原发性胆汁性肝硬化发生失代偿的危险因素研究

目的:关于原发性胆汁性肝硬化出现失代偿的危险因素的调查,以方便为临床关于原发性胆汁性肝硬化进行干预提供可行的参考。方法:本研究调查过程当中采用的方法为回顾性分析的方法进行调查研究,所有研究对象为2016年1月至2018年5月本院所收治的原发性胆汁性肝硬化患者,本研究选择其中的156例患者作为研究对象,将所有患者的临床资料进行回顾性分析和总结,分析患者出现失代偿的情况,并且总结相关的因素。结果:本研究156例患者出现失代偿44例,失代偿率为28.21%。通过对于患者临床资料的总结可以得出,患者的性别为男性、年龄超过60周岁、毒性药物的影响、循环障碍、胆汁淤积、生化指标变化、凝血指标改变、免疫指标改变、自身抗体减弱和Mayo评分等是原发性胆汁性肝硬化患者出现失代偿的危险因素,对于相关因素进行多因素Logistic回归分析调查研究得出:毒性药物影响、循环障碍、胆汁淤积、凝血指标改变、免疫指标改变、自身抗体减弱是原发性胆汁性肝硬化患者发生失代偿的独立危险因素,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:毒性药物影响、循环障碍、胆汁淤积、凝血指标改变、免疫指标改变、自身抗体减弱是原发性胆汁性肝硬化患者发生失代偿的独立危险因素,临床应该重视患者病情的发展,并总结综合措施,对患者进行干预,尽最大可能保证患者的安全。     

原发性胆汁性肝硬化

正1发病特点原发性胆汁性肝硬化是一种慢性胆汁淤积性疾病,病理表现为小叶间胆管和中隔胆管破坏,伴汇管区和汇管周围炎症,继之纤维化,最后发生肝硬化。原发性胆汁性肝硬化呈世界性分布,发病率为(40～150)/100万,有区域性聚集现象,主要发生于中年女性,男性仅占10%,80%患者年龄在40岁以上,有家族病史者发病率明显升高。     

原发性胆汁性肝硬化

原发性胆汁性肝硬化（ＰＢＣ）是一种缓慢进展的肝脏疾患,可引起胆道发炎、胆汁酸瘀积、肝硬化并最终导至肝功能衰竭。胆汁酸的分泌减少引起维生素Ａ、Ｄ、Ｅ、Ｋ的吸收障碍,从而造成维生素缺乏、高胆固醇血症、高脂血症、脂肪泻和骨质疏松症。 ＰＢＣ的病因不明,但可能与自身免疫疾病有关,ＰＢＣ患者经常有自身免疫性甲状腺炎,硬皮病,类风湿性关节炎或Ｓｊｏｇｒｅｎ氏综合征。大约９５％的ＰＢＣ者为３０～６０岁的妇女。尽管目前尚不认为ＰＢＣ为遗传性疾病,但确有遗传倾向。 临床表现多数ＰＢＣ患者早期无任何症状,而某些早期症…     

肝硬化失代偿期继发肝性脑病的危险因素及预后分析

目的 分析肝硬化失代偿期(DLC)继发肝性脑病的危险因素及预后。方法 回顾性选择2019年1月至2022年1月在北京市大兴区人民医院诊治的131例DLC患者作为研究对象,根据患者是否继发肝性脑病分为肝硬化失代偿期组(DLC组)和DLC继发肝性脑病组(DLC+HEC组)。分析并比较DLC组和DLC+HEC组患者临床资料的差异。单因素和多因素Logistics回归分析DLC继发肝性脑病的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测DLC继发肝性脑病1年死亡的敏感度及特异度。结果 DLC+HEC组患者的年龄、住院时间、ALT、AST、TBIL、APACHEⅡ评分、Child-Pugh分级C级比例及血氨分别为(64.5±8.2)岁、(18.7±2.6) d、(98.1±8.5) U/L、(82.4±7.3) U/L、(23.9±3.2)分、60.00%、(72.1±8.3)μmol/L,均显著高于DLC组[(57.4±7.5)岁、(11.5±1.8) d、(71.4±7.2) U/L、(67.1±6.6) U/L、(17.3±3.5)分、18.60%、(54.4±6.9)μmol/L],...     

多层螺旋CT在原发性胆汁性肝硬化失代偿期患者中的检查结果观察

回顾性分析2011年6月~2013年6月在我科收治的25例原发性胆汁性肝硬化失代偿期患者(PBC组)和同期28例乙肝肝硬化失代偿期患者(对照组)的临床及多层螺旋CT影像学资料,对两组患者的CT检查结果进行分析比较PBC组患者中出现腹部淋巴结增大、合并胆囊炎的患者比例均明显高于对照组患者(P0.05),而两组患者中出现肝脏体积增大、合并胆囊结石及出现侧支循环的患者所占比例比较无显著性差异(P0.05)。原发性胆汁性肝硬化失代偿期在多层螺旋CT显示下有较多突出特征,可作为临床诊断原发性胆汁性肝硬化失代偿期的主要辅助检查方法。     

