妊娠期高血压疾病患者血浆中抑制素和表皮生长因子水平的研究

目的探讨抑制素(INH)与表皮生长因子(EGF)在妊娠期高血压疾病发病中的变化及意义.方法取2004-10-2005-03在解放军沈阳202医院妇产科住院单胎、剖宫产分娩65例妊娠期高血压疾病患者及21例正常妊娠妇女血浆,采用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定其血浆中INH及EGF水平.结果妊娠期高血压疾病患者血浆INH质量浓度为(498.76±52.26)ng/L,明显高于对照组(421.26±36.33)ng/L,差异有显著性意义(P＜0.01).妊娠期高血压疾病患者血浆EGF质量浓度为(407.79±59.58)ng/L,明显低于对照组(463.07±87.00)ng/L,差异有显著性意义(P＜0.05).结论孕妇血浆中INH水平升高、EGF水平下降可能与妊娠期高血压疾病的发病及病情轻重有关.     

缺铁性贫血孕妇外周血及脐血TNF-α、IL-6和EPO水平的变化及其对新生儿免疫功能的评估

目的:探讨缺铁性贫血(IDA)孕妇及其新生儿脐血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)的水平变化及对新生儿免疫功能的影响。方法:采用酶联免疫吸附方法检测58例IDA孕妇和30例正常健康孕妇外周血及其新生儿脐血中TNF-α、IL-6和EPO的水平。结果:58例IDA孕妇血TNF-α、IL-6和EPO的水平分别为(143.65±15.36)μg/L,(586.32±133.65)ng/L,(28.76±7.89)mIU/ml,均显著高于正常孕妇组的(90.24±10.04)μg/L,(432.75±132.83)ng/L,(17.81±3.65)mIU/ml(P<0.05);IDA新生儿脐血中的TNF-α、IL-6、EPO的水平分别为(155.64±8.56)μg/L,(856.34±163.67)ng/L,(23.86±7.78)mIU/ml,均显著高于正常新生儿脐血中的(93.14±11.24)μg/L,(636.75±152.85)ng/L,(16.87±4.75)mIU/ml(P<0.05)。IDA孕妇外周血血清TNF-α、EPO水平与脐血血清中二者水平呈正相关,而IL-6二者间不相关。结论:缺铁性贫血孕妇及所分娩的新生儿免疫功能均呈现不同程度的下降,机体缺铁与免疫因子的生成能相互影响,孕期补铁至关重要。     

胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定

目的　探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系。方法　采用放射免疫法测定 40例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 43例胎儿窘迫孕妇 (胎儿窘迫组 )静脉血及其新生儿脐血中阿片肽 (β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽 )的水平 ,胎儿窘迫组孕妇同时行新生儿脐动脉血血气分析。结果　 (1)胎儿窘迫组脐血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽的水平分别为 (45 3± 68)ng/L、(2 42± 3 3 )ng/L及(498± 68)ng/L ;正常妊娠组分别为 (2 5 1± 3 9)ng/L、(10 3± 2 2 )ng/L及 (3 2 2± 40 )ng/L。与正常妊娠组比较 ,胎儿窘迫组脐血中 3种阿片肽水平均显著升高 (P <0 0 5 )。 (2 )胎儿窘迫组脐血血气分析结果 :pH为 (7 0± 0 1) ,PO2 为 (1 7± 0 6)kPa ,PCO2 为 (8 9± 0 7)kPa ;其中 β 内啡肽水平与脐血pH、PO2呈显著负相关 [相关系数 (r)为 - 0 418及 - 0 43 7,P <0 0 1],与PCO2 呈显著正相关 (r =0 44 2 ,P <0 0 1) ;强啡肽A1 13水平与脐血pH及PO2 呈负相关 (r为 - 0 3 3 7及 - 0 3 83 ,P <0 0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r=0 3 46,P <0 0 5 )。 (3 )胎儿窘迫组孕妇血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽水平分别为(40± 13 )ng/L、(64± 16)ng/L及 (2 19± 40 )ng/L ;正常妊娠组分别为 (3 7± 9)ng/L、(5     

