毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药毒素清对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明王。与老龄对熙组比较，老龄模型组血清争肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA的含量显著增高。老龄模型组中性粒细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

白虎汤的抗炎作用及其作用机理的研究

目的 通过白虎汤对肺炎双球菌肺炎大鼠自由基、前列腺素代谢及C-反应蛋白(CRP)和铜蓝蛋白(CP)含量的影响,探讨白虎汤的抗炎作用.方法 用气管插管法制作肺炎大鼠模型,分为正常组、模型组、白虎汤低剂量组、白虎汤高剂量组、头孢氨苄组.正常组与模型组处理为灌胃生理盐水,白虎汤治疗低剂量组、高剂量组及头孢氨苄组分别灌胃白虎汤(9g· kg-1·d-1,18 g· kg-1·d-1)、头孢氨苄(2.7g· kg-1·d-1).观察肺脏组织的病理改变及各组血清和小肠组织中SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及血清的C反应蛋白的变化.结果 肺炎大鼠肺组织损伤明显,造模后大鼠血清中的NO、MDA、TXB升高,SOD活性、6-Kete-PGFla降低,CPR和CP升高,给予低剂量、高剂量白虎汤治疗后,血清及小肠组织中SOD活性、6-Kete-PGFla含量升高,MDA、NO、TXB2含量下降,CPR和CP降低,白虎汤低剂量组对于小肠组织中的SOD活性作用不明显,与白虎汤高剂量组及头孢氨苄组相比,有显著差异(P＜0.05),而白虎汤高剂量组与头孢氨苄组在改善SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及CPR和CP方面,无明显差异(P＞0.05).结论 白虎汤具有较好的抗炎作用,能够拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢,降低CPR和CP,保护肺组织免受损伤.     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液s0D活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨老年肺炎大鼠小肠损伤的发病机制与毒素清对其作用。方法:复制大肠杆菌肺炎模型,分为正常组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组。观察肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型 IgA(sIgA)、IgA 含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子(TNF)含量。结果:模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显。与正常组比较,模型组 sIgA 含量降低和血清、小肠组织 TNF 增高(P<0.01)。用药各组 sIgA 增高,血清、小肠组织 TNF 的降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.01),提高 sIgA 含量高剂量组>低剂量组>氟哌酸组(P<0.01)。结论:TNF 含量增多和 sIgA 含量减少与肺炎的肠道损伤发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的小肠损伤保护作用机制与其降低 TNF 含量和提高 sIgA 含量有关。     

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制与复方中药制剂毒素清对其的作用。方法 取SD大鼠随机分为对照组和模型组、头孢氨苄组及毒素清高、低剂量组。除对照组外，其余各组均制成肺炎双球菌肺炎模型，对照组、模型组灌胃生理盐水，其余各组分别灌胃相应的药物。观察肺组织病理改变及肺脏和小肠组织含水量，肠内容物slgA、1gA含量，小肠组织TNF含量。结果 肺炎大鼠的肺组织损伤和肺脏、小肠组织含水量增高；模型组肠内容物slgA含量的降低、小肠组织TNF含量的增高较对照组显著；与模型组比较，各用药组肺组织病理损伤明显改善，肠内容物slgA含量增高，肺脏、小肠组织含水量及小肠组织TNF含量降低，slgA含量由高至低依次为高剂量组、低剂量组、头孢氨苄组。结论 TNF增多和slgA减少与肺炎肠道损伤的发生发展有密切关系。毒素清对肺炎小肠损伤的保护作用机制与其降低TNF和提高slgA有关。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 :观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2 和 6 -Keto -PGF1α的影响 ,探讨其作用机理。方法 ;用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型 ,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组 ,治疗 14天后处死 ,腹主动脉抽血 5ml,放免法测定血浆TXB2 和 6 -Keto -PGF1α含量。结果 :模型、空白对照组血浆TXB2 较正常组明显升高 ,6 -Keto -PGF1α降低 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值升高 ;各药物治疗组血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1α、TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值均接近正常组 ,与模型、空白对照组比较有显著差异 ;西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论 :中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜 ,降低磷脂酶活性 ,降低血浆TXB2 ,升高 6 -keto -PGF1α,降低TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值 ,改善肠黏膜血液循环有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血胃肠组织自由基代谢和肿瘤坏死因子的影响

目的:从自由基代谢和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、TNF含量变化。结果:老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组,而小肠组织的比值有增高趋势,小肠组织中TNF增高;与老龄模型组比较,用药各组胃组织和血栓心脉宁组小肠组织MDA/SOD比值及益元活血丹大小剂量组TNF含量均降低。结论:大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用机制可能与其拮抗自由基和TNF对组织损伤有关。     

毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响

目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用。方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组。观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)。结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组。结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关。     

