白介素13与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白介素13是一种由CD4+ Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用.     

白介素-13、Eotaxin与支气管哮喘

白介素(IL)-13是近年来新克隆的Th2型细胞因子,可通过募集、归巢、激活炎性细胞介导嗜酸粒细胞(EOS)的聚集和气道高反应性(AHR)。Eotaxin是CC趋化因子家族成员之一,是唯一与CCR3受体特异性结合的趋化因子,可以促进EOS在气道的募集与活化。IL-13促进Eotaxin在肺组织产生,IL-13和Eotaxin起协同作用提高EOS在肺组织聚集,在哮喘气道炎症的发生中起重要作用。最近研究认为通过阻断IL-13和Eotaxin的产生,可能成为治疗哮喘的新方法。     

白介素17与支气管哮喘气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下.     

白介素25与支气管哮喘关系的研究进展

白介素25(IL-25)是新近发现的IL-17家族的新成员之一,其主要由活化的Th2细胞和肥大细胞所分泌.IL-25能够促进IL-4、IL-5及IL-13分泌、增强Th2型免疫应答、导致嗜酸粒细胞的浸润,在哮喘的发病中起着重要作用.     

白介素25与支气管哮喘关系的研究进展

白介素25(IL-25)是新近发现的IL-17家族的新成员之一,其主要由活化的Th2细胞和肥大细胞所分泌.IL-25能够促进IL-4、IL-5及IL-13分泌、增强Th2型免疫应答、导致嗜酸粒细胞的浸润,在哮喘的发病中起着重要作用.     

白介素-12治疗支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性炎症性疾病，具有较高的发病率和病死率。作为Thl型细胞因子，IL-12能促进Th0向Thl分化，抑制Th2型炎症反应。大量的动物实验已经证实，IL-12无论单独应用还是作为免疫佐剂，均可逆转哮喘动物体内Th2／Th1失衡和抑制气道变态反应性炎症。同时，IL-12基因治疗在动物实验中也显示了哮喘治疗作用。虽然临床研究显示外源性IL-12治疗哮喘会伴有严重细胞因子毒性作用，但随着用药方式的更新，IL-12可能会成为新一代的抗哮喘药物。     

白介素-12与支气管哮喘

白介素-12(IL-12)具有调节T_(H1)/T_(H2)细胞免疫应答的作用,支气管哮喘(哮喘)患者由于IL-12产生缺陷而导致T_(H2)细胞免疫应答过强。在全身或局部使用rhIL-12可阻断患者的气道炎症反应,IL-12有可能成为一种治疗哮喘的新型生物制剂。     

白介素-12与支气管哮喘

白介素 12 (IL 12 )是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子 ,它通过调节T辅助细胞亚群 (TH)的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。本文就IL 12与支气管哮喘的关系作一简要综述。     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

白介素—12与支气管哮喘

白介素－12（IL－12）是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子，它通过调节T辅助细胞亚群（TH)的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。本文就IL－12与支气管哮喘的关系作一简要综述。     

白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用

白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白介素8（IL～8）及髓过氧化物酶（MPO）浓度检测,然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标。结果诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为（62．40±22．05）％、594．53±85．11、39．25±10．67与轻度组[（47．23±15．12）％、183．63±120．98、12．47±4．15]、中度组[（46．13±19．23）％、352．76±71．72、22．93±7．353、正常对照组[（31．44±13．31）％、103．26±36．33、10．22±4．13]比较差异均有统计学意义（P〈O．01）;RANTES、嗜酸粒细胞百分比（EOS％）和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EOS％与RANTES、ECP水平呈正相关（r=0．557,P〈0．05;r=0．852,P〈0．01）;中性粒细胞百分比与IL-8、MPO水平呈正相关（r=0．732,P〈0．05;r=0．806,P〈0．05）;经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由（9．8±5．4）分下降至（4．0±3．5）分和肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比由（62．2±23．3）％升高至（75．9±17．5）％显著改善,差异有统计学意义（P〈0．01）。在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOSO和ECP水平均显著降低。另外MPO水平也显著降低（P〈0．01）;但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组（P〈0．01）。但IL-8、中性粒细胞百分比治疗后?     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响.方法 分别选择轻度(轻度组)、中度(中度组)和重度(重度组)持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素8(IL-8)及髓过氧化物酶(MPO)浓度检测,然后规范吸人糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标.结果 诱导痰NEU%、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为(62.40±22.05)%、594.53±85.11、39.25±10.67与轻度组[(47.23±15.12)%、183.63±120.98、12.47±4.15]、中度组[(46.13±19.23)%、352.76±71.72、22.93±7.35]、正常对照组[(31.44±13.31)%、103.26±36.33、10.22±4.13]比较差异均有统计学意义(P＜0.01);RANTES、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).EOS%与RANTES、ECP水平呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.852,P＜0.01);NEU%与IL-8、MPO水平呈正相关(r=0.732,P＜0.05;r=0.806,P＜0.05);经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由(9.8±5.4)分下降至(4.0±3.5)分和肺功能指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比由(62.2±23.3)%升高至(75.9±17.5)%显著改善,差异有统计学意义(P＜0.01).在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOS%和ECP水平均显著降低.另外MPO水平也显著降低(P＜0.01);但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组(P＜0.01).但IL-8、NEU%治疗后无明显降低(P＞0.05),而且治疗后IL-8、NEU%在重度组仍显著高于轻、中度组(P＜0.01).结论 中性粒细胞增多是重度哮喘的气道炎症特征之一,EOS与病情严重程度无关.EOS哮喘的发生可能与RANTES的趋化、EOS的活化、ECP的释放有关,激素可以抑制EOS气道炎症.而中性粒细胞哮喘的发生可能与IL-8的趋化、NEU的活化、MPO的释放有关.     