可溶性血管内皮生长因子受体1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的mRNA及蛋白表达水平变化及其意义。方法(1)采用免疫组化方法及RT-PCR技术分别检测30例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期11例,重度子痫前期19例)及45例健康孕妇(对照组,其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例)胎盘组织中sFlt-1的蛋白及mRNA表达水平。(2)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平为0．90±0．11,对照组晚期妊娠妇女为0．80±0．06,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。子痫前期组重度患者为0．93±0．12,子痫前期组轻度患者为0．85±0．05,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(2)sFlt-1蛋白在子痫前期组患者胎盘组织中的表达水平为0．156±0．008,对照组中晚期妊娠妇女为0．143±0．009,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01);子痫前期组重度患者sFlt-1蛋白表达水平为0．159±0．008,子痫前期组轻度患者为0．151±0．005,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(3)子痫前期组孕妇血清VEGF、sFlt-1水平分别为(19．3±2．9)ng／L、(30．2±13．7)μg／L,对照组晚期妊娠妇女为(30．2±3．1)ng／L、(7．4±3．1)μg／L,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。(4)对照组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r=0．439,P<0．01;r=0．314,P< 0．05);子痫前期组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平也呈正相关关系(r= 0．383,r=0．372;P均<0．05)。结论子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平上调及sFlt-1蛋白过度表达,可引起循环中sFlt-1水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。     

阴道分娩与剖宫产对母儿血清胃泌素水平的影响

目的　探讨经阴道分娩与剖宫产对母血和新生儿脐血胃泌素水平的影响。　方法　采用放射免疫法测定择期剖宫产、阴道分娩的孕妇及产后 3～ 5 d的产妇各 2 0例的血清胃泌素水平。同时测定 2 0例经阴道产儿和 2 2例剖宫产儿的脐血胃泌素水平。　结果　分娩发动后母血清胃泌素水平为 (10 8.2 3± 2 4.39) ng/ L ,较未发动宫缩的足月孕妇血清胃泌素水平 (78.2 8± 31.13) ng/ L升高(P<0 .0 5 ) ;产后 3～ 5 d母血清胃泌素水平为 (143.33± 35 .6 1) ng/ L ,较产前明显升高 (与阴道分娩和剖宫产相比分别为 P<0 .0 5 ;P<0 .0 1)。经阴道产儿脐血胃泌素水平为 (138.37± 2 0 .2 8) ng/ L ,明显高于剖宫产儿脐血胃泌素水平 (10 1.2 3± 18.16 ) ng/ L (P<0 .0 5 )。　结论　阴道分娩有利于新生儿胃肠功能的成熟与完善     

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的　研究孕晚期重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子 (EGF)水平、胎盘组织 EGF受体 (EGFR)表达情况 ,探讨 EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及 FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响 ,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据。　方法　血浆 EGF及血清胎盘生乳素 (HPL )采用放射免疫分析法测定 ,胎盘组织 EGFR采用免疫组织化学方法测定。　结果　 (1)血浆 EGF浓度 ,重度妊高征组为(96± 46 ) ng/L ,明显低于对照组 (144± 36 ) ng/L ,(t=4.16 9,P<0 .0 1)。重度妊高征并发 FGR组为(89± 37) ng/L ,重度妊高征未并发 FGR组为 (10 1± 5 4) ng/L ,均明显低于对照组 ,Dunnett t=3.94、3.2 0 ,P<0 .0 1,但此二者之间差异无显著性 ,(t=0 .792 ,P>0 .0 5 )。(2 )血清 HPL与血浆 EGF呈正相关。(3)胎盘 EGFR染色情况。重度妊高征胎盘 EGFR的表达比对照组强 ,妊高征组染色通光度为 114± 8,对照组为 12 5± 9(t=4.74,P<0 .0 1) ,且无论妊高征并发或未并发 FGR,其胎盘 EGFR的表达都比对照组强 ,FGR组为 115± 8,NFGR组为 114± 7,Dunnett t值分别为 3.6 4、4.35 ,P值均 <0 .0 1。但在妊高征者 FGR组与 NFGR组之间差异无显著性 ,(t=0 .5 5 ,P>0 .0 5 )。     

