对亚胺培南耐药粘质沙雷菌中质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶的研究分析

目的研究粘质沙雷菌对亚胺培南耐药的分子机制。方法临床分离到1株亚胺培南耐药的粘质沙雷菌[最小抑菌浓度（MIC）为64μg／m1]。将粘质沙雷菌和大肠杆菌进行接合试验，采用琼脂稀释法检测粘质沙雷菌和接合前后大肠杆菌对药物的MIC；提取粘质沙雷菌和接合后大肠杆菌的酶粗提液进行等电聚焦电泳和三维试验；特异性PCR扩增和DNA序列分析确认引起粘质沙雷菌对亚胺培南耐药的β-内酰胺酶的基因型。结果除碳青霉烯类抗生素外，粘质沙雷菌还对青霉素类、头孢菌素类和单酰胺类等抗生素耐药，对喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素敏感；接合试验可使大肠杆菌获得与粘质沙雷菌相似的耐药谱；等电聚焦电泳显示粘质沙雷菌中存在等电点（P1）分别为6．5和6．7的两种β内酰胺酶，接合后的大肠杆菌存在PI为6．7的β-内酰胺酶；特异性PCR扩增和DNA序列分析证实PI为6．7的β-内酰胺酶为碳青霉烯酶KPC-2，其核苷酸及氨基酸序列已递交到GenBank，PI为6．5的酶有待进一步研究；在三维试验中，克拉维酸、乙二胺四乙酸（EDTA）和氯唑西林均不能抑制KPG2酶对亚胺培南的水解活性。结论首次在粘质沙雷菌中发现碳青霉烯酶KPG2，该酶是引起粘质沙雷菌对亚胺培南耐药的主要原因。     

质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌儿童分离株耐药基因研究

目的 研究碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌临床儿童分离株的耐药特点及分子流行病学特征.方法 收集温州医学院附属第二医院2010年7月-2011年6月从儿童标本中分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌12株,所有菌株为非重复菌株,菌种鉴定采用全自动微生物分析仪.改良的Hodge试验筛选产碳青霉烯酶阳性菌株,采用PCR法检测KPC、IMP、bla(s)、VIM、SPM和整合酶基因,测序确定基因型.对菌株进行质粒结合试验、质粒消除试验检测质粒的转移性.脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析耐药菌株的同源性.结果 12株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、复方磺胺甲噁唑的敏感率分别为8.3％、41.7％、58.3％、8.3％、8.3％、33.3％;12株菌均携带有KPC-2基因,且同时携带有TEM-1和SHV型β-内酰胺酶基因,其中SHV-11-like和SHV-1 2-like各6株;11株携带CTX-M型基因,其中4株为CTX-M-14-like基因,6株CTX-M-15-like基因;2株携带有OXA-10型基因,1株携带有PER-1基因.未检出NDM-1、GIM、SPM、SIM、VIM型碳青霉烯酶基因.12株均为Ⅰ类整合酶基因(int1)阳性.2株通过接合试验把质粒传递给受体菌EC600.所有接合子blaTEM-1基因阳性、超广谱β-内酰胺酶(ESBL)基因阳性及对亚胺培南、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素和头孢噻肟耐药,接合子ESBL基因型与供菌一致.2株菌经质粒消除后对亚胺培南的MIC值均有较大程度降低,消除后KPC-2基因扩增为阴性.12株KPC-2基因阳性菌株经PFGE分成5个基因型,主要为B型和C型.结论 KPC-2型碳青霉烯酶基因已经在儿童肺炎克雷伯菌中播散,常伴随携带多种类型的ESBL基因和Ⅰ类整合酶基因,部分耐药基因可通过质粒播散.     

