霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见的以肺末梢小动脉进行性重构、肺动脉内压力异常升高为特征的临床疾病~([1])。PAH诊断标准为静息状态下右心漂浮导管(right-heart catheterization,RHC)测定平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)≤15 mm Hg,肺血管阻力     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗现状

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是以反复性、未溶解肺动脉栓子和/或进行性肺动脉血栓形成,以及肺动脉重塑导致肺血管阻力增高,肺动脉压力进行性增高的致命性疾病。以上改变可使患者发生呼吸困难、右心衰竭,最终导致死亡。其诊断条件需满足以下2点:1肺栓塞患者需充分抗凝至少3个月;2肺动脉平均压≥25 mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)、肺毛细血管压力≤15 mm Hg。其发病机     

“蓝嘴唇”的仙女还能怀孕么?

<正>肺高压主要是指右心导管检查中平均肺动脉压升高(PAP≥25mm Hg)。肺动脉高压是肺高压的一种,表现为PAP≥25m m Hg,同时肺毛细血管楔压PAWP15m m Hg、肺血管阻力3woodUnits,其主要特征是肺血管阻力进行性升高,因患者嘴唇、指甲呈现不同程度蓝紫色,故称"蓝嘴唇"。肺动脉高压常发生于年轻女性,很多患者在孕期才发现肺动脉高压的存在。未经治疗的特发性肺动脉压存活中位数为2.8年。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息时平均肺动脉压>25 mm Hg,且肺毛细血管压或左房压<15 mm Hg [1].血管扩张剂是治疗肺动脉高压的一类重要药物,能降低肺动脉压力,改善患者血流动力学及肺通气/灌注比值,提高肺动脉高压患者的生活质量,运动耐力以及存活率.其理论基础是肺动脉高压时存在肺动脉的痉挛.当前主要的肺血管扩张剂主要有钙离子拮抗剂、前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂和一氧化氮.现就肺动脉高压治疗中肺血管扩张剂的应用及部分药物治疗进展进行综述.     

HIF-1α、BNP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展

<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文     

从肺动脉高压形成的病理生理机制看阿司匹林治疗的可能性

<正> 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH定义为肺动脉平均压≥25 mm Hg,肺毛细血管楔压≤15 mm Hg且肺血管阻力≥3个Woods单位。如果不治疗,PAH的预后很差,美国注册登记研究显示,未治疗的PAH患者在确诊后平均生存2.8年。肺血管的基本病理改变:(1)内膜增生;(2)中膜肥厚;(3)原位血栓形成。本文综述了PAH的主要病理生理学和分子生物学改变,及阿司匹林在抑制或改善这些主要病变中的重要作用,分析阿司匹林是否能够成为治疗PAH的手段之一。     

肺静脉回流梗阻所致肺动脉高压的诊疗进展

<正>肺高压(pulmonary hypertension,PH)是由异源性疾病和不同发病机制引起肺血管床受累,肺血管阻力进行性增加,终致右心衰竭的一类病理生理综合征。据美国国立卫生研究院制定的标准,若静息状态下心导管测定肺动脉平均压(m PAP)>25mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),即可诊断PH。肺静脉回流梗阻所致PH是指肺静脉回流通路上的畸形及狭     

肺动脉高压处理的循证医学证据

肺动脉高压(PAH)其定义包括静息状态下肺动脉压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)和(或)运动状态下肺动脉压>30mm Hg。世界卫生组织(WHO)将PAH分为原发性肺动脉高压(IPAH或PPH)和继发性肺动脉高压。PAH临床表现为右心功能不全、进行性呼吸困难、胸痛、晕厥、疲劳和周围性水肿,通常呈进     

5-羟色胺在肺动脉高压中作用机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉阻力的进行性升高为特点,导致患者右心后负荷的增加,最终因右心衰竭而死亡的一种极度恶性的进行性疾病。其主要病理特征主要表现为:肺小动脉的血管痉挛、肺动脉内膜的增生以及血管重构[1-2]。2014年指南指出PAH的定义是指静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa),或运动后m PAP30 mm Hg[3]。研究显示平滑肌细胞表型的改变以及过度增殖在肺血管重构以及肺动脉高压的发生中起着重要作用。在低氧等诱导刺激下,肺动脉平     