毒素清对老龄大鼠肺脏免疫功能的作用

从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制及毒素清对其作用。复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄正常组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组共 5组。观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (Fn)和中性粒细胞计数。结果 ,肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄正常组比较 ,模型组肺泡灌洗液sIgA和FN降低 ,中性粒细胞增高 (P <0 0 1)。与模型组比较 ,高剂量组、低剂量组sIgA含量和用药各组FN含量升高 ,高剂量组中性粒细胞降低。肺脏中性粒细胞含量增多及sIgA、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的作用机制与其降低肺脏中性粒细胞数量和提高sIgA、FN含量有关     

补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺组织病理和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肺损伤均显著改善,其中以大黄组和益元活血丹大小剂量组效果更显著。与老龄对照线比较,老龄模型组血清MDA／SOD比值增高,肺Ca^2 -ATP酶活性降低;与老龄模型组比较,益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组血清和肺组织中MDA／SOD比值降低,益元活血丹小剂量组肺Ca^2 -ATP酶活性增高。结论：脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肺损伤保护机制与其拮抗自由基损伤有关,益元活血丹提高Ca^2 －ATP酶活性明显。     

川芎嗪参麦注射液对脑缺血再灌注改变的影响

从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏伤防护作用的机制。结果 ,老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤。用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。与老龄对照组比较 ,老龄模型组 Na+- K+- ATP酶活性降低而 Ca2 +- ATP酶活性和 MDA/ SOD比值增高。参麦组和川参组的 Na+- K+- ATP酶活性的提高和尼莫通组、川芎嗪组 Ca2 +- ATP酶活性降低及川芎嗪组 MDA/ SOD比值的下降较老龄模型组差异显著。故认为 ATP酶活性的改变和自由基清除能力降低可能是脑缺血再灌注肝脏损伤主要机制之一     

益气、行气活血法在冠心病心血瘀阻证中的作用机理探讨

目的：初步探讨行气活血法和益气活血法在冠心病心血瘀阻证的作用机理。方法：从冠心病患者中随机选择气滞心血瘀阻证30例和气虚心血瘀阻证30例，并随机分配到行气活血法组和益气活血法组中治疗，检测治疗前后的一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素（6－Keto-PGF1α）的变化。结果：气虚心血瘀阻证患者的血管内皮细胞的损伤程度比气滞心血瘀阻证患者严重，ET与NO间的平衡遭到更严重的破坏，平衡明显倾向于ET；气虚心血瘀阻证患者TXB2、6－Keto-PGE1α间的平衡；2种治法对证治疗时，效果最佳。结论：辨证论治能发挥治疗的最大效应。益气活血法、行气活血法治疗冠心病血瘀阻证的作用机理可能与其修复受损的内皮细胞，调节NO与ET、TXB2与6－Keto-PGF1α间的平衡有关。     

清香散治疗实验性结肠炎的作用机理研究

目的：探讨清香散对实验性结肠炎的作用机理。方法：60只大鼠随机分为乙醇组，模型组，清香散低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶（SASP）组，每组10只。采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠实验性结肠炎模型，观察不同剂量清香散对大鼠体重变化、结肠组织病理损害程度及髓过氧化物酶（MPO）含量变化，并测定结肠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOs）水平。结果：各组大鼠造模后体重明显下降，但3天后逐渐增加，第3天时除低剂量组外，其他4组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；第7天时所有剂量组与模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。MPO活性在第7天时低、中、高剂量组均比模型组低，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。组织学损害评分，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。对模型大鼠结肠组织SOD、MDA、NO、NOs的影响，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），表明清香散可降低肠组织MPO、MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。结论：清香散对TNBS致大鼠实验性结肠炎的作用机理可能与其下调结肠组织MDA、NOs及NO表达水平，上调SOD表达水平有关。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE2及PGF2α浓度的影响

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)浓度的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。方法:建立EMs大鼠模型并将造模成功的大鼠随机分组,分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及达那唑混悬液、蒸馏水灌胃4周。观察治疗前后血PGE2及PGF2α浓度的变化。结果:①治疗后陈氏内异丸各治疗组和达那唑组PGE2、PGF2α浓度明显低于模型组(P<0.05);②高、中剂量组PGE2浓度低于低剂量组及达那唑组(P<0.05);③高、中剂量组及达那唑组PGF2α浓度均低于低剂量组(P<0.05)。结论:陈氏内异丸能降低EMs大鼠血PGE2和PGF2α的浓度,这可能是其治疗子宫内膜异位的有效机制之一。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血胃肠损伤老龄大鼠神经肽和单胺神经递质的影响

目的：从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化方面研究益元活血丹,大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组,尼莫地平组,益元活血丹大剂量及小剂量组,大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ET,CGRP,DA,NE,E含量的变化。结果：老龄模型组ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET的降低和益元活血丹小剂量组CGRP水平升高均较老龄模型组差异显著,老龄模型组大鼠交感－肾上腺系统兴奋增强,用药各组交感－肾上腺系统兴奋减低,以大黄组和益元活血丹组为明显。结论：交感－肾上腺系统兴奋增强和CGRP－ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤,各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤的保护作用机制可能涉及其抑制交感－肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调。