一种新的质粒介导的IMI-1型碳青霉烯酶

目的　确立亚胺培南耐药阴沟肠杆菌对亚胺培南的耐药机制。方法　采用Etest测定抗菌药物最低抑菌浓度 (MIC) ,通过等电点聚焦电泳 (IEF)、三维试验、接合试验、Southern杂交、聚合酶链反应 (PCR)、克隆测序对酶的活性及编码基因进行研究。结果　阴沟肠杆菌产碳青霉烯酶 ,等电点为 8.1。该酶能被克拉维酸抑制 ,不被氯唑西林、EDTA抑制 ,存在 2f类酶的某些特性 ,其耐药基因位于 80kb左右的质粒上。克隆测序显示与染色体介导的IMI 1有 99%的同源性。结论　阴沟肠杆菌对亚胺培南耐药是由一种新的质粒介导的与染色体介导的IMI 1类似的碳青霉烯酶所致。     

肾移植术后感染碳青霉烯酶耐药肺炎克雷伯菌的研究

感染是肾移植患者术后最普遍的并发症和导致其死亡的最大元凶,它主要包括细菌感染、真菌感染和病毒感染.目前,细菌感染在肾移植术后感染中占比57.8％～90.5％,而细菌感染又分为革兰阳性菌和革兰阴性菌感染.在革兰阴性菌感染中,肾移植术后感染碳青霉烯酶耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)高达26％,且有研究证实其病死率和移植物的损失...     

北京康复医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析

目的 分析该院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-KP)的临床分布特点及药敏检测结果,为临床合理有效治疗CR-KP感染提供理论依据。方法 分析2021年全年该院检出的非重复分离CR-KP菌株。利用VITEK 2 Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定和药敏检测试验。药敏结果参照美国临床实验室标准化协会(CLSI M100)标准判读。所有数据使用WHONET 5.6软件进行统计分析。结果 2021年全年该院共分离非重复的肠杆菌科细菌942株,其中CR-KP菌株295株,检出率高达31.3%。CR-KP菌株的标本来源主要是尿液、痰液、血液标本。主要分布科室为神经康复中心、老年康复中心、呼吸康复中心。CR-KP菌株对大部分临床常用的抗菌药物呈现高度耐药性,除对替加环素较为敏感(耐药率为13.5%),对阿米卡星和复方新诺明耐药率在60%以下,对其余检测的抗菌药物耐药率均大于90.0%。结论 该院CR-KP检出占比较高,对大多数抗菌药物耐药情况非常严峻,医护人员应高度重视,合理使用抗菌药物,同时应加强院感防控和手卫生,防止CR-KP暴发流行。     

耐碳青霉烯高毒力肺炎克雷伯菌的临床及分子特点

目的:探讨耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant hypervirulent K.pneumoniae,CR-hvKP)感染的临床危险因素和分子流行病学特点,为CR-hvKP菌株的临床预防和治疗提供理论指导.方法:收集徐州医科大学附属医院2017年1月1日至2019年5月31日临床首次...     

重症医学科染KPC-2肺炎克雷伯菌的耐药情况分析及同源性研究

目的重症医学科染KPC-2肺炎克雷伯菌的耐药及同源性情况。方法从2018年4月至2019年2月于我院重症医学科室治疗的患者中提取40例耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKPN)菌株,对待测菌株进行药敏性试验、mCIM(改良碳青霉烯灭活试验)和eCIM(EDTA改良碳青霉烯灭活试验)联合试验,采用PCR扩增法检测待测菌的耐药基因并进行基因序列检测,采用PFGE对待测菌进行同源性分析。结果在16种抗菌药中,待测菌仅对阿米卡星(27.50%)、庆大霉素(17.50%)、妥布霉素(25.00%)、替加环素(100.00%)以及复方新诺明(55.00%)有敏感性;mCIM和eCIM试验结果显示40株CRKPN均产丝氨酸碳青霉烯酶;PCR试验结果显示待测菌株携带KPC基因阳性率为100%;选择ICU分离的17株CRKPN做PFGE,同源性结果分析显示该病区存在耐碳青霉烯肺炎克雷伯的克隆传播。结论我院重症医学科分离的CRKPN细菌的耐药机制是产丝氨酸碳青霉烯酶,酶基因为KPC-2型,PFGE结果分析显示我院重症医学科存在耐碳青霉烯肺炎克雷伯的克隆传播,需要加强院感监控工作。     