治疗肺动脉高压的新药研究

肺动脉高压（PAH）是一种危及生命的疾病，其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高，最终导致右心功能衰竭和死亡。PAH的定义是静息状态下肺动脉平均压≥25mmHg（1mm Hg=0．133kPa）或运动时肺动脉平均压≥30mmHg，肺毛细血管楔压≤15mmHg且肺血管阻力≥3Wood单位[1Wood单位=8kPa／（L·s）]。如果不治疗，PAH的预后很差。美国注册登记研究显示未治疗的PAH患者确诊后平均生存2．8年。     

锌稳态、金属反应转录因子与肺高血压

正肺高血压是一种以肺动脉阻力进行性升高(平均肺动脉压≥20 mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa)为主要临床特征,以肺血管重构为主要病理改变,以右心衰竭为最终结局的肺血管增生性疾病,肺高血压的形成主要与基因表达异常(如骨形成蛋白Ⅱ型受体基因及前列腺素Ⅰ合酶基因)、肺血管收缩舒张失调、肺动脉内皮细胞(pulmonary artery endothelial cells, PAECs)     

结构性心脏病相关性肺动脉高压的影像学诊断方法

肺动脉高压是一种由心肺或者全身疾病引起的一大类右心系统病理生理综合征,指在静息状态下右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg,而肺毛细血管楔压＜15mmHg。由于肺血管阻力进行性增高,右心室代偿性扩张,右心室壁增厚,出现肺动脉瓣和三尖瓣反流,最终导致右心衰竭而死亡。肺动脉高压的病变通常早期无症状,容易被漏诊,一旦确诊肺动脉高压,大多数为病变晚期,预后极差,因此早期准确诊断,进行干预显得尤为重要,可以延缓肺动脉高压的进程,改善预后,提高患者生存率。     

肺动脉高压非药物治疗新进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一组严重的进行性肺动脉重塑性疾病,往往造成肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增加、右心室衰竭,最终导致患者死亡。PH被定义为通过右心导管测量,平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)在静息状态下升高至≥25mm Hg (1 mm Hg=0. 133 k Pa)。患者一旦被诊断为PH,1年和5年生存率分别为86. 3%和61. 2%,中位生存期仅为7年~([1-2])。目前药物是治疗PH的主要方法,针对药物治疗效果不佳的患者,应考虑联合非药物治疗策略,在此综述如下。1.康复训练和体育锻炼。2009年,ESC/ERC指南鼓励肺动脉高压(pulmonary     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压右心衰竭的相关性研究进展

正1.肺动脉高压概述肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并最终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症和丛状改变等为特征。其主要表现为肺血管结构进行性改变伴有血管阻力不可逆性升高,导致肺动脉压力升高,右心室暴露于升高的压力负荷之下,出现心室重     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压血清学标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺)是一种进行性且不可治愈的呼吸系统疾病,主要损害呼吸道及肺实质,肺血管病变也是该疾病重要部分[1]。肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PH)定义为海平面、静息下,右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmhg(1 mm Hg=0.133 kPa),是一种病因复杂的功能性疾病,可导致右心室后负荷增加、右心肥大及心力衰竭[2]。PH是慢阻肺病程中严重并发症,与更短的生存期、更多医疗资源需求直接关联。     

低氧性肺动脉高压发病机制研究进展

<正>肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加和肺血管重塑为特点,最终导致右心衰竭或死亡的一种肺血管疾病。低氧可引起肺动脉压生理性升高,发生低氧性肺血管收缩,而低氧持续存在时,则形成不可逆性的肺血管重构,这也是低氧性肺动脉高压(HPH)发病的重要病理学基础。肺血管重构包括     

心血管磁共振在评价肺动脉高压患者右心功能中的应用

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertenaion,PAH)是一种以小肺动脉血管重构为特征的肺血管疾病[1],肺血管阻力往往进行性升高,最终导致右心室功能衰竭甚至死亡.准确评价右心室功能对明确PAH病情严重程度,评价疗效和判断预后具有非常重要的意义.