转化生长因子-β通路在炎性反应向结直肠癌演变过程中的作用

慢性炎性反应是包括结直肠癌(colorectal cancer,CRC)在内的许多癌症的重要风险因素.近年来流行病学和临床研究显示,与健康者相比,IBD特别是UC发展成CRC的风险明显升高.转化生长因子-β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)通路对于组织炎性反应和癌症的发生有重要的调节作用.TGF-β是一重要的抗炎因子,其在对于肿瘤发生及生长具有两面性:TGF-β可抑制异常细胞的生长来避免肿瘤的发生;若肿瘤已形成,TGF-β却能促进肿瘤的生长、侵袭、转移,减弱免疫监视.现就TGF-β信号转导通路在炎性反应向结直肠癌演变过程中的作用作一简要综述.     

炎症性肠病发病机制及治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种肠道的特发性、慢性和复发性炎性疾病,其发病机制非常复杂,受到遗传、环境和微生物因素之间相互作用的影响,目前生物制剂治疗存在诸多缺陷。结直肠慢性炎性反应是结直肠癌发生发展的关键因素,IBD与结直肠癌高度相关,早期防治IBD对于预防癌变具有重要意义。     

结直肠癌发病机制研究进展:胰岛素抵抗的作用

胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

糖尿病与结直肠癌患病危险关系的调查分析

目的:了解糖尿病(DM)与结直肠癌患病的关系,明确糖尿病相关因素对结直肠癌发病的影响.方法:采用病例对照的方法分析同时期住院的结直肠癌(n=364)与非肿瘤患者(n=733)与糖尿病相关因素的关系及差异.对比分析两组患者的糖尿病患病情况、糖尿病家族史、结直肠癌家族史、并发病情况、吸烟、饮酒等生活行为以及血脂水平等方面的差异.结果:结直肠癌组糖尿病患者患结直肠癌的危险度是非糖尿病患者的1.72倍,有糖尿病家族史者患结直肠癌的危险度也明显增加(OR=1.64);有结直肠癌家族史的糖尿病患者患结直肠癌的风险度(OR=3.23)高于无结直肠癌家族史的糖尿病患者(OR=1.57);但通过进一步分层分析表明无论患者有无结直肠癌家族史,结直肠癌组糖尿病患者所占比例均高于对照组.多因素回归分析显示:年龄、性别、糖尿病家族史、冠心病、高血压、吸烟、饮酒及血脂对结直肠癌没有显著影响;糖尿病及结直肠癌家族史对结直肠癌患病具有显著影响(OR=2.99,P＜0.01;OR=1.79,P＜0.01).结论:糖尿病与结直肠癌患病存在一定的相关性,糖尿病增加了患结直肠癌的风险性,其是结直肠癌患病的独立危险因素.     

溃疡性结肠炎相关结直肠癌变机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是遗传易感因素和免疫系统异常所导致的一种肠道慢性炎症性疾病,长期病程可导致多种并发症的发生,其中以结直肠癌变后果最为严重.UC导致结直肠癌变的机制十分复杂,从遗传物质到信号转导等的一系列改变可能在UC相关的癌变进程中产生重要影响,同时在发病机制方面,UC相关结直肠癌(colorectal cancer,CRC)与散发性CRC仍存在一定差异性,本文重点就上述方面阐述UC相关结直肠癌变机制.     

溃疡性结肠炎癌变的回顾性分析

目的分析558例溃疡性结肠炎(UC)发生结直肠癌的风险以及危险因素,为溃疡性结肠炎相关癌(UC-CRC)的监测、筛查以及预防提供依据。方法 1997年1月至2007年12月南方医院共行结肠镜检查32926例,对其中558例UC患者以及UC-CRC患者的相关临床资料进行回顾性分析。结果在558例UC患者中,发现结直肠癌8例,均为进展期癌,总体风险为1.43%,2组病人在年龄、疾病病程、病变范围、诊断结直肠癌前活检是否有不典型增生、是否使用5-ASA类药物、激素治疗以及是否参加内镜随访等方面有显著性差别。危险因素分析提示,疾病病程、病变范围以及结肠镜检查发现不典型增生为UC-CRC的危险因素;定期内镜随访、5-ASA以及激素治疗可降低UC-RC发病的风险。结论 UC患者有较高癌变的风险,但总体风险较西方国家低;UC病程大于10年、全结肠炎以及活检发现有不典型增生是发生结肠癌的高危因素,定期内镜随访以及5-ASA和激素治疗是UC患者防止发生结直肠癌的保护因素。     

