糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关。     

NIDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析

对７１例ＮＩＤＤＭ和７８例ＩＧＴ患与６１名正常对照进行比较。结果显示：在ＩＧＴ组和ＮＩＤＤＭ组，体重指数，收缩压和舒张压，空腹血糖，血浆总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常对照组；空腹血浆胰岛素水平，ＮＩＤＤＭ组〉ＩＧＴ组，正常对照组，而胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）则相反，即正常对照组〉ＩＧＴ组〉ＮＩＤＤＭ组，提示ＮＩＤＤＭ患和ＩＧＴ患伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

糖尿病和高血压患者血液动力学的改变与胰岛素,血脂及血液…

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、高血压（ＨＴ）及ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果：（１）三患者组周围总阻（ＴＰＲ）、甘油三酯（ＴＧ）和胰岛素面积（Ｉｎｓ）显著增高，ＨＴ和ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ组左室收缩期峰值室壁应力（ＰＳＳ）显示增高；（２）三患者组ＰＳＳ，ＴＰＲ和ＴＧ与各自ＩｎｓＳ分别呈显著正相关；（３）各患者组全血粘度（ｎｂ）升高，ＴＰＲ     

糖尿病和高血压患者血液动力学的改变与胰岛素、血脂及血液流变学的关系

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、高血压（ＨＴ）及ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果：（１）三患者组周围总阻（ＴＰＲ）、甘油三酯（ＴＧ）和胰岛素面积（ＩｎｓＳ）显著增高，ＨＴ和ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ组左室收缩期峰值室壁应力（ＰＳＳ）显著增高；（２）三患者组ＰＳＳ，ＴＰＲ和ＴＧ与各自ＩｎｓＳ分别呈显著正相关；（３）各患者组全血粘度（ηｂ）升高，ＴＰＲ与ηｂ呈显著正相关。     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量低减患者的胰岛素敏感性及其相关因素研究

为评价糖耐量异常者的胰岛素敏感性改变及其有关因素，对５７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、６４７例糖耐量低减（ＩＧＴ）和５４３名正常对照者进行了研究。结果显示，空腹血浆胰岛素（ＦＩｎｓ）水平和高胰岛素血症的百分率，在ＮＩＤＤＭ组＞ＩＧＴ组＞正常对照组（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）［－ｌｎ（ＦＩｎｓ×空腹血糖）］从大到小的排列顺序为：正常对照组、ＩＧＴ组，新诊断糖尿病组和原诊断糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。各组肥胖者的ＩＳＩ小于非肥胖者（Ｐ＜０．０１）。单因素相关性分析显示，各组ＩＳＩ与体重指数（ＢＭＩ）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。糖尿病组和ＩＧＴ组的ＩＳＩ与血压也呈负相关。多元逐步回归分析显示，ＩＳＩ与ＢＭＩ呈负相关，部分与血压、血脂也有相关性。提示糖耐量异常者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，ＩＳＩ与血管病变的危险因素有相关性。     

IDDM的强化胰岛素治疗方案是否同样适用于NIDDM

ＩＤＤＭ的强化胰岛素治疗方案是否同样适用于ＮＩＤＤＭ姚小丹，陈惠萍，王金泉关键词胰岛素依赖性糖尿病；非胰岛素依赖性糖尿病；治疗，胰岛素并发症尽管胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）与非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）在病理生理过程上存在着明显差异，但二者在...     

老年NIDDM和非老年NIDDM的比较

目的比较老年ＮＩＤＤＭ与非老年ＮＩＤＤＭ及两种老年ＮＩＤＤＭ在病情、合并症和代谢方面的异同。方法１３７例ＮＩＤＤＭ病人被分成≥６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ组、＜６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ组、年龄不足６０岁的非老年ＮＩＤＤＭ组。观察并比较口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放试验（ＩＲＴ）、ＩＲＴ分型胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血生化指标及合并症情况。结果＜６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ的病程显著高于其他两组（Ｐ＜０．０１），但除其高反应型ＩＲＴ构成百分比明显低于其他两组（Ｐ＜０．０１），三组间ＯＧＴＴ、ＩＲＴ各时相点诸值、ＩＲＴ分型、ＩＳＩ均无明显差别；两组老年ＮＩＤＤＭ的心脑血管合并症的发生率无显著差别，但二者均明显高于非老年ＮＩＤＤＭ组（Ｐ＜０．０１）；≥６０岁发病老年ＮＩＤＤＭ组血尿酸值比另两组明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论老年ＮＩＤＤＭ除心脑血管合并症高发外，病情与非老年ＮＩＤＤＭ并无明显差异；老年ＮＩＤＤＭ的病情轻重与发病年龄和病程长短无关；老年ＮＩＤＤＭ心脑血管合并症的发生与ＮＩＤＤＭ无关而与衰老因素有关。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者高胰岛素血症和舒血管前列腺…