原发性胆汁性肝硬化研究进展

原发性胆汁性肝硬化是一种以肝内胆管受损、肛门脉区炎症后肝纤维化、与抗线粒体抗体有关、女性患者多见的自身免疫性疾病。抗线粒体抗体所针对的自身抗原主要为2—含氧酸脱氢酶复合体的组分。其药物治疗还不尽人意，最有效的方法是肝脏移植。     

原发性胆汁性肝硬化研究进展

原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）是一类由自身免疫机制介导的、以肝内小胆管进行性、非化脓性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病，进一步可发展至肝纤维化与肝硬化。PBC病因不明，在任何年龄段均可发病，多见于40岁以上的女性（男女比例为1：9）。PBC在世界各地均有分布，西方国家患病率较高，约为1．9-15．1／10万，年发病率约为0．39—1．5／10万。近年来国内外报道PBC发病率有上升趋势。本文就该疾病的研究现状作一综述如下。     

原发性胆汁性肝硬化研究进展

原发性胆汁性肝硬化是一种以肝内胆管受损、肝门脉区炎症后肝纤维化。与抗线粒体抗体有关，女性患者多见的自身免疫性疾病。抗一体抗体所针对的自身抗原主要为２－含氧酸产复合体的组分。共药物治疗还不尽人意，最有产的方法是肝脏移植。     

原发性胆汁性肝硬化的治疗

原发性胆汁性肝硬化(PBC)近年来已可通过常规实验室检查在无症状期作出诊断。治疗P-BC症状和肝硬化的并发症,还须掌握是否和什么时间给予特异性药物治疗,是否需要肝移植。 症状的治疗 PBC出现瘙痒时,早期用异丙基肾上腺素粉治疗,晚期可用肠道中与胆酸结合的离子交换剂消胆胺治疗(餐前20分钟服用,过量引起腹泻),另外可试用苯巴比妥和抗组织胺药物,如无效可用全身紫外线照射和去血浆法来缓解症状。     

原发性胆汁性肝硬化诊治进展

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种长期肝脏疾病,发病机制尚未明确,大多是由遗传、免疫功能异常等因素所导致,患病后可无症状,也会表现为肝功能异常等,最终发展为肝纤维化、肝硬化。因此,应对患者实施早发现、早治疗,避免病情恶化。目前,对于PBC的诊断方法较多,通过肝脏生化检测、肝脏生化检测等均可对疾病实施诊断。本研究主要对PBC的病因、表现、诊断及治疗方法进行分析,旨在为临床对PBC患者的诊治提供临床指导和借鉴,以延长PBC患者生命期,降低死亡率。     

原发性胆汁性肝硬化临床分析

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化临床意义。方法 选择2011年6月至2013年6月来该院就诊的62例原发性胆汁性肝硬化患者作为研究对象，对所有调查对象的临床资料进行研究分析。结果 本组患者中女性55例（88．7%），男性7例（11．3％），平均年龄（52．1±3．2）岁；患者临床主要表现为乏力（74．2％）、黄疸（80．6％），消瘦（53．2％）以及皮肤瘙痒（72．6％）；患者主要体征：肝脏肿大（67．7％），脾脏肿大（62．9％），黄色瘤（17．7％），腹腔积液（33．9％）；患者主要合并类风湿关节炎（6．5％），干燥综合征（29．0％），原发性腹膜炎（12．9％）；患者谷氨酰转肽酶（r-GT）、谷丙转氨酶（ALP）水平均显著升高，其中总胆红素（TB）明显升高46例（74．2%），总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、三酰甘油（TG）水平呈不同程度的升高，免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）均升高者25例（40．3％）；抗线粒体抗体（AMA）以及M2亚型检测均呈阳性者45例（72．6％），总阳性率92．1％；行肝穿刺活检病珲检查者中病理分期Ⅱ期4例（57．1％），Ⅲ期3例（42．9％）；4例（6．5％）患者病情控制不理想，4例（6．5％）患者因并发症病死。结论 原发性胆汁性肝硬化患者以中年女性居多，其主要，临床表现为肝脏肿大、脾脏肿大、黄色瘤，患者血清ALP、IgM、r—GT水平升高，AMA、类风湿因子（RF）以及M2亚型有助于其临床诊断，肝活检术可为诊断和病理分期提供依据，早期诊断具有临床意义。     

原发性胆汁性肝硬化并骨质疏松症

【病例】女,56岁。因间断性肌肉痉挛1年,加重伴乏力1周入院。患者1年前无明显诱因出现间断性肌肉痉挛,偶有双下肢轻度指凹性水肿,晨轻暮重,无明显腹痛、腹胀,无发热、恶心及呕吐,于当地医院查骨密度减低,诊断为骨质疏松,予钙剂和维生素A、D丸治疗,上述症状暂时缓解。1周前体检发现肝功能明显异常,彩超检查示肝硬化,为进一步诊治入我院。查体:体温36.0℃,脉搏72/min,呼吸18/min,血压140/60 mmHg。慢性肝病面容,皮肤、巩膜轻度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律规整,未闻及杂音。腹部平软,无压痛、反跳痛,肝肋缘下…     