2014~2018年我院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分布特点及感染患者的临床特点

目的 调查某三甲医院近5年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的检出情况、感染患者的临床特点,为临床诊疗提供依据。方法收集2014年1月~2018年12月该院临床分离的肺炎克雷伯菌菌株,分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率、标本来源分布、科室分布、耐药情况及预后因素。结果 共检出耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌690株,检出率为14.29%;2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率高于2014~2016年,差异有统计学意义（P＜0.05）;标本来源前5位分别为痰、中段尿、血、切口分泌物、导管,标本科室前5位分别是ICU、呼吸科、泌尿外科、烧伤科、神经外科。16种抗生素药敏检测中,CRKP对15种抗生素耐药率超过50%,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对复方新明、米诺环素、替加环素、多粘菌素耐药率相对较低,分别为46.91%、31.86%、10.73%、10.10%。治疗无效患者及治疗有效患者在合并基础病≥3种、患有糖尿病、患有恶性肿瘤、入住ICU、机械通气、保留导尿、其他侵袭性操作、混合感染间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗无效患者及治疗有效患者在性别、吸烟、饮酒、心血管疾病、神经系统疾病、血液病、慢性肺病、慢性肝肾功能不全、近期大手术、既往多次住院或本次就诊前已住院间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染呈逐年上升趋势,以ICU中耐青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者最多。临床应针对其可能的预后因素,采取有效、可行的诊治和防控措施预防与减少耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染发生几率。     

头孢他啶/阿维巴坦对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的体外抗菌活性研究

目的 研究头孢他啶/阿维巴坦(CZA)对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的体外抗菌活性并检测其相关耐药基因,为临床治疗CRKP提供参考依据.方法 选取2017年1月至2019年12月北京中医药大学东方医院临床分离的257株CRKP菌株,应用VITEK MS微生物质谱仪和VITEK-2 Compact微生物药敏分析仪进行菌种鉴定和药敏分析,用K-B法检测CZA的药物敏感性.采用碳青霉烯酶抑制剂增强试验对CRKP菌株进行产酶表型检测.通过NG-Test CARBA 5对耐CZA的CRKP菌株进行相关耐药基因检测.结果 257株CRKP菌株对CZA的耐药率为7.8％,对哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦、头孢呋辛、头孢他啶、头孢曲松、头孢西丁的耐药率均为100％,头孢吡肟97.2％、左氧氟沙星97.1％、阿米卡星48.5％、庆大霉素76.4％、复方新诺明46.5％、替加环素35.5％.碳青霉烯酶抑制剂增强试验结果显示,CRKP菌株耐药主要以产丝氨酸酶为主.20株耐CZA的CRKP菌株中,产KPC 11株,产OXA-481株,产IMP 1株,产NDM 4株,既产KPC又产NDM 2株,不产碳青霉烯酶1株.结论 CZA对CRKP菌株有较强的抗菌效果,抗菌活性明显优于临床常用抗菌药物.CZA体外药敏试验可在临床常规开展,为临床治疗CRKP提供更多的参考.     

耐药性细菌碳青霉烯酶检测方法研究进展

耐碳青霉烯类抗生素细菌严重威胁着患者的身体健康和耐药菌感染的治疗和控制.为了有效地预防和治疗由产碳青霉烯酶菌株造成的感染,采取及时有效的检测方法显得尤为重要.国内外学者报道了多种试验方法用来检测产碳青霉烯酶菌株,主要包括表型检测方法和生物化学检测方法;近年来研制的MALDI-TOF MS技术应用于临床微生物鉴定逐渐显示出其优越性,用于产碳青霉烯酶菌株耐药的检测也有较好的临床应用前景.随着基因测序成本的不断下降,多重实时PCR、第二代测序等方法也逐渐应用于临床实验室.本文就碳青霉烯酶的检测方法研究进展加以综述,以期为医学微生物检验工作者选择检测方法提供参考.     

