌的研究新进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素,1994年被世界卫生组织定为Ⅰ类致癌原.     

幽门螺杆菌感染患者白介素-8及白介素-1β的变化

目的:探讨白介素-8及白介素-1β在Hp感染的胃十二指肠疾病中的致病机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA夹心法,对62例患者(其中36例消化性溃疡,26例慢性胃炎,Hp阳性的患者43例,Hp阴性患者19例)胃黏膜组织中的白介素-8及白介素1β的表达水平进行检测,并对他们在Hp相关性胃十二指肠疾病中的相互关系进行分析.结果:胃黏膜组织中白介素-8及白介素1β的表达水平在Hp阳性组较Hp阴性组显著增高,两组间均数比较有显著差异(P＜0.01);Hp阳性患者中消化性溃疡组的白介素-8及白介素1-β的表达水平较慢性胃炎组高(P＜0.01);白介素-8及白介素1β在Hp阳性患者中有显著相关性(r=0.063,P＜0.01),而在Hp阴性患者中无相关性(P=0.503);根据Hp阳性患者胃黏膜炎症的严重程度分为正常、轻度、中度和重度,白介素-8的表达水平在正常组＜轻度组＜中度组＜重度组,各组间均数两两比较有统计学上的差异(P＜0.01),而白介素1-β仅在重度组与其他三组有显著性差异.结论:白介素-8及白介素1β可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中其一定的作用,尤其以白介素-8的作用显著.     

幽门螺旋杆菌的研究进展

<正>幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌,它定植了50%以上人类人口的胃黏膜,引起慢性炎症,而这种炎症大部分是无症状的。尽管如此,Hp感染者可发展为慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌。本文结合2013年DDW的相关资料,就Hp的致病机制、检测方法、根除治疗3个方面的研究进展作一综述。1致病机制     

幽门螺杆菌和胰腺疾病

自从第一次由Warren和Marshall描述了胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染以后,该细菌越来越受到重视.如今,它被认为是慢性胃炎、溃疡病和胃肿瘤的主要致病因素.近年来,逐渐有证据证明Hp胃感染与许多胃以外的疾病有关.Hp感染可导致上消化道(胃肠道)生理学改变.它通过引起外分泌腺胰腺的生理学变化,同样可引起外分泌腺胰腺疾病的发生或产生临床表现,但至今为止这方面的研究进展很少.因为胰腺与胃及十二指肠有密切的相互作用关系,既然这种细菌能引起胃肠道生理变化,那同样有可能引起胰腺变化.