原发性胆汁性肝硬化63例

目的:观察原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床、实验室检查特点,通过临床诊治、误诊分析,进一步提高对本病的认识.方法:对63例原发性胆汁性肝硬化患者的一般资料、临床症状、实验室检查进行回顾性分析.结果:本研究中男性患者8例(12.7%),女性患者55例(83.7%),男女比例为1:8,确诊年龄31～72岁(51.3±7.1)岁,初诊至确诊时间为3～181个月.其中表现乏力40例(63.5%),皮肤瘙痒29例(46.0%),无症状6例(9.5%),黄疸42例(66.7%),肝肿大21例(3313%),脾肿大30例(47.6%),腹水17例(28.6%),血清碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肤酶(γ-GT)、直接胆红素(DBIL)、血清胆汁酸(TBA)、血清IgM均明显升高,分别为62例(98.4%)、61例(96.8%)、60例(95.2%)、58例(92.0%)、44例(69.9%).血清胆固醇水平升高30例(47.6%),AMA和或AMA-M2阳性50例(79.4%).结论:原发性胆汁性肝硬化多见于中老年女性,最常见表现为乏力、黄疸,以ALP和γ-GT升高为主,极易与其他肝胆道系统疾病,特别是病毒性肝炎相混淆.AMA和AMA-M2阳性有助于本病的诊断,熊去氧胆酸(UDCA)对本病治疗有效,在合并其他自身免疫性疾病时联用激素及免疫抑制剂效果更好.     

原发性胆汁性肝硬化自身抗体谱研究新进展

原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis,PBC）是器官特异性自身免疫性疾病,病理组织学出现肝脏门静脉炎症和肝内胆管免疫介导损伤,体内产生多种自身抗体为主要特点,PBC确切的发病机制仍未完全阐明,自身抗体的存在对PBC的诊断具有重要的价值。     

原发性肝癌伴失代偿肝硬化的射频毁损治疗

目的 评价射频毁损（Radiofrequency Ablation，RFA）治疗伴失代偿肝硬化原发性肝癌患者的疗效。方法 采用RFA治疗41例（RFA组），以肝动脉栓塞化疗（Transarterial Chemoemboliation，TACE）治疗38例（TACE组）作为对照。结果RFA组总缓解率为48．78％（17／41），中位生存率为10．1个月，累计生存率：0．5a为58．38％，1a为33．33％，2a为9．52％；TACE组总缓解率为14．17％，中位生存期为5．1个月，累计生存率0．5a为21．43％，1a为3．57％，2a为0。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。肝功能损害加重发生率相比：RFA组总胆红素（SB）为36．59％（15／41），谷丙转氨酶（ALT）为48．78％（20／41）和谷草转氨酶（AST）为68．29％（28／41）；TACE组分别为78．95％（30／38），92．11％（35／38），84．21％（32／38），两组比较差异明显（P〈0．05）。结论 RFA治疗伴失代偿肝硬化原发性肝癌疗效好，毒副反应小，肝功能损害轻，是值得推广应用的介入治疗方法。     

原发性胆汁性肝硬化的青霉胺治疗

原发性胆汁性肝硬化(PBC)的病因尚不清楚。Fleming等发现患者肝内有铜沉积,使肝脏受损。Wands等认为免疫复合物与该病的病因可能有关,至少能促使病情发展。 D-青霉胺常应用于治疗Wilson病,对类风湿性关节炎可减少免疫复合物而使病情改善,并能减轻胶原纤维的生成,从而减缓肝硬化的发展。1975至1979年期间,欧美诸国至少有7项应用D-青霉胺治疗PBC的对照性试验,达到减少免疫复合物和免疫球蛋白、清除肝内铜沉积的作用。近年发现该病有三型:1.无临床症状型,多数处于早期组     

原发性胆汁性肝硬化的一些进展

原发性胆汁性肝硬化,又名慢性非化脓性破坏性胆管炎。本病少见,患者多见于40～60岁的中年妇女,具有免疫异常,绥慢而持续加重的胆法瘀积的特点。男性患病的仅占总数的10～15%。20岁以下的患者,文献上未见报道过。     

原发性胆汁性肝硬化的某些进展

<正> 原发性胆汁性肝硬化(Primary BiliaryCirrhosis,PBC)是一种病因未明的,而以慢性、进行性和严重的胆汁郁积性肝病为特征的疾病。临床特征是肝内胆管小叶间的慢性非特异性炎症损伤,从而导致胆汁郁积和肝硬化。本病比较少见,患者多见于40～60岁的中年妇女。有报道,在英国发病率为每百万居民中40～54例,而在瑞典则接近     

原发性胆汁性肝硬化的实验室诊断

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是肝内小叶间胆管非化脓性进行性破坏,伴有门静脉炎症性改变为主要特征,并长期持续性肝内胆汁淤积,最终导致纤维化和肝硬化的慢性进展性自身免疫性疾病。PBC早期无明显症状,临床表现不典型,常被误诊为病毒性肝炎,而致病情迁延发展,造成严重后果。通过临床特征以及实验室检查,大多数PBC患者在无症状期即可得以诊断,有利于早期治疗。现将PBC的实验室诊断综述如下。