β-内酰胺酶合并OmpK36膜孔蛋白缺失引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性的降低

目的 研究肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的分子机制.方法 临床分离到2株碳青霉烯敏感性降低的Kp Z2554和Z2110,经脉冲场凝胶电泳(PFGE)证实非同一克隆株.对2株细菌进行药物最低抑菌浓度测定(MIC)、接合试验、质粒图谱分析、等电聚焦电泳(IEF)、特异性PCR扩增和DNA序列分析、外膜蛋白分析以及羰酰氰氯苯腙(CCCP)抑制试验等.结果 Kp Z2554和Z2110对亚胺培南和美罗培南的MIC为1～8 μg/ml,前者对青霉素类、头孢菌素类和氨曲南等抗生素高度耐药,后者对上述抗生素的耐药程度稍弱于前者,但对头孢西丁的MIC大于512 μg/ml.IEF、PCR扩增和DNA序列分析证实Kp Z2554产TEM-1(等电点5.4)和CTX-M-14(等电点7.9)2种β-内酰胺酶,Kp Z2110产TEM-1、CTX-M-14和DHA-1(等电点7.8)3种酶.SDS-PAGE分析显示2株细菌均有相对分子质量(Mr)为39×103蛋白条带(OmpK36)的缺失.外膜蛋白基因(ompK35和ompK36)序列分析发现,Kp Z2554和Z2110的ompK35基因的个别位点存在点突变,但氨基酸序列不变.CCCP抑制试验显示CCCP不能提高Kp Z2554和Z2110对碳青霉烯类抗生素的敏感性.结论 β-内酰胺酶的产生合并OmpK36膜孔蛋白的缺失可引起Kp对碳青霉烯类抗生素敏感性的降低.     

河源地区铜绿假单胞菌碳青霉烯耐药机制分析

目的研究本院铜绿假单胞菌耐碳青霉烯类抗生素的耐药现况及主要耐药机制。方法用E-test方法检测铜绿假单胞菌对哌拉西林、头孢他啶、亚胺培南、美洛培南、庆大霉素、妥布霉素、环丙沙星7种抗生素的最小抑菌浓度,用EDTA双纸片扩散法及三维实验分别对金属酶及AmpC、KPC酶表型进行确证。结果从1 068例致病菌中共分离出108例铜绿假单胞菌,18例是对亚胺培南和/或美罗培南不敏感的菌株,耐药率为16.7%,其中有9例金属酶确证实验阳性,3例为AmpC酶持续高产型菌株,KPC酶确证实验尚没有检测出阳性菌株。结论耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌多表现为多重耐药,这是多因素共同作用的结果 。     

呼和浩特市某三甲医院肺炎克雷伯菌的科室分布及耐药特点

目的:调查2016至2019年呼和浩特某三甲医院肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)临床分离株的科室、标本分布以及对抗生素的敏感性,为临床制定合理的抗感染方案提供参考.方法:回顾性分析内蒙古医科大学附属医院2016年1月至2019年12月临床分离的2975株KP菌株的临床资料.采用VITEK...     

碳青霉烯类治疗铜绿假单胞菌肺炎的临床效果分析

目的 探究碳青霉烯类治疗铜绿假单胞菌肺炎的效果。方法 选取2017年1月~2018年1月收治的86例PA肺炎患者临床资料进行分析,随机分为对照组和研究组,每组43例。对照组行头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗,研究组行碳青霉烯类双联法治疗,比较两组肺功能（FEV1/FVC、FEV1）、实验室指标（CRP、PCT、WBC）及生活质量（SGRQ评分）。结果 两组患者治疗后FEV1/FVC、FEV1水平均优于治疗前,且研究组改善幅度大于对照组,统计学意义显著（P＜0.01）。研究组治疗后实验室各指标水平均优于治疗前,且优于对照组,统计学意义显著（P＜0.01）。治疗后,研究组SGRQ评分为（30.87±3.55）分,低于对照组的（40.54±4.36）分,统计学意义显著（P＜0.01）。结论 碳青霉烯类治疗铜绿假单胞菌肺炎,可有效改善患者肺功能,减轻炎症反应,提高生活质量。     