对２３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，１８例ＮＩＤＤＭ合并高血压的和１８例正常人在糖耐量试验期间血胰岛素、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＥ１α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平进行了测定。提示ＮＩＤＤＭ合并高血压可能与高胰岛素血症抑制舒血管前列腺素合成有关。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者高胰岛素血症和舒血管前列腺素关系的探讨

对２３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者、１８例ＮＩＤＤＭ合并高血压的和平共１８例正常人在糖耐量试验期间血胰岛素、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）和前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）水平进行了测定。ＮＩＤＤＭ并高血压组基值和糖负荷后血清胰岛素水平显著升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）和ＰＧＥ＿（２）浓度显著下降，尤以胰岛素释放高峰为明显。胰岛素与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）浓度呈显著负相关。提示ＮＩＤＤＭ合并高血压可能与高胰岛素血症抑制舒血管前列腺素合成有关。     

糖尿病多发家系红细胞胰岛素降解酶活性的研究

为了探讨红细胞胰岛素降解酶活性（ＥＩＤＥＡ）作为ＮＩＤＤＭ遗传分析指标的可能性，采用放射酶分析法检测了家族性ＮＩＤＤＭ患者４５例及其无糖尿病的一级亲属５１例，无家族史的ＮＩＤＤＭ患者５３例及６５例正常人的ＥＩＤＥＡ。同时检测了空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ），并对部分个体作胰岛素释放试验。结果表明，在家系、非家系ＮＩＤＤＭ患者中，ＥＩＤＥＡ及ＦＩＮＳ高于正常人，而且这二个指标呈负相关。一级亲属中，年龄≥４５岁，体重指数≥２４ｋｇ／ｍ２的亚组的ＥＩＤＥＡ和ＦＩＮＳ高于正常人相应亚组。接受口服葡萄糖负荷的各组，其ＥＩＤＥＡ与血浆胰岛素在各时相均呈负相关。我们认为：①ＮＩＤＤＭ患者的ＥＩＤＥＡ升高，提示胰岛素降解加速；②中年以上、肥胖的非糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性低于正常人；③ＥＩＤＥＡ可以作为ＮＩＤＤＭ遗传分析的指标。     

老年胰岛素非依赖型糖尿病免疫组织化学研究

应用免疫组织化学方法研究了胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）胰岛内分泌细胞量的变化。结果表明，ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素产生细胞明显减少，但高血糖素产生细胞无明显量的变化。提示ＮＩＤＤＭ病例中Ｇ／Ｉ值的增加，不是胰高血糖细胞的增加，而是由于胰岛素产生细胞明显减少所致。     

用改进的最小模型对糖耐量减退和Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵…

用改进的最小模型分别对正常人，ＩＧＴ（糖耐量减退）和ＮＩＤＤＭ（Ⅱ型糖尿病）患者进行胰岛素敏感指数（ＳＩ）、胰岛素自身代谢效能（ＳＧ）及胰岛β细胞功能分析。结果表明：改进的最小模型与标准的最小模型相比较，两种方法对评估ＳＩ和ＳＧ有高度的相关性。     

Glipizide对非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

用微小模型方法评价了Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗前后６例ＮＩＤＤＭ患者胰岛素敏感性（ＳＩ）的变化，同时观察了糖的自身效应（ＳＧ）、糖的下降速率（ＫＧ）、０－２０分钟曲线胰岛素释放面积、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ），结果发现ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＳＩ、ＳＧ、ＫＧ、Ｉａｒｅａ ０－２０ｍｉｎ较正常对照组低，ＦＢＧ较对照组高，用Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗２周后，ＦＢＧ降低，ＳＩ、ＳＧ、ＫＧ、Ｉａｒｅ     

