UVA及UVB诱导人皮肤光生物学反应差异的研究进展

紫外线刺激皮肤后,表皮黑素细胞通过合成黑素,转移至临近的角质形成细胞,对皮肤起光保护作用.皮肤遭受过量紫外线刺激后出现一系列损伤反应,包括晒黑及炎症反应、细胞DNA损伤、光致癌作用等,UVA及UVB因波长不同,照射皮肤后出现的生物学反应存在差异.目前有关UVA及UVB刺激表皮细胞后的损伤反应机制一直是研究热点,研究两种紫外线所引起的光损伤机制之间的差异有益于预防一系列光损伤性疾病.     

TOLL样受体在皮肤中的表达和功能

Toll样受体在皮肤角质形成细胞、树突状细胞、成纤维细胞和肥大细胞中都有表达,但表达的种类有明显区别.不同细胞的同一Toll受体激活后引起的反应亦有所不同.Toll样受体与其相应的配体结合可以诱导细胞产生多种炎症因子和抗菌肽,在皮肤介导的固有免疫和炎症反应中有重要作用.     

TNCB介导角质形成细胞IL-18的表达

目的 研究过敏原TNCB对小鼠角质形成细胞(PAM12)促炎症细胞因子IL-18表达的调节效应.方法 以不同浓度TNCB处理小鼠角质形成细胞,并以PMA、LFS处理作为阳性对照,利用RT-PCR和ELISA法检测PAM212细胞中IL-18表达变化情况.结果 TNCB处理引起角质形成细胞变圆,从支持物脱落;TNCB以剂量依赖的方式促进角质形成细胞内IL-18的mRNA的转录,在处理浓度为10 μmol/L 时显著提高IL-18 mRNA的转录和蛋白质的分泌.结论过敏原TNCB对角质形成细胞中IL-18表达呈上调效应,为进一步研究炎症反应条件下IL-18的表达调节机制打下了基础.     

低温治疗通过p38 MAPK信号通路抑制UVB诱导的小鼠皮肤炎症北大核心CSCD

目的探讨局部低温治疗对中波紫外线辐射(UVB)诱导的皮肤炎症的作用机制。方法角质形成细胞体外培养后接受如下3种处理:仅低温治疗、仅UVB照射、UVB照射后低温治疗,检测低温治疗对UVB照射后角质形成细胞的作用。将野生型雌性C57BL/6小鼠分为3组:低温治疗组、UVB组、UVB+低温治疗组。通过数字测微计测量、组织病理学、免疫组织化学、免疫荧光、定量RT-PCR和Western blot检测低温治疗对UVB诱导炎症的影响。结果低温治疗可显著减少UVB诱导的巨噬细胞和T细胞浸润(P<0.05),并显著抑制UVB诱导的p38磷酸化(P<0.05),减少相关的炎症反应,包括减轻耳肿胀反应、表皮增生(P<0.05)和皮肤炎症(P<0.05),减少小鼠模型中相关细胞因子表达和细胞凋亡(P<0.05)。结论低温治疗是治疗UVB诱导的皮肤炎症的一种有效的方法。     

组织工程皮肤移植过程中白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的表达

背景:白细胞介素10和肿瘤坏死因子α在异体异种皮肤移植局部免疫与排斥反应中发挥了重要作用。但在组织工程人工皮肤移植过程中局部皮肤组织内白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的表达情况目前尚不清楚。目的:采用表皮干细胞联合脱细胞真皮构建人工皮肤并移植修复兔全层皮肤缺损创面,观察创面修复效果和局部皮肤组织白介素10与肿瘤坏死因子α的表达变化。方法:将体外培养的人表皮干细胞或角质细胞接种到脱细胞真皮支架中,构建组织工程人工皮肤;取新西兰白兔常规制作背部全层皮肤缺损创面随机分为4组,表皮干细胞组、角质细胞组用含表皮干细胞或角质细胞的组织工程皮肤移植于皮肤缺损创面;脱细胞真皮组移植单纯脱细胞真皮;对照组创面空置。观察创面修复情况,局部炎症反应,创面愈合时间。各组分别于术后7d在部分创面取材观察组织形态和白细胞介素10与肿瘤坏死因子α表达。结果与结论:含表皮干细胞的人工皮肤移植后创面愈合良好,局部炎症反应轻微,无出血、积脓、坏死,创面愈合时间较角质细胞组明显缩短。白细胞介素10在各组均有表达,其中表皮干细胞组表达最强,角质细胞组次之,脱细胞真皮组和对照组最弱。肿瘤坏死因子α在各组也均有表达,其中角质细胞组表达最强,表皮干细胞组次之,脱细胞真皮组和对照组较弱。说明以表皮干细胞作为种子细胞联合脱细胞真皮构建人工皮肤可用有效促进皮肤缺损创面的修复治疗,创面修复过程中局部皮肤组织内白细胞介素10和肿瘤坏死因子的表达变化可能是其取得较好效果的主要机制之一。     