血流感染碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的耐药特征及机制研究

目的 探讨无菌血标本分离碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及分子分型.方法 测定32株CRKP最低抑菌浓度(MIC),mCIM和eCIM法检测碳青霉烯酶;PCR法检测耐药基因;多位点序列分型(MLST)进行分子分型;RT-PCR检测膜孔蛋白OMPK35/36基因相对表达情况.结果 药敏试验显示32株CRKP...     

我院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌碳青霉烯酶不同检测方法的比较

目的 探讨评价碳青霉烯酶的不同检测方法,为实验室检测及临床诊疗提供依据。方法 选用EDTA碳青霉烯灭活方法(mCIM/eCIM)检测耐碳青霉烯类肠杆菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae, CRE)菌株耐药表型,以两种免疫层析碳青霉烯酶检测试剂盒、荧光定量PCR法检测CRE菌株基因型。统计学方法采用Kappa一致性检验,比较各种检测方法的临床可操作性。结果 经荧光定量PCR扩增后基因测序显示73株肺炎克雷伯菌中71株携带KPC基因,2株携带NDM基因;7株大肠埃希菌中6株携带NDM基因,1株携带KPC基因;mCIM联合eCIM检测KPC的灵敏度为68.1%(49/72),检测NDM的灵敏度为100.0%(8/8);NG-test Carba 5和免疫显色试剂盒检测KPC和NDM灵敏度为100.0%、特异性为100.0%。结论 NG-test Carba 5和免疫显色试剂盒检测可以成为检测我国最常见碳青霉烯酶的快速、方便的诊断工具,从而有助于控制产碳青霉烯酶的分离株在医院间的传播,为院感防控工作起到至关重要的意义。     

blaKPC-2在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中的传播机制

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在临床高度流行, 由于缺乏有效治疗药物而带来了显著挑战。blaKPC-2编码的肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2(KPC-2)是CRKP产生碳青霉烯抗性的主要原因之一。在中国和其他亚洲地区, Tn1721和IncFⅡ质粒是blaKPC-2在缺乏规律间隔成簇短回文重复序列(CRISPR)和限制-修饰(R-M)系统的Kpn ST11之间转移的主要载体。转座子的结构对耐药基因的转座频率有明显影响, 这可能和不同转座子的转座模式有关系。blaKPC-2在ST11中有流行优势与ST11免疫缺陷有重要联系, 用重新设计的CRISPR/Cas3系统通过接合实验传递入ST11型肺炎克雷伯菌, 高危IncFⅡ质粒可以被成功剪切, 从而使ST11型CRKP恢复对抗生素的敏感性, 这为CRKP的临床治疗和预防提供了新思路。     

耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白编码基因以及KPC-ISKpn6连锁检测

目的 探讨耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制.方法 对南京地区两家三甲综合性医院的耐碳青霉烯抗菌药物肺炎克雷伯菌临床分离株,采用PCR方法对其40种β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白编码基因及KPC-ISKpn6连锁进行检测,PCR阳性产物进行测序,测序结果BLAST对比分析.结果 24株耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的A类β-内酰胺酶编码基因TEM-1及SHV的阳性检出率为100％ (24/24)、KPC-2的阳性检出率为95.8％ (23/24)、LAP-2的阳性检出率为45.8％ (11/24),C类β-内酰胺酶编码基因DHA的阳性检出率为4.2％ (1/24),KPC-ISKpn6连锁检测阳性率为95.8％ (23/24),膜孔蛋白编码基因ompK35与ompK36的突变率分别为95.8％ (23/24)及100％(24/24).结论 本组肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶TEM-1、SHV、KPC-2、LAP-2的携带率较高,其中KPC-2的高携带率及膜孔蛋白编码基因ompK35、ompK36的高突变率是本组肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制;插入序列ISKpn6可能参与了KPC-2基因的介导.     

