射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

窦房结脂肪垫对犬右上肺静脉电生理特性影响的研究

目的研究不同水平刺激窦房结脂肪垫(SANFP)对右房(RA)及右上肺静脉(RSPV)的有效不应期(ERP)及心房颤动(简称房颤)诱发率的影响,探讨SANFP对房颤发生维持的作用。方法6只犬麻醉后经右侧开胸暴露RSPV及SANFP,以0.6～2,5,8mV三种不同电压强度水平、60ms频率刺激SANFP,同时以S1S2刺激观察三种水平下RA游离壁远、中、近端及RSPV远、中、近端ERP的变化;同样方法刺激SANFP以S1S1和S1S2程序刺激诱发房颤,测定房颤的诱发率。结果以5mV电压刺激窦房结脂肪垫RSPV近端ERP较基础时明显缩短(90±24msvs109±16ms,P<0.05),其房颤诱发率50%;以5,8mV电压刺激SANFP时RA游离壁近端、中端ERP变化较基础时明显缩短(96±20msvs117±14ms,65±20msvs117±14ms,P均<0.05),其房颤诱发率100%。结论窦房结脂肪垫可能在肺静脉起源的房颤的诱发和维持中起了重要作用。     

心外膜脂肪垫网络迷走神经干对窦房结和房室结功能的影响

目的 探讨心外膜窦房结脂肪垫(SAN-FP)和房室结脂肪垫(AVN-FP)网络迷走神经干调控心脏活动的主控区.方法 杂种犬18只,分为A组和B组,以不同电压分别刺激左右迷走神经干、SAN-FP和AVN-FP,测定窦性心率(SR)和AH间期,A组先消融SAN-FP,在刺激迷走神经干的情况下测定SR和AH间期,再联合消融SAN-FP和AVN-FP,B组则先消融AVN-FP,再联合消融AVN-FP和SAN-FP.结果 ①右侧迷走神经干刺激产生的迷走效应强于左侧(SR减慢75％对41％),SAN-FP刺激引起SR减慢的最大幅度为13％;②优先消融SAN-FP后刺激迷走引起SR减慢的效应显著减弱,AH间期显著延长,联合消融后刺激迷走对SR的影响与消融前差异无统计学意义,但AH间期较消融前和单独消融时均显著延长;③优先消融AVN-FP刺激迷走引起SR减慢效应较消融前差异无统计学意义,AH间期较消融前明显延长,联合消融后刺激迷走对SR和AH间期的影响较单独消融时差异无统计学意义.结论 迷走神经干刺激的迷走效应右侧大于左侧,右侧迷走神经干主要通过AVN-FP调控窦房结功能.心外膜脂肪垫是迷走神经干调控窦房结和房室结功能的重要环节,AVN-FP是主控区,SAN-FP为辅助区.     

犬心脏第3脂肪垫对左心房及左上肺静脉电生理特性的影响

目的研究犬心脏第3脂肪垫（SVC-AO FP）对左心房及左上肺静脉有效不应期（PERP）及心房有效不应期（AERP）离散度的影响。方法10只犬麻醉后,自颈部离断并结扎双侧迷走神经,正中开胸暴露SVC-AO FP,右肺静脉（RPV）及下腔静脉（IVC）脂肪垫。消融RPV和IVC后,分别测定基础状态下、SVC-AO FP刺激后、SVC-AO FP消融后的左AERP、不应期离散度（dAERP）及左上PERP。结果SVC-AO FP刺激后AERP从基础状态下的（135±14）m s缩短至（106±16）m s（P<0.05）,消融后延长至（140±9）m s;dAERP从（15±4）m s,增加至（26±6）m s（P<0.05）,消融后为（11±9）m s;PERP从（131±12）m s缩短至（108±17）m s（P<0.05）,消融后的延长至（136±10）m s。结论刺激犬心脏SVC-AO FP缩短心房和肺静脉的有效不应期,增加心房有效不应期离散度。左心房及左上肺静脉的迷走神经支配部分可能直接来自SVC-AO FP。     

