PCSK9致动脉粥样硬化的作用机制研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是众多致死性和致残性血管事件发生的前期病理基础。AS的病理变化主要累及全身大中型肌弹力型动脉,受累动脉病变始于内膜,渐累及动脉中层,先后有多种病变合并存在,使动脉壁增厚变硬,以致管壁失去弹性、管腔缩小,进而使受阻动脉远端缺血而导致局部组织坏死、纤维化。临床表现为冠状动脉、颅脑动脉、四肢动脉、肾动脉及其他内脏     

肠道菌群及其衍生物与动脉粥样硬化的研究进展

<正>随着动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)性心血管病发病率和病死率的增长，AS受到广泛的关注。AS是导致心肌梗死、脑卒中以及外周动脉疾病等心血管疾病的重要原因，病理机制复杂。由于第2代测序技术、生信分析方法和人类微生物组计划的不断发展，人们对肠道菌群的认识越来越深刻，发现它们能在多方面参与AS的进展。肠道菌群一旦失衡，会对人体正常的调节发生紊乱，产生的有毒物质会造成全身慢性炎症、泡沫细胞堆积、内皮功能障碍、脂质堆积等，     

联合他汀类与普罗布考抗动脉硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是以富含脂肪的斑块聚积在大动脉壁为特征的疾病,其病变起始于动脉内膜中层的退变,先后有脂质和复合糖类聚积、纤维组织增生和钙化沉着。斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成是AS的继发病变。AS可累及全身动脉如:主动脉、冠状动脉、脑动脉、颈动脉、下肢动脉等。AS斑块形成是心脑血管事件的重要危险因素。     

动脉粥样硬化内皮祖细胞介导的损伤修复假说

动脉粥样硬化（AS）所致的心脑血管疾病是当今严重危害人类生命健康的疾病之一，其发病率和死亡率均居各种疾病之首。AS的发病机理学说甚多，试图从不同角度来阐明，诸如脂质浸润学说、血液动力学学说、癌基因学说、感染学说等，但他们都各自强调病因的某一侧面。经过近百年不懈的努力，多数学者认为，AS是环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，内皮损伤是AS的始动过程，多种危险因素通过对内皮细胞的损伤而启动或加重AS的病理过程，而动脉血管的损伤和修复平衡可能决定AS的进展和程度，尽管某些具体过程有微小的改变，而动脉损伤反应假说仍然是正确的。     

超声检测糖尿病患者颈动脉及足背动脉粥样硬化斑块的临床意义

目的 探讨糖尿病与颈动脉、足背动脉粥样硬化（AS）斑块发生的关系。方法 应用二维和彩色多普勒超声检测99例糖尿病人及90例非糖尿病人的颈动脉和足背动脉，并与86例正常组作对照。结果 糖尿病组和非糖尿病组的颈动脉和足背AS斑块的发生率较正常对照组明显增高，糖尿病组足背AS斑块的检出明显高于非糖尿病组。结论 超声检测颈动脉和足背动脉可反映糖尿病人全身AS的发病情况；检测足背动脉对早期发现AS更有意义。     

黄芩苷对动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化(AS)主要累及大动脉及中动脉,特别是冠状动脉、脑动脉和主动脉,其他常见的AS类型还有小动脉硬化和动脉中层硬化.其特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,其基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维灶、粥样斑块形成,导致管壁变硬、管腔狭窄,并引起斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成等一系列继发性病变,特别是发生在心和脑等器官,可引起缺血性改变.     

荷脂细胞与胆固醇逆转运的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心脑血管疾病是导致人类死亡的主要原因。动脉血管壁的粥样斑块是AS性疾病主要的病理表现。斑块部位泡沫细胞的逐渐增多导致斑块扩大及不稳定,进而促进了AS的发展。细胞内胆固醇摄取和流出的失衡是导致泡沫细胞形成的主要原因,促进细胞内胆固醇转运到细胞外,减轻粥样斑块负荷是近年国内外抗AS研究的热点。我们就近年来荷脂细胞的形成、胆固     

血脂异常的防治进展及循证医学的临床启示

流行病学研究已证实高脂血症与动脉粥样硬化（AS）密切相关,AS性疾病是一种全身性疾病,它形成的病理生理过程具有广泛的相似性,一个血管床AS病变的形成往往意味着其他部位动脉也已经受到相似病理过程的影响,大量研究资料表明,高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死主要的危险因素,因此调脂治疗不仅预防了心脑血管事件,而且预防了整个动脉系统的粥样硬化过程.     