IL-4、IL-13单核苷酸多态性与中国东南方汉族人群哮喘关系的研究

目的 探讨IL-4、IL-13单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国东南方汉族人群支气管哮喘(简称哮喘)发病危险性和哮喘相关表型的关系.方法 挑选位于IL-4起动子区SNPs rs2243250(-589T/C),IL-13第四外显子区的非同义突变SNPs rs20541 (+2044C/T)和启动子区SNPs rs1800925(-1112C＞T).连续性招募哮喘患者318例,正常对照352例.采用多重PCR结合标签阵列单碱基延伸技术进行基因分型.通过病例——对照研究分析这些位点与哮喘及哮喘表型的关系.结果 IL-4 rs2243250、IL-13 rs20541、rs1800925的等位基因及基因型分布频率在哮喘组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),该3个位点共生成8种主要单倍型,在哮喘组和对照组中的分布亦无统计学差异,该3个位点SNPs与哮喘发病危险度无相关性.该3个位点SNPs与哮喘患者的外周血嗜酸粒细胞、肺功能、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血浆总IgE、哮喘严重度分级均无相关性.结论 IL-4、IL-13 SNPs与哮喘发病危险性和哮喘相关表型无相关性.     

IL-27对支气管哮喘患者血清干扰素γ、IL-33水平的影响

目的探讨1L-27对支气管哮喘（简称哮喘）患者干扰素y（lFN-γ）及1L-33的调节作用。方法选择56例非细菌性感染所致中-重度哮喘患者为试验病例组,整群匹配方法选择30名正常者为对照组,酶联免疫吸附试验法检测1L-27、干扰素y（IFN-y）、1L-33水平,全血细胞分析仪检测白细胞数、中性校细胞绝对值、嗜酸粒细胞绝对值;同时收集哮喘组患者外周血单个核细胞（PBMC）.加入不同浓度的（5μgiL或0.5μgiL）重组人白介素27（rh1L-27）进行体外培养12 h.酶联免疫吸附试验法检测其培养 上清1FN-y及1L-33浓度;探讨1L-27对1FN-γ、1L-33的影响及各指标间的相关性。结果哮喘组患者血清1L-33较对照组明显升高（t=34. 53. P 〈0. 05）.哮喘组1FN-γ、1L-27水平较对照组明显降低 （ t IFN-γ=27.52. P IFNγ〈0.01; t IL-27 = 32.77 ？ P IL-27 〈0.01） ;不同浓度的rh1L-27刺激PBMC后进行体 外培养后.IFN-y表达分别为[（85.9±12. 1）μgiL.（19.6± 3.2）μgl日,较细胞剌激素组（11. 3±2. 7）μgiL 均有显著升高（t = 34.57. P 〈0. 01; t = 11. 39. P 〈0. OIL 5μgiL rh 1L-27组1L-33表达较对照组有 明显降低[（33.2士11.8）μgiL vs 016.9土17.的μgiL. t =22.69. P 〈0. 01];哮喘患者1FNγ水平变 化与rh1L-27应用剂量呈正相关性（ r = 0. 949. P 〈 0. 0日,而rh 1L-27与1L-33呈负相关性（r = 0.89. P 〈0. 05）。结论 1L-27、1FN-y、1L-33表达水平间存在一定关联强度。