血糖,血浆胰岛素水平与血压升高的关系发生于糖尿病之前？

对年龄２５岁～７４岁２０１例糖耐量正常（ＮＯＧＴＴ）、３０７例ＩＧＴ、３６６例新发现ＮＩＤＤＭ，进行Ｐｅｒｓｏｎ单相关分析。年龄、性别、ＢＭＩ、空腹及服糖后血糖、胰岛素（ＩＮＳ）水平分别与血压正相关，调整年龄、性别、ＢＭＩ、血浆胆固醇、抽烟等因素后，ＮＯＧＴＴ及ＩＧＴ血糖与血压相关，ＮＩＤＤＭ者血糖与血压不相关，提示血糖水平对血压的影响发生于糖尿病之前。ＮＯＧＴＴ、ＩＧＴ、和ＮＩＤＤＭ总组，ＮＯＧＴＴ及ＩＧＴ组血浆ＩＮＳ水平与血压不相关，只有年龄小于５０岁，非肥胖的ＮＯＧＴＴ者血浆ＩＮＳ水平与血压相关，提示血浆胰岛素水平对血压的影响发生于年轻非肥胖的糖耐量正常者。     

糖尿病胰岛素受体活性的研究

为阐述胰岛素受体活性测定的临床意义,探讨糖尿病的发病机制,对４７例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１７例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＮ）及２８例正常对照者行红细胞胰岛素受体（ＩＲ）测定。结果表明：ＮＩＤＤＭ高亲和力ＩＲ及低亲和力ＩＲ均明显低于配对年龄的正常对照组,尤以尚未治疗的初诊ＮＩＤＤＭ为著,但无高胰岛素血症,表明ＩＲ降低系原发性缺陷,而非降调节机制所致。ＩＤＤＭ高亲和力及低亲和力ＩＲ则明显高于对应的正常对照组。经用外源性胰岛素治疗后,ＩＲ值明显下降,表明ＩＤＤＭ的ＩＲ升高系升调节机制所致,而非原发性ＩＲ缺陷。     

肌糖原合成酶基因多态性与糖尿病及其合并高血压的关系

目的研究肌糖原合成酶基因与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其合并高血压的关系。方法采用限制性内切酶Ｘｂａｌ对肌糖原合成酶基因片段的聚合酶链反应（ＰＣＲ）产物酶解的方法，观察１６４例ＮＩＤＤＭ（包括６２例合并高血压病人）的糖原合成酶基因多态性。结果肌糖原合成酶基因型（Ａ１／Ａ１，Ａ１／Ａ２）和等位基因（Ａ１，Ａ２）均与ＮＩＤＤＭ无关，而ＮＩＤＤＭ合并高血压者Ａ２等位基因频率明显高于血压正常的ＮＩＤＤＭ者（Ｐ＜０．０５）。结论糖原合成酶基因多态性作为一种标志，提示与其连锁的基因可能参与ＮＩＤＤＭ病人的高血压的发病。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并冠心病者的胰岛素抵抗

为了解非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人中胰岛素抵抗与冠心病的关系，对４０例ＮＩＤＤＭ合并冠心病的男病人与３６例未合并冠心病的ＮＩＤＤＭ男病人的血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）、血脂、载脂蛋白等进行比较，并对其与冠心病的关系进行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析，结果显示，ＮＩＤＤＭ病人中的ＩＳＩ与冠心病呈显著负相关（ＯＲ０．２３７，９５％可信区间０．０９０９～０．６１６７，Ｐ＝０．００３２），这种相关独立于年龄、肥胖、血压、血脂等心血管危险因素。提示胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病病人冠心病发病的独立危险因素。     

非胰岛素依赖型糖尿病肾病肾组织中EGF、EGF－R和IGF－1R的检测及其意义

应用免疫组织化学定量分析的方法，对１２例胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）受体、表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）进行了观察，并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ的量明显高于正常人，部分患者肾小球ＥＧＦ也呈阳性反应。正常人和ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＩＧＦ－１受体的量则无明显差异。提示肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ含量增加可能参与ＮＩＤＤＭ肾病的发病过程，而肾小球内ＥＧＦ的出现与系膜细胞和系膜基质增生有关。     

糖尿病患者谷氨酸脱羧酶自身抗体测定的临床意义

应用间接ＥＬＩＳＡ法测定３７例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者血清谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ）自身抗体，并以非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、及其它自身免疫性疾病、正常人各３０例作对照，同时用间接免疫荧光法测定胰岛细胞浆抗体（ＩＣＡ）作比较。结果：ＩＤＤＭ患者的阳性率高达８３．８％（３１／３７），ＮＩＤＤＭ患者为１６．７％（５／３０），而其它自身免疫性疾病及正常人无１例阳性。在ＩＤＤＭ患者中，ＧＡＤ