超声检查评价肥胖儿童血管系统功能的价值

近年来，儿童期单纯肥胖症发生率呈上升趋势。鉴于肥胖儿童成年后动脉粥样硬化（AS）性心血管疾的发生率明显升高，对其心血管系统功能的早期检测与评价非常必要。AS被认为是小儿时期得病、成人发病的疾病，动脉内膜的脂质沉积在小儿，甚至胎儿时期即开始，表现为动脉血管内皮功能障碍以及血管内膜的节段性增厚，经过一段很长的亚临床阶段，直到血流减少到一定程度才出现缺血的临床症状。     

MicroRNA调控动脉粥样硬化的研究新进展

正动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的弥漫性病变,研究表明AS由动脉血管内皮损伤、脂蛋白渗入并沉积于动脉内膜下及触发动脉壁的慢性炎症所致,涉及血管壁的免疫和非免疫细胞成分参与的复杂过程。AS的并发症如心肌梗塞,脑血管意外和外周动脉疾病在世界范围内的发病率和死亡均较高。积累的研究揭示了微小核糖核酸(miRNA)是AS发生发展中的关键调节因子。本文主要就近年来MicroRNA在AS进展中的调控作用相关研究作一综述。     

球囊导管损伤法复制兔动脉粥样硬化模型炎性反应的特征

动脉粥样硬化（AS）是有免疫系统参与的慢性反应性炎性，是对血管壁损害的反应和修复过程。针对AS的炎性机制进行研究和干预，阻断AS炎性过程是AS性疾病治疗和预防领域一个新的方向和热点。但目前尚无理想的AS炎性模型。在大量的文献中我们发现，球囊导管损伤法所形成的AS再狭窄模型中存在明显的炎性反应，为此我们对该法所建立的AS家兔模型进行深入的分析和研究，以期从炎性角度干预AS形成过程提供有效而可靠的工具。     

木贼提取物对大鼠动脉粥样硬化早期血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究木贼正丁醇提取物对大鼠动脉粥样硬化（AS）早期主动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法选用雄性SD大鼠，随机分为正常对照、模型、阻性药对照及提取物组。复制食饵性AS早期模型，同时给予提取物预防性给药。以吉非罗齐为阳性药对照。实验9w，观察主动脉壁病理形态学变化，流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌增殖及凋亡率。结果木贼正丁醇提取物组平滑肌凋亡率明显高于模型组（P〈0．01），增殖指数低于模型组（P〈0．01）。结论木贼正丁醇提取物可促进AS早期平滑肌凋亡，抑制其增殖，具有阻断AS早期病变进展的作用。     

内脏脂肪素与动脉粥样硬化及血管内皮功能相关性的研究

目的:通过测定不同动脉粥样硬化(AS)程度受试者的血浆内脏脂肪素(Visfatin)水平并评估内皮功能状态,探讨血浆Visfatin在AS发生发展及血管内皮功能紊乱中的意义.方法:62例接受冠状动脉造影和颈总动脉、肱动脉超声检测的患者,采用Gensini积分系统和测定颈总动脉内-中膜厚度(IMT)评价AS严重程度后分为对照组、早期AS组、严重AS组.采用超声检测肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评估各组血管内皮功能.同时检测各组血浆Visfatin水平,并将其与颈总动脉IMT、冠状动脉Gensini积分及肱动脉FMD进行相关性分析.结果:①与对照组比较,AS组血浆Visfatin水平显著升高,且严重AS组高于早期AS组(P<0 01);②血浆Visfatin水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0 475;P<0 01);③血浆Visfatin水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关(r=0 359;P<0 01); ④血浆Visfatin水平与肱动脉FMD呈负相关(r=-0 488;P<0 01).结论:血浆Visfatin水平与AS的发生和发展密切相关.AS患者血浆Visfatin水平的高低能初步反映血管内皮功能受损的状况和AS的严重程度,提示血浆Visfatin水平可能是一个新的心血管疾病预测因子.     

免疫功能及炎症因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病,常累及冠状动脉、脑动脉和外周动脉等血管床.现将慢性炎症因子和免疫功能异常与AS发生、发展关系的研究进展综述如下.     