肌少症的危险因素及其与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

近年来肌少症危险因素的相关研究受到了越来越多的关注。肌少症与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病存在一些相同的病理生理机制,如肥胖、胰岛素抵抗、维生素D缺乏、衰老、缺乏体力活动、慢性炎性反应及一些特定的细胞因子(如肌肉生长抑制素、鸢尾素和瘦素)等均参与了这两种疾病的发病。该文主要就肌少症和NAFLD的共同危险因素作一综述,以期为这两种疾病的临床治疗提供新的思路。     

非酒精性脂肪性肝病与结直肠肿瘤相关性机制的研究进展

随着人们生活方式及饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐年升高,已成为较常见的慢性肝脏疾病。近年来多项研究提示,NAFLD能够增加结直肠肿瘤(包括结直肠腺瘤和结直肠癌)的发病风险。多种机制如胰岛素抵抗、脂质代谢异常、炎性反应和氧化应激以及肠道微生态等与NAFLD患者结直肠肿瘤的发病有关。     

胆汁酸-肠道菌群轴在肠道炎性反应和结直肠癌中的作用

胆汁酸是胆固醇分解代谢的终产物。肠道菌群指定植于人体肠道内的细菌。胆汁酸与肠道菌群可相互影响,生理浓度范围内的胆汁酸可参与维持肠道菌群的稳态,而肠道菌群参与了胆汁酸代谢,可影响胆汁酸的生物转化等。胆汁酸-肠道菌群轴的失调往往存在于肠道炎性反应和结直肠癌患者中。该文综述了胆汁酸-肠道菌群轴失调对肠道炎性反应和结直肠癌的影响。     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、遗传易感性以及免疫因素等多种因素间复杂作用的结果。本文就IBD发病机制的研究进展作一综述。     

胆囊良性疾病与结直肠息肉相关性的研究进展

结直肠息肉是结直肠癌（CRC）的癌前病变,其病因及发病机制已被广泛研究。胆囊良性疾病与结直肠息肉均为消化系统常见疾病,两者的发病因素及作用机制存在一定相关性。胆囊良性疾病导致结直肠息肉的机制尚未完全明确,其可能的发病机制包括胆汁暴露、基因突变、胆汁酸-肠道菌群轴作用和病因共享。该文就胆囊良性疾病与结直肠息肉相关性的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜内过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2的表达及意义

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的病因和发病机制目前尚不清楚，可能是由多种因素（如遗传、环境，尤其是肠道菌群）之间相互作用，在遗传易感宿主通过异常的黏膜免疫反应引起肠道炎性反应。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor，PPAR）-γ属于核受体超家族成员，其在脂代谢、糖代谢、细胞增殖分化等方面发挥重要作用。近年来研究表明，PPAR-γ也参与炎性反应、免疫应答调控，在抑制炎性反应因子和炎性反应过程中起重要作用，与某些炎性反应相关疾病如炎症性肠病、动脉粥样硬化等发病机制密切相关。环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是花生四烯酸代谢过程中的限速酶，催化花生四烯酸生成一系列炎性介质，包括前列腺素和血栓素，在炎性反应性疾病中起着重要作用。为此，本文研究了COX-2和PPAR-γ在UC中的表达及其相互之间的关系。     

炎症性肠病的癌变预防及氨基水杨酸类制剂的潜在化学预防作用

虽然炎症性肠病(IBD)最终发展为结直肠癌的概率较低,但IBD相关性结直肠癌一直被认为是最令人担忧的并发症.近年来,该领域进展颇多,如确定了癌变的危险因素,癌症预防相关研究的证据日益增多.目前认为IBD发展为结直肠癌的最大危险因素是疾病持续时间,成功的预防策略应包括对这些远期结局进行早期干预.本文旨在综述该领域的最新进展,包括IBD相关性结直肠癌的流行病学特征、发病机制和化学预防,特别强调5-氨基水杨酸盐(5-ASA)疗法.     