基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1的水平变化与胎膜早破发病的关系

目的探讨母血、羊水、脐血中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的水平变化与胎膜早破发病的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,动态检测58例胎膜早破患者(胎膜早破组)及38例正常孕妇(对照组)的母血、羊水、脐血中MMP-9及TIMP-1的水平,同时进行胎膜组织的病理检查,对合并绒毛膜羊膜炎的患者也进行相应的MMP-9及TIMP-1的水平检测。结果(1)胎膜早破组母血、脐血及羊水中MMP-9水平分别为(141·9±84·6)、(138·2±81·4)及(85·6±27·5)ng/L,其水平均明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05、P<0·05及P<0·01);胎膜早破组母血、羊水、脐血中TIMP-1水平分别为(378·1±220·2)、(44·6±24·0)及(257·2±98·8)ng/L,其水平均明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05、P<0·05及P<0·01)。(2)母血、羊水、脐血中MMP-9的水平随破膜时间的延长而升高,尤其破膜时间超过24h时升高更为明显;而TIMP-1则随破膜时间的延长而下降,尤其破膜时间超过24h时降低更为明显。(3)两组共合并绒毛膜羊膜炎患者15例,其中胎膜早破组13例(13/58,22%),绒毛膜羊膜炎患者的母血、脐血、羊水中MMP-9水平分别为(183·8±84·7)、(171·2±92·9)及(95·5±21·1)ng/L,其水平均明显高于非绒毛膜羊膜炎患者(81例),两者比较,差异有统计学意义(P<0·05、P<0·05及P<0·01)。绒毛膜羊膜炎患者的母血、羊水、脐血中TIMP-1水平分别为(269·7±144·4)、(32·1±16·6)及(210·6±81·9)ng/L,其水平均明显低于非绒毛膜羊膜炎患者,两者比较,差异有统计学意义(P<0·05、P<0·05及P<0·01)。(4)胎膜早破组的新生儿Apgar评分≤7分者,其母血、脐血、羊水中MMP-9水平分别为(234·4±79·4)、(222·1±120·1)及(108·5±42·2)ng/L,其水平均明显高于Apgar评分≥8分者,两者比较,差异有统计学意义(P<0·05、P<0·05及P<0·01);与之相反,胎膜早破组的新生儿Apgar评分≤7分者,母血、羊水、脐血中TIMP-1的水平分别为(225·3±121·7)、(25·2±15·8)及(181·7±135·2)ng/L,其水平均明显低于Apgar评分≥8分者,两者比较,差异有统计学意义(P<0·05、P<0·05及P<0·01)。结论MMP-9水平的异常升高及TIMP-1水平的显著下降,是胎膜早破发病的重要机制。MMP-9及TIMP-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染的诊断,尤其适用于亚临床感染状态的早期诊断,并有助于评估新生儿预后。     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子基因多态性及其血浆水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测35例GDM孕妇(GDM组)及35例正常孕妇(对照组)TNF-α启动子-308基因型。采用放射免疫法测定两组孕妇血浆中TNF-α水平及计算胰岛素抵抗指数。结果(1)GDM组A等位基因频率(61·4%)显著高于对照组(30·0%),GA+AA型基因频率(71·4%)也显著高于对照组(37·1%),两组比较,差异有统计学意义(P<0·01)。(2)GDM组孕妇血浆TNF-α水平为(52±13)fmol/L,对照组为(14±4)fmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(3)GDM组胰岛素抵抗指数为13·6±6·5,对照组为1·9±0·2,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。结论TNF-α-308G/A基因多态性与GDM发病有关,其机制可能是通过升高GDM孕妇血浆TNF-α水平,产生胰岛素抵抗而导致GDM的发生。     