脑损伤后炎症反应与白细胞介素8

血 管硬化的发生发展、缺血性中风 ,以及蛛网膜下腔出血、脑损伤均可引起脑内炎症反应 ,作为免疫防卫系统完整体系的一部分 ,炎症反应在组织修复中具有重要作用 ,然而研究发现炎症反应还能导致继发性神经元损伤。炎症反应发生时外周多形核白细胞 (Polymorphonuclearleurocyte ,PMNL)活化、趋化并浸润到损伤部位 ;同时伴随脑内小胶质细胞、星形胶质细胞及血管内皮细胞等多种细胞活化 ;炎症反应期各种炎症介质释放 ,化学趋化因子家族细胞因子白细胞介素 8(Interleukin 8,IL 8)表达增加 ;并与多种细胞因子相互调节 ,在脑损伤后的炎症反应中…     

皮肤共生菌的研究进展

皮肤共生菌是皮肤固有免疫的重要组成部分。它们产生的抗菌肽可增强角质形成细胞生成抗菌肽的作用,并通过抑制表皮损伤后过量炎症因子的释放来维持体内炎症的平衡。研究证实,异位性皮炎、银屑病、痤疮等皮肤疾病的发病及慢性创面的延迟愈合与皮肤共生菌紊乱有关,而皮肤共生菌的深层理解为皮肤疾病提供了新的治疗方式。     

TRPV3与皮肤功能障碍的相关研究进展

瞬时感受器电位香草素受体亚家族3 (transient receptor potential vanilloid 3,TRPV3)是存在于细胞膜上的一类非选择性阳离子通道蛋白,其主要在人体皮肤角质细胞表达,在介导钙离子传递、影响表皮角质细胞增殖分化、参与炎症反应以及调节温度觉、痒觉和痛觉等多种生物过程中发挥重要作用.本文综述了TRPV3与遗传角化性皮肤病、皮肤瘙痒、皮肤炎症和疼痛的相关研究进展,为揭示TRPV3基因在皮肤功能障碍中的作用机制提供理论依据.     

炎症消退障碍与动脉粥样硬化不稳定斑块形成

炎症消退是炎症过程的必经和自限阶段,以局部炎症细胞和促炎介质清除、组织修复以及炎症反应及时终止为特征。炎症消退功能不足,导致炎症慢性化和组织损伤加重,与多种炎症性疾病发生相关。动脉粥样硬化是严重威胁人类健康的疾病,近年研究发现其不稳定斑块形成与炎症消退障碍关系密切。在此,我们从巨噬细胞吞噬作用缺陷、炎症细胞凋亡障碍、巨噬细胞极化失衡以及炎症消退脂质介质作用不足等方面综述动脉粥样硬化进程中炎症消退障碍的机制,并展望促进炎症消退功能恢复来治疗动脉粥样硬化的新策略。     

光化学组织黏合技术结合生物敷料在组织修复中的应用研究

光化学组织黏合(PTB)技术作为一种新型的免缝合组织黏合技术,已经被应用于皮肤、神经、血管等组织损伤的修复。将胶原类生物敷料与PTB技术结合应用于组织修复,将可取得更为满意的效果。本文综述了目前临床中常用的4种生物敷料的生物学特性,以及结合PTB技术用于组织修复以达到降低术后炎症反应、减轻后期瘢痕形成的目的。     

自体角质形成细胞在混合皮肤移植中诱导免疫抑制

目的 探索混合皮肤移植中,自体皮岛诱发移植免疫耐受的免疫机制,方法 在体外建立混合表皮淋巴细胞（MELC）培养体系,以反映移植受者对皮肤移植物的免疫排斥反应,同时,将自体表皮细胞引入已建立的混合表皮淋巴细胞培养体系,以模仿混合皮肤移植中的自体皮岛效应,并分析发挥抑制效应的细胞来源,结果 自体角质形成细胞可抑制淋巴细胞对同种异体抗原的增殖,结论 自体皮岛中的角质形成细胞参与对同种异体抗原的的呈而诱导移植物耐受。     

脊髓损伤后前炎症细胞因子的表达

脊髓损伤 (spinal cord injury,SCI)后其病理发生发展过程由两种损伤机制主导 ,即原发性和继发性损伤机制。对于SCI来说 ,原发性损伤是一个不可逆转的过程 ,而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程 [1 ] 。因此 ,探究继发性损伤机制具有重要的现实意义。在继发性损伤的早期 ,存在一个重要的炎症反应过程 ,它能够触发其后发生的一系列针对受损脊髓的细胞和分子水平的反应 ;此外 ,炎症反应可以导致受损脊髓局部胶质细胞的疤痕形成 ,也有可能阻碍脊髓的再生。现已明确 ,SCI后介导炎症反应发生发展的是一类重要的细胞因子 (cytokine) ,它…     