心外膜脂肪与心房颤动的研究进展

心外膜脂肪是位于心肌与脏层心包之间的特殊内脏脂肪组织。心外膜脂肪作为身体脂肪的一个贮存库,与心房颤动的发生、严重程度以及射频消融的结局密切相关。心外膜脂肪可能通过脂肪浸润、促纤维化和炎性反应等多种机制影响心房颤动的发生和发展。近年研究发现,通过B超、CT和磁共振成像(MRI)等技术检测心外膜脂肪的厚度或容积可以预测心房颤动的发生、相关并发症和射频消融的结局。     

射频消融犬心脏脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的观察经心外膜射频消融犬右肺静脉脂肪垫、下腔静脉脂肪垫及心脏第3脂肪垫对藜芦定诱发的Bezold—Jarisch反射（BJR）及相关的血流动力学指标的影响,并探讨其临床意义。方法30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组（不消融）、消融组（经心外膜消融上述3个脂肪垫）。经左心室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg,比较两组推药前后心率、动脉收缩压、动脉舒张压、平均动脉压、左心室收缩压、左心室舒张末压、左心室压最大上升及下降速率的变化。结果推注藜芦定前两组各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）,推注藜芦定后消融组心率的下降显著低于对照组（（22．9±8．5）次／minvs（93．3±18．4）次／min,P〈0．01）],但动脉压、左心室压、左心室压最大上升及下降速率的变化与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论经心外膜射频消融犬上述3个脂肪垫能明显消弱藜芦定诱发的BJR的心率抑制成分,但不能消弱BJR的血管抑制成分。此方法对防治心脏抑制型以及混合型血管迷走性晕厥可能有效．但对血管抑制型血管迷走性晕厥可能无效．     

心房分离的电生理特征及射频消融治疗

目的 报告一例罕见的心房分离，探讨其发生原因有助于加深对心房扑动(房扑)、心房颤动(房颤)发生机制的认识。方法 心内电生理检查，常规导管放置，测定各部位不应期，诱发房扑、房颤．并对其进行标测，用经典方法消融房扑。结果 本例心房分离表现为右房房颤、左房房扑，心室受右房房颤所控制。射频消融后，房扑不能诱发，同时心房分离现象亦消失。结论 心房分离可能由心房之间不应期不同所致，左右心房自我保护性阻滞使各自节律得以维持。对于房扑始动的心房分离，可经射频消融成功。     

消融心房脂肪垫治疗心房颤动的研究现状

近年研究表明,迷走神经过度兴奋与一部分心房颤动的发生密切相关。由于支配心房的迷走神经丛主要分布于心房外膜的脂肪垫中,因此,以心房去迷走神经化为终点的脂肪垫消融成为一项新的心房颤动治疗措施。初步研究的结果显示,该术式治疗心房颤动确实有效,但同时也存在若干弊端。现就消融心房脂肪垫治疗心房颤动的现状作一综述。     

实验性犬心房颤动及右房心外膜射频消融的研究

目的 建立心房鼻动(房颤)动物模型并探索右房心外膜射频消融治疗房鼻的可行性。方法 在8条犬建立无菌性心包炎房颤模型，然后进行右房心外膜的多线射频消融治疗。结果 在犬无菌性心包炎模型可诱发持续性的房颤，木后第一天诱发率最高，但术后1～4日所诱发房鼻的持续时问差异无显著性(P>0．05)。右房心外膜射频消融结束后，房颤诱发率明显降低(100％vs 25%，P<0.01)，房颤时间缩短(22．18±10．29min vs9．78±3．24min P<0．01)。消融前后窦房结恢复时间与房室结有效不应期无明显变化(P>0．05)。消融结束后，病理检查发现消融部位心房肌损伤为连续性、透壁性的凝固性坏死。结论犬无菌性心包炎模型是一种容易建立的可靠的房鼻模型，单纯右房心外膜线性射频消融治疗可明显减少房鼻的诱发率和房鼻持续时间，这点可能对人类房鼻的治疗有启示。     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。     