糖尿病患者肝动脉狭窄与胰岛素治疗效果关系的探讨

目的通过彩色多普勒超声对胰岛素治疗反应不佳的糖尿病患者腹腔动脉于、肝动脉扫查，探索肝动脉狭窄对胰岛素治疗的影响。方法56例2型糖尿病并动脉粥样硬化（AS）患者分研究组（31例）和对照组（25例），采用彩色多普勒超声重点观察腹主动脉、肠系膜上动脉、腹腔动脉于及肝动脉血流频谱情况。结果31例胰岛素治疗反应不佳的糖尿病并AS患者中有13例（44％）不同程度的肝动脉狭窄或供血减少，对照组2例（8％）肝动脉血流轻微受阻（血流速度增高，血流量正常），两组患者的肝动脉血流情况有显著差异。结论糖尿病并AS患者的肝动脉狭窄或入肝血流量减少对胰岛素治疗有一定的影响。     

丝裂原活化蛋白激酶在动脉粥样硬化中作用的相关性研究

动脉粥样硬化(AS)是动脉的慢性炎性疾病。AS由炎症引发血管内皮细胞活化,包括释放细胞因子,粘附分子,基质金属蛋白酶和其它调节炎性介质(包括NO),导致血管内皮细胞功能紊乱和损伤,这是早期AS泡沫细胞形成的关键因素之一。丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是调控炎症和抗炎反应重要的信号通路。激活的MAPKs,特别是ERK、JNK和p38 MAPKs,参与调节粘附分子和基质金属蛋白酶的表达。靶向给予ERK,JNK和p38 MAPKs信号通路抑制剂,其临床前研究数据表明它们有抗炎活性。因此,MAPKs的特异性抑制剂有望成为一种新的减轻动脉粥样化形成的治疗方法。     

2型糖尿病血清淀粉样蛋白A水平与颈总动脉内中膜厚度相关

169 例短病程2型糖尿病患者,根据大动脉内中膜厚度(IMT)分为动脉粥样硬化(AS)组和非AS组,测定血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,结果显示2型糖尿病组SAA水平较对照组高,AS组高于非AS组,并与年龄、体重指数、腰臀比及颈总动脉IMT呈正相关;年龄、C反应蛋白及SAA是影响颈总动脉IMT的相关因素.     

细胞因子与动脉粥样硬化

动脉壁细胞和参与AS形成的某些血液细胞在一定条件下均可合成分泌多种细胞因子。每一种细胞因子在AS进程中的作用是相当复杂的。目前发现IL—1、IL—6和TNF有促进AS形成作用;INF—γ有抑制AS形成作用。细胞因子与AS关系的研究将为AS的防治开辟新的途径。     

氨氯地平与阿托伐他汀联合应用的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病病理基础是动脉粥样硬化(AS),多累及大动脉和中动脉血管壁;血管内皮损伤和脂质沉积是其主要病理改变。血压升高时湍流和剪切应力增高,易导致动脉内膜损伤,从而增加低密度脂蛋白(LDL)在动脉血管壁的沉积和氧化。高血压患者常合并血脂异常、高龄、吸烟、肥胖、高血糖、心血管病早发家族史等其他危险因素,这些危险因     

动脉粥样硬化程度与患者血清中趋化素和纤连蛋白EDA水平的相关性

目的 分析动脉粥样硬化（AS）程度与患者血清中趋化素（chemerin）和纤连蛋白EDA片段（EDA-FN）水平的相关性。 方法 102例颈AS患者根据病症的严重程度分为轻度AS组（轻度硬化组，颈内动脉收缩期峰值流速在125~230 cm/s，动脉内径缩小<30%）和重度AS组（重度硬化组，颈内动脉收缩期峰值流速>230 cm/s，动脉内径缩小>70%），采用ELISA方法测定患者血清中趋化素和EDA-FN的含量，并收集患者的相关临床资料。 结果 重度硬化组患者血清趋化素含量和EDA-FN水平显著高于轻度硬化组（P<0.05，或P<0.01），AS程度与血清趋化素含量呈正相关（r=0.212，P<0.01），与EDA-FN水平呈正相关（r=0.283，P<0.01）。 结论 AS程度与血清中趋化素和EDA-FN水平有相关性。