损伤相关分子模式与组织修复

机体免疫系统通过识别自身组织或细胞释放的危险信号做出免疫应答。损伤相关分子模式（DAMPs）是受损组织或死亡细胞释放的内源性分子，即危险信号，与模式识别受体（PRRs）结合后，激活免疫应答，诱导炎症反应。除感染、损伤外，活细胞在伤害应激、代谢失衡等情况下也能主动释放DAMPs。最近研究发现，DAMPs在急性损伤后的组织修复中发挥重要作用。本文将对已知DAMPs的分类及其在组织修复中的应用进行简要综述。     

心肌梗死后心肌组织炎症双重效应与骨髓间充质细胞的调节作用

心肌梗死后的局部炎症反应有加重心肌组织损伤,从而导致心脏重构和心功能不全的不利作用,同时也有清除心肌梗死组织内死亡细胞、基质碎片并促进组织修复的有益作用。近期研究表明,骨髓间充质细胞移植可有效抑制炎症反应对心肌组织损伤和诱导心脏修复的双重效应。本文就急性心肌梗死后心肌组织炎症反应的双重效应与骨髓间充质细胞移植对其产生双重调节作用的研究现状与进展作一综述。     

角质形成细胞来源的胞外囊泡在创面修复中的研究进展

胞外囊泡(EV)是细胞分泌的内含大量生物活性分子的膜性囊泡,作为细胞间通讯的主要媒介,参与调控细胞的生理进程。大量研究证明,EV在创面修复中具有极大潜力,主要通过参与调控创面的急慢性炎症反应、促进细胞增殖、分化、迁移及新生血管生成、调控创面重塑阶段等多方面来促进创面愈合。而角质形成细胞作为皮肤表皮中最主要的细胞,通过分泌EV来与其他皮肤细胞交流,参与皮肤创面愈合的过程。因此,本文对近年来角质形成细胞EV作用于创面修复和再上皮化的研究进展进行综述,为临床创面修复治疗提供一种新的干预手段或方式。     

角质形成细胞在银屑病中作用的研究进展

银屑病是慢性复发性皮肤疾病,其发生与免疫功能失调、环境因素、信号转导通路紊乱及银屑病易感基因相关。既往研究表明角质形成细胞(KC)在银屑病的发生发展中发挥重要作用。银屑病中KC如何影响炎症细胞的募集、活化,及炎症因子如何导致炎症级联放大尚不明确。KC作为银屑病治疗的靶标,具有广泛的应用前景。本文从银屑病中KC的屏障功能、增殖分化及角质形成细胞与免疫细胞的相互作用作综述。     

Cyr61上调人角质形成细胞系表达趋化因子与银屑病发生机制初探

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤疾病,多种炎症细胞与炎症因子参与其发病。我们已有研究发现促炎因子Cyr61/CCN1通过活化角质细胞而加剧皮损,但是否还有其他促炎机制尚不清楚。本研究通过Cyr61介导角质细胞产生趋化因子的体外实验,探讨Cyr61参与银屑病发生新途径。采用Real-time PCR方法检测人角质形成细胞系(HaCat细胞)在外源性Cyr61作用下趋化因子的表达格局。实验结果显示Cyr61能够在体外促进人角质形成细胞系表达多种趋化因子(如CCL2,CCL17,CCL22,CXCL1,CXCL10,CXCL11(P0.05)),提示Cyr61可能通过促进角质形成细胞系表达多种趋化因子从而参与DC,Th17,Th1等细胞的趋化。提示Cyr61可能通过促进角质形成细胞系表达趋化因子介导炎性细胞局部浸润增多,加剧银屑病发病。     

银屑病的免疫学机制与治疗靶点

银屑病是一种主要危害人体皮肤健康的慢性炎症性疾病,与遗传、感染与免疫等因素密切相关。除皮肤中主要的角质形成细胞与成纤维细胞外,来源自免疫系统的其他细胞与分子在银屑病的发病机制中也扮演了重要的角色,靶向免疫系统的疗法经过数十年的发展呈现良好的安全性和有效性。本文就银屑病中关键的免疫细胞、分子机制及治疗靶点作一综述。     

小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的作用

炎症反应在脑缺血再灌注损伤机制中十分重要,而脑内小胶质细胞的激活是炎症反应中的重要环节.在脑缺血再灌注损伤过程中,小胶质细胞被激活,并对神经细胞发挥了损伤与保护双重作用.小胶质细胞对脑缺血再灌注损伤机制作用的复杂性,使其在脑缺血再灌注损伤研究中的意义也越来越受到重视.研究从小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤后被激活参与炎症反应,与活化的小胶质细胞自身对脑缺血再灌注损伤的作用对小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的双重作用很有意义.     

PEI-Fe_3O_4纳米颗粒载siRNA向人皮肤角质形成细胞系HaCaT的递送

正人皮肤角质形成细胞(keratinocytes)是人皮肤表皮层的主要组成部分,在皮肤表皮的稳态维系和创面修复中起关键性作用~([1])。目前,自体角质形成细胞的体外培养与移植技术已应用于临床。单独使用角质形成细胞仍然在细胞归巢、移植方式和细胞存活等方面面临挑战,而对细胞进行遗传修饰