犬下腔静脉脂肪垫对心脏电生理功能的影响

目的研究心外膜下腔静脉脂肪垫（IVCFP）的生理功能特点,探讨其对房颤时快速心室率控制的临床意义。方法采用高频电流刺激和射频消融的方法,观察刺激或消融IVCFP前后窦房结和房室传导功能的变化;采用S1S1程序刺激诱发房颤,观察刺激IVCFP对诱发房颤时心室率的影响。结果完成试验犬12只,刺激或消融IVCFP前后,窦房结恢复时间（SNRT）及校正窦房结恢复时间（SNRTc）均没有变化;但是刺激IVCFP可使房室传导功能降低,A-H间期较刺激前明显延长（122±12 m svs82±10 m s,P<0.05）;消融脂肪垫后,迷走神经所介导的负性房室传导作用完全消失。诱发房颤时,刺激IVCFP可以使诱发房颤的平均心室率降低。结论IVCFP可选择性地支配房室结,而不影响窦房结功能。IVCFP刺激可能为房颤时快速心室率的控制提供一种新的治疗方法。     

射频消融犬心脏第三脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响。方法30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只。经左室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的最大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的最大下降值两组相比无显著差异(P>0.05)。结论射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制。     

消融犬Marshall韧带对刺激心房左后脂肪垫所致心房颤动的影响及机制

目的探讨消融犬Marshall韧带对刺激心房左后脂肪垫所致心房颤动(简称房颤)的影响及机制。方法成年杂种犬14条,随机分为实验组8条,对照组6条。实验组首先测量左肺静脉和左心耳的有效不应期,继而刺激心房左后脂肪垫诱发房颤。消融Marshall韧带上段后和下段后重复上述步骤。对照组除不干预Marshall韧带外,其它电刺激方案与实验组相同,同时对该组犬的心脏进行迷走神经染色。结果①实验组消融Marshall韧带后,左肺静脉和左心耳的有效不应期均显著延长(P0.05)。②和消融前比较,实验组消融Marshall韧带上段后的房颤诱发率有下降趋势(70.8%vs87.5%,P0.05);消融Marshall韧带全程后房颤诱发率显著下降(33.3%,P0.001)。对照组三次电刺激所测得的不应期和房颤诱发率无差异。③Marshall韧带与左下肺静脉、心房左后脂肪垫、左心耳之间存在迷走神经的直接联系。结论消融犬Marshall韧带可显著降低刺激心房左后脂肪垫所致房颤的诱发率。     

Vagal denervation and atrial fibrillation inducibility: Epicardial fat pad ablation does not have long-term effects

BACKGROUND: Major epicardial fat pads contain cardiac ganglionated plexi of the autonomic, predominantly vagal nerves. Vagal denervation may improve the success rate of atrial fibrillation (AF) treatment. OBJECTIVES: The purpose of this study was to elucidate the long-term effects of fat pad ablation on the electrophysiologic characteristics of the atrium and AF inducibility. METHODS: Six mongrel dogs were studied. Cervical vagal stimulation was applied to determine effects on the sinus node, AV node, atrial effective refractory period (AERP), and AF inducibility. AERP and AF inducibility were evaluated at both the right atrial and left atrial appendages and at the right atrial and left atrial free walls. Radiofrequency energy was delivered epicardially to the entire areas of two major fat pads: right pulmonary vein fat pad and inferior vena cava-left atrium fat pad. Cervical vagal stimulation then was applied to confirm the acute effects of fat pad ablation. The same evaluation was repeated 4 weeks later. RESULTS: The effects of vagal stimulation on the sinus node, AV node, and AERP were significantly eliminated immediately after fat pad ablation. However, these denervation effects disappeared after 4 weeks. At baseline, AF inducibility was increased by vagal stimulation (right atrial appendage: 72% +/- 31% vs 4.8% +/- 12%; right atrial free wall: 75% +/- 31% vs 0.0% +/- 0.0%; left atrial appendage: 60% +/- 29% vs 0.0% +/- 0.0%; left atrial free wall: 65% +/- 42% vs 0.0% +/- 0.0%). Fat pad ablation significantly reduced this vagal stimulation effect (8.3% +/- 20%, 10% +/- 22%, 17% +/- 29%, and 25% +/- 29%, respectively). However, similar to baseline, AF inducibility was strongly augmented by vagal stimulation 4 weeks after fat pad ablation (96% +/- 10%, 100% +/- 0.0%, 100% +/- 0.0%, and 95% +/- 11%, respectively). CONCLUSION: Radiofrequency fat pad ablation may not achieve long-term suppression of AF induction in this canine model.