GDM孕妇血清晚期糖基化终产物水平与其胎儿出生缺陷的关系及临床意义

目的:检测妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清及脐血血清中晚期糖基化终产物(AGE)的水平,并观察胎盘组织中AGE受体(RAGE)的表达,探讨AGE与胎儿出生缺陷的关系及其在产前筛查中的临床意义。方法:选择经产前筛查诊断为胎儿畸形或胎死宫内的GDM孕妇作为病例组(42例),随机选择GDM无胎儿异常孕妇作为GDM组(30例),无妊娠合并症的健康孕妇作为健康对照组(30例)。采用酶联免疫法检测孕妇血清及脐血血清AGE水平;采用免疫组化方法检测胎盘组织中RAGE蛋白的表达。结果:病例组、GDM组、健康对照组脐血血清AGE水平分别为(223.9±54.6),(160.7±37.2),(108.3±15.8)μg/L,三组差异显著(P<0.05);病例组、GDM组、健康对照组孕妇血清AGE水平分别为(169.1±14.3),(105.4±17.2),(80.6±11.4)μg/L,三组亦有显著差异(P<0.05);病例组孕妇血清与脐血血清中AGE水平呈正相关(r=0.863,P<0.01);病例组、GDM组及健康对照组胎盘组织中RAGE的阳性表达率分别为87.5%、53.1%、29.6%,三组差异显著(P<0.05)。结论:GDM孕妇高AGE血症是导致出生缺陷的危险因素,孕妇血清AGE水平可作为GDM出生缺陷的产前筛查指标。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及内皮素-1与胎儿生长受限的关系

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及内皮素(ET-1)与胎儿生长受限(FGR)发病的关系。方法2001-06-2004-12中山市人民医院应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定42例FGR患儿脐静脉血、孕妇(FGR孕妇组)血清及羊水中IGF-Ⅰ和ET-1水平,并与同期住院的正常晚期妊娠妇女44例(正常孕妇组)作为对照。结果FGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112·16±7·02)μg/L,低于正常妊娠组的(207·27±8·25)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组脐血清IGF-Ⅰ为(16·27±7·38)μg/L,低于正常组的(44·89±6·44)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著意义,P>0·05;孕妇血清、脐血清IGF-Ⅰ与新生儿出生体重呈正相关。FGR组脐血ET-1为(79·34±3·67)ng/L,高于正常妊娠组的(43·96±4·16)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水IGF-Ⅰ为(21·96±1·89)ng/L,高于正常组的(10·41±2·13)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;而FGR组孕妇血清中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著性意义,P>0·05;孕妇羊水、脐血清ET-1与新生儿出生体重呈负相关。结论IGF-Ⅰ及ET-1在FGR的发病中可能起到非常重要的作用。     

神经激肽B在妊娠期高血压疾病中含量的变化

目的:探讨神经激肽B(NKB)与妊娠期高血压疾病的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化法检测35例妊娠期高血压疾病患者、10例正常孕妇产前及产后,15例正常育龄非孕妇女外周血NKB水平及在胎盘组织中的表达。结果:(1)妊娠期高血压疾病组产前血浆NKB水平明显高于非孕组和正常妊娠组(P<0.01),正常妊娠组高于非孕组(P<0.01)。妊娠期高血压组,子痫前期轻度组、重度组及子痫组产前血浆NKB水平逐渐升高,组间差异有统计学意义(P<0.01)。产后血浆NKB水平迅速下降,与产前比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)妊娠期高血压疾病组NKB阳性反应平均灰度值高于正常妊娠组(P<0.01),其合体滋养细胞NKB表达水平随妊娠期高血压疾病的加重逐渐升高(P<0.01)。结论:异常升高的NKB可能参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白1表达与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。     

Beta-endorphin in maternal and umbilical cord plasma at elective cesarean section and in spontaneous labor