同一标本分离的2株碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制相关性分析

目的 对从同一标本中分离的碳青霉烯类药物耐药的肺炎克雷伯菌和摩根摩根菌进行耐药机制相关性分析.方法 琼脂稀释法进行药物敏感试验;特异性PCR扩增和序列分析检测介导耐碳青霉烯类药物的相关基因;接合试验、质粒提取和耐药基因周围序列分析耐药的可传递性、耐药质粒的同源性及耐药基因的遗传背景;提取外膜蛋白分析菌株外膜蛋白的改变.结果 2株分离菌均产碳青霉烯酶并扩增出介导碳青霉烯类耐药的KPC-2型基因;质粒接合试验成功传递了对碳青霉烯类药物的耐药性,耐药基因被携带在2个大小不同但耐药基因周围序列完全相同的质粒上;其中摩根摩根菌耐药株缺失了相对分子质量约为38×103的外膜蛋白同时出现36×103的外膜蛋白而肺炎克雷伯菌则缺失了外膜蛋白OMPK36.结论 2株分离菌均携带KPC-2基因.该基因由2个大小不同的质粒携带,同一复合转座子介导了KPC-2基因在2株细菌的不同质粒上转移.同时外膜蛋白缺失参与了对碳青霉烯类抗生素耐药.

Abstract：

Objective To investigate the relationship of resistance mechanisms of a Klebsiella pneumoniae strain and a Morganella morganii strain resistance to carbapenems isolated from a single specimen. Methods Sensibility of antimicrobial agents was detected by agar dilution method. Specific PCR and DNA sequence analysis were performed to detect resistance genes. Plasmid feature was detected by plasmid conjugation and electrophoresis analysis. Genetic environment around blaKPC was analyzed with sequencing. The changes of outer membrane permeability were analyzed with electrophoresis of outer membrane proteins. Results blaKPC-2 was detected in 2 original isolates strains and their transconjugants. Carbapenem-resistance was successfully transfered by conjugation experiments. blaKPC-2 was located on dissimilar plasmids, but genetic environment around blaKPC-2 was the same sequence. The Morganella morganii isolate showed a loss of 38 ×103 OMPs and an additional 36 ×103 OMPs appearance, while the Klebsiella pneumoniae isolate showed a loss of OMPK36. Conclusion blaKPC-2 was detected in 2 isolates. This gene encoded by two plasmids with different sizes was located on the same composite transposon. The lack of outer membrane proteins could also play an important role causing isolates to exhibite resistance to carbapenems.     

肺炎克雷伯菌AmpC酶基因分型和随机扩增DNA多态性研究

目的了解我院肺炎克雷伯菌AmpC酶的基因分型及耐药情况,指导临床合理使用抗生素。方法采用K-B法初筛出可疑产AmpC酶的菌株,再用三维试验检测产AmpC酶的情况,用多重PCR进行基因分型、随机扩增DNA多态性技术进行同源性的分析。结果从临床260株肺炎克雷伯菌中初筛出57株可疑产AmpC酶的菌株,三维试验检测57株菌中AmpC酶阳性有51株,产AmpC酶的肺炎克雷伯菌大多数是DHA型占90%,只有很少一部分产MIX型占6%、FOX型占2%和ACC型占2%。通过15种药物对产AmpC酶肺炎克雷伯菌耐药性的分析,51株对亚胺培南的敏感性为98.0%,对头孢西丁耐药性为100%,对其他第三代头孢菌素的耐药性均超过70%。结论我院临床分离产AmpC酶的肺炎克雷伯菌主要基因型是DHA型,且呈多重耐药。