肠道菌群失衡在结直肠癌发病过程中的作用

结直肠癌是结肠癌和直肠癌的总称,目前其病因和发病机制尚未明确。现认为结直肠癌的发生可能与肠道微环境、宿主遗传易感性和高动物蛋白饮食等因素有关。近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与结直肠癌发病的关系日益受到关注。此文就结直肠癌发生过程中肠道菌群的变化、对结直肠癌的影响以及微生态制剂对结直肠癌的治疗作用等相关研究作一综述。     

结直肠肿瘤与肠道菌群关系的研究进展

人体的肠道菌群是一个庞杂的微生态系统,正常菌群具有参与物质代谢,促进机体生长发育,介导炎性反应发生、发展等维持人体正常生理功能的作用。肠道中的微生物菌群通过慢性炎性反应、基因毒性代谢物的合成参与着消化道肿瘤的形成。该文就肠道中具核梭杆菌、粪肠球菌、大肠杆菌、肠杆菌属脆弱类杆菌的致癌信号通路及关键基因与结直肠癌发生的关系作一综述。     

糖尿病患者合并结直肠癌的危险性分析

目的了鳃糖尿病是否为结直肠癌发病的重要危险因素。方法采用病例对照研究方法对758例（23～87岁）结直肠癌患者糖尿病合并状况及相关危险因素进行调查。结果糖尿病患者患结直肠癌的危险显著高于非糖尿病患者，且与糖尿病类型无关，相对危险度（0R值）为3．58；有糖尿病家族史和结直肠癌家族史者结直肠癌发生危险明显高于无家族史者，其OR值分别为2．53和3．30；糖尿病病程在10～20年组并发结直肠癌的危险性最高；与非糖尿病合并结直肠癌者相比，糖尿病合并结直肠癌患者发生淋巴结或其他组织器官转移的几率更高，其OR值为2．37。结论糖尿病可能是结直肠癌发生的危险因素之一，糖尿病家族史和结直肠癌家族史与糖尿病在结直肠癌的发生中有协同作用。合并糖尿病的结直肠癌患者易发生淋巴结或其他组织器官转移。     

溃疡性结肠炎癌变和丁酸的预防作用

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明,主要累及直肠、乙状结肠黏膜甚至全结肠和末端回肠黏膜的慢性非特异性炎症。UC患者发生结直肠癌的风险增加,但其癌变机制尚不清楚。近年来,体外研究和动物实验均证实丁酸对结直肠癌具有化学预防作用。本文就UC的癌变机制、丁酸对结直肠癌的预防作用及其与UC相关结直肠癌的关系作一综述。     

类胰蛋白酶与代谢综合征

代谢综合征是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,主要包括肥胖、糖尿病或糖调节受损、血脂紊乱以及高血压.近来研究发现,代谢综合征的发病与机体慢性炎性反应状态相关.类胰蛋白酶是肥大细胞中含量最丰富的颗粒蛋白,也是一种重要的炎性介质,它可通过促进炎性反应细胞的聚集、细胞凋亡、新生血管形成、基质蛋白重塑等多种机制参与代谢综合征的发生与发展.     

红肉及加工肉制品与结直肠息肉发病相关性的研究进展

结直肠息肉的发生与饮食、遗传、慢性炎性反应刺激、肠道菌群失调等多种因素有关,但确切的发病机制尚未完全清楚,多数学者认为是多因素相关性疾病。流行病学研究表明,大量食用红肉或加工肉制品可显著增加结直肠癌的发病风险,而结直肠息肉中的腺瘤性息肉是结肠癌的癌前病变。此文就摄入红肉及加工肉制品与结直肠息肉发病风险的关系进行综述。