Concentration of beta-endorphin in relation to the mode of delivery and anesthesia was studied in maternal and umbilical cord plasma in 30 healthy women at term pregnancy. At elective cesarean section under epidural anesthesia, the mean maternal beta-endorphin level rose from 9.8 +/- 2.7 pmol/L (SE) before induction to 15.5 +/- 3.7 pmol/L at the time of delivery (P less than .02). Under general anesthesia the mean beta-endorphin level increased more, from 14.6 +/- 7.2 to 34.4 +/- 7.8 pmol/L (P less than .02), reaching the mean beta-endorphin value of the second stage of normal labor, 39.4 +/- 7.0 pmol/L. In the cord arterial and venous plasma, the mean beta-endorphin value was significantly higher after spontaneous labor (40.9 +/- 11 and 40.1 +/- 9.2 pmol/L, respectively) than at elective cesarean section under epidural (14.3 +/- 1.9 and 12.4 +/- 3.6 pmol/L, respectively) or general anesthesia (11.9 +/- 2.2 and 13.4 +/- 2.2 pmol/L, respectively). Thus cesarean section under general anesthesia proved to be more stressful for the mother than that under epidural anesthesia, when beta-endorphin release is used as the measure of stress. The mode of anesthesia did not seem to influence the plasma beta-endorphin level in the newborn infant. Normal delivery by vaginal route increased the release of beta-endorphin both to the maternal and the fetoplacental circulation.     

妊娠高血压综合征患者血浆对体外培养的内皮细胞合成血管活 …

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者的血浆对体外培养的内皮细胞合成血管活性物质的影响,和妊高征患者血浆中是否存在某些引起内皮细胞损伤的物质。方法 应用放射免疫法测定２０例先兆子痫患者（先兆子痫组）及１５例正常晚期妊娠妇女（正常晚孕组）产前血浆前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸＡ２）代谢产物ＴＸＢ２的水平。在体外培养的爬刮动脉内皮细胞中分别加入先兆子痫患者和正常晚     

妊高征患者血浆肾上腺髓质素含量的初步探讨

目的探讨肾上腺髓质素（ＡＤＭ）与妊高征之间的关系。方法应用特异性放射免疫法测定１２例正常妊娠妇女（正常妊娠组）及２６例妊高征患者（妊高征组）的血浆ＡＤＭ水平。结果（１）妊高征组血浆ＡＤＭ水平为（２４．６７±１．２７）ｎｇ／Ｌ,高于正常妊娠组（１９．１６±１．１７）ｎｇ／Ｌ,两组间比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;（２）妊高征组血浆ＡＤＭ水平：重度妊高征为（３０．００±１．１７）ｎｇ／Ｌ＞中度妊高征为（２４．８０±０．７０）ｎｇ／Ｌ＞轻度妊高征（１９．３８±２．６５）ｎｇ／Ｌ,３者间比较,差异有显著性（Ｐ＜０．００１）;（３）妊高征ＡＤＭ水平升高与平均动脉压呈明显正相关（ｒ＝０．７７５,Ｐ＜０．００１）。结论ＡＤＭ与妊高征关系密切,可能在妊高征发病和防治中具有重要的生理及病理学意义。     

妊娠期高血压疾病孕妇瘦素与红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的研究

目的:探讨瘦素、红细胞膜Ca2+-ATP酶活性在妊娠期高血压疾病发病中的意义及相互关系。方法:采用放射免疫法测定38例妊娠期高血压疾病患者,36例正常孕妇的血清瘦素。采用生化方法提取红细胞膜,测定红细胞膜Ca2+-ATP酶活性。结果:妊娠期高血压疾病患者血清瘦素水平明显高于对照组(15.95±5.10ng/m l vs 11.33±2.93ng/m l),红细胞膜Ca2+-ATP酶活性明显低于对照组[1.38±0.19μmol.pi/(mg.h)vs 1.83±0.38μmol.pi/(mg.h)](P<0.01)。妊娠期高血压疾病患者血清瘦素与红细胞膜Ca2+-ATP酶活性呈负相关(r=-0.63)。结论:血清瘦素水平与妊娠期高血压疾病的发生有关;妊娠期高血压疾病患者红细胞膜Ca2+-ATP酶活性降低引起细胞内游离Ca2+浓度升高,导致妊娠期高血压疾病发生;妊娠期高血压疾病患者血清瘦素水平与红细胞膜Ca2+-ATP酶活性呈负相关,两者共同参与妊娠期高血压疾病的发病。     

正常妊娠和妊高征孕妇血浆降钙素基因相关肽的研究

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在正常妊娠时的变化及与妊高征发病的关系。方法采用放射免疫法对正常妊娠妇女５９例（正常妊娠组）、妊高征孕妇５７例（妊高征组）和正常非孕妇女１０例（对照组）的血浆ＣＧＲＰ水平进行测定。结果正常妊娠组血浆ＣＧＲＰ水平随孕周的进展而增加,孕晚期达高峰（７６８４±２７７５ｎｇ／Ｌ）;妊高征组其血浆ＣＧＲＰ水平随病情的加重而降低;中度妊高征患者ＣＧＲＰ水平（４９７６±２３１１ｎｇ／Ｌ）和重度妊高征患者ＣＧＲＰ水平（４６３５±２２３２ｎｇ／Ｌ）明显低于轻度妊高征患者（７１２８±２１９８ｎｇ／Ｌ）和正常晚孕妇女（７６８４±２７７５）（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＧＲＰ水平与平均动脉压、新生儿体重均无明显相关关系（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＧＲＰ的变化在妊高征的发病过程中可能起重要作用     

妊娠期高血压疾病患者新生儿脐血血脂及脂蛋白水平及其意义

目的通过测定妊娠期高血压疾病(简称妊高病)患者新生儿脐血血脂和脂蛋白情况,探讨血脂和脂蛋白异常在其发病中的意义。方法选择2008年12月至2009年12月妊高病患者35例作为妊高病组,正常足月分娩无合并症和并发症孕妇35例作为对照组。采用酶试剂法测定两组新生儿脐血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;清除法测定高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平;免疫透射比浊法测定载脂蛋白A1、B(apoA1、B)水平,并比较两组脐血中血脂和脂蛋白水平。结果①妊高病组新生儿脐血中TG、TC、LDL-C和apoB水平较对照组明显升高(P<0.05)。②妊高病组新生儿脐血中HDL-C和apoA1水平较对照组降低(P<0.05)。③随着妊高病病情的发展,脐血中TG、TC、LDL-C和apoB水平增高,HDL-C和apoA1水平降低。结论妊高病新生儿脐血中血脂及脂蛋白代谢紊乱,可能与孕妇妊高病的发病有关。     

Maternal and fetal plasma homocysteine concentrations at birth: the influence of folate, vitamin B12, and the 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase 677C-->T variant

OBJECTIVE: The purpose of this study was to determine the nutritional and genetic factors that influence fetal plasma homocysteine concentrations. STUDY DESIGN: Maternal and umbilical cord venous blood was taken from 201 women who were delivered after uncomplicated pregnancies of 37 to 41 gestational weeks. Red blood cell folate, plasma folate, plasma vitamin B12, and plasma homocysteine concentrations were measured in all samples. Cord and maternal bloods were also genotyped for the 677C-->T variant. RESULTS: The fetal circulation had lower homocysteine concentrations (7.87 +/- 2.87 micromol/L; mean +/- SD) than the maternal circulation (8.34 +/- 2.94 micromol/L; P =.003), but there was a strong linear association between the levels in these 2 compartments (r = 0.72; P <.0001). Overall, the maternal homocysteine level had the strongest influence on the fetal homocysteine concentration (P <.0001), with the fetal and maternal vitamin B12 having important additional effects (P =.016 and P =.0045, respectively). Fetal plasma folate and 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase 677C-->T genotype had no significant effects (P =.23 and P =.54, respectively), probably because of folic acid supplement use. CONCLUSION: The maternal homocysteine level is the primary predictor of blood homocysteine in the developing fetus. If lowering maternal blood homocysteine proves critical to preventing pregnancy complications, it will be important to maintain optimal vitamin B12 status in addition to optimal tissue folate status.