中医药保护肠黏膜免疫屏障的研究进展

传统观点认为,肠道只是消化器官,是营养物质消化和吸收场所,近10年研究发现,肠道还是机体最大的免疫器官,承担着总面积高达400～600m2肠黏膜的防御任务,免疫屏障已被认为是最重要屏障之一。[1～2]肠黏膜屏障与危重疾病的转归和预后关系密切,而免疫屏障又是肠黏膜屏障最主要的组成之一,加强对肠黏膜免疫屏障的研究及     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最常见的急腹症之一,病死率高,可伴有多脏器损伤,肠道是最晚修复的损伤器官。肠道不仅可以吸收营养物质,也可以抵御外来有害物质,肠黏膜屏障可阻断肠腔和人体内部组织,有效防止肠道外来有害物质进入血液循环,维持正常的肠道功能,降低肠源性感染的可能性。SAP可引起肠道缺血和缺氧,机体炎症反应也可破坏肠黏膜屏障,引起肠道细菌移位并损伤肠道功能,加速SAP的进展。本文检索大量SAP相关文献进行分析归纳,总结了SAP肠黏膜屏障功能损伤的机制,以期为SAP肠道损伤患者的临床诊疗提供参考和指导。     

大剂量维生素C对肠黏膜屏障的保护作用

目的　研究大剂量维生素C对烫伤后大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法　选用大鼠烫伤模型 ,烫伤面积为30 % ,深度为Ⅲ度。大鼠随机分为 4组 ,即烫伤组、模拟烫伤组、维生素C治疗组和安慰剂治疗组。观察维生素C对烫伤大鼠肠道细菌易位、血浆内毒素水平和肠黏膜内超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。结果　严重烫伤可致肠黏膜屏障破坏 ,肠道内细菌易位至肝、脾、肠系膜淋巴结 ;维生素C可降低细菌易位的发生率和易位量 ,与烫伤组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;且烫伤可致血浆内毒素水平明显升高 ,尤以烫伤后 10h显著 ,而 2 4h后有所下降 ;维生素C可明显抑制肠道内内毒素的吸收 (P <0 0 1) ;此外 ,维生素C对烫伤后肠黏膜内氧自由基有明显的清除作用。结论　维生素C对烫伤大鼠肠黏膜屏障有明显的保护作用 ,能抑制肠道细菌易位和肠道内内毒素吸收。     

肠黏膜屏障损伤机制研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面,具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。     

组织胺对肠黏膜屏障保护作用的研究

目的探讨组织胺对肠黏膜屏障的保护作用。方法从颈静脉插管放血加十二指肠灌注大肠杆菌制成失血感染模型。观察组织胺作用0．5，1，2，3h后侵入肝脏和肠系膜淋巴结（加N）大肠杆菌数，免疫球蛋白IgA分泌量。结果组织胺作用0．5，1，2，3h，侵入肝脏大肠杆菌数分别为1523，480，153，76个。侵入MLN大肠杆菌数分别为2806,763，264，140个，对照组肝脏和MLN大肠杆菌数分别为1368，2683，组织胺作用1h后的实验组与对照组相比均具有统计学意义。（P〈0．05）。IgA分泌量分别为1．201，20．158，32．674，43．520，对照组为1．367。组织胺作用1h后的实验组与对照组相比均具有统计学意义。（P〈0．05）。结论一定剂量和作用时间的组织胺有修复肠黏膜，增强肠黏膜屏障功能，抑制细菌移位的作用。     

中暑时肠黏膜机械屏障功能的变化

中暑是由于外在的高温环境或活动引起内在代谢产热作用于机体,导致机体不能去除这些因素以保持核心体温恒定,继而核心体温升高引起的潜在致命性机体紊乱[1],其特点是核心体温＞40℃,伴有中枢神经系统异常,如谵妄、抽搐或昏迷.按照致病因素,中暑分为经典型中暑(高热环境导致)和劳力性中暑(高强度的体力活动导致),其高热和(或)体力活动都可影响肠道,造成屏障功能障碍[2].     

梗阻性黄疸时肠黏膜屏障的损伤及机制

肠黏膜屏障（intestinal barrier function,IBF）由化学屏障、机械屏障、生物屏障、免疫屏障构成,以保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动。梗阻性黄疸（obstructive jaundice,OJ）会引起IBF的损伤,导致内毒素血症和细菌移位,甚至引起死亡。本文就OJ时IBF的损伤及其机制作一综述。     

大黄对脓毒症肠黏膜屏障保护作用的研究进展

脓毒症的发病率正日益增加.往往来势凶猛,进展迅速死亡率高,一直是国内外危重病医学界研究的热点、重点和重大疑难问题.     

肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。     

四君子汤修复烧伤后肠黏膜屏障的超微结构变化

目的:通过烧伤动物模型的建立,观察四君子汤煎剂对肠黏膜屏障的影响及产生机制.方法:用大鼠作为研究对象,随机抽样,平均分组.正常对照组不做处理;烧伤对照组管饲蒸馏水;烧伤试验组管饲中药煎剂.结果:烧伤对照组肠黏膜上皮变性、坏死,炎症明显,黏膜屏障功能受损严重.结论:四君子汤具有明显早期保护严重烧伤后肠黏膜的屏障功能.     

脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化

目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.     

甲状腺素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能的保护作用

随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,临床上需要进一步攻克的不再是胰腺坏死 ,而是早期出现的多器官功能障碍综合征(MODS)的问题[1].本实验采用重症急性胰腺炎动物模型,观察血清甲状腺素的变化及内毒素移位的发生情况,通过给重症急性胰腺炎大鼠注射甲状腺素观察其对受损肠粘膜屏障的保护作用,进一步探讨甲状腺激素的作用机制,阐明为防止多器官功能障碍的发生给予适量甲状腺激素的必要性.     

甲状腺素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能的保护作用

随着重症急性胰腺炎（SAP）的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,临床上需要进一步攻克的不再是胰腺坏死,而是早期出现的多器官功能障碍综合征（MODS）的问题。本实验采用重症急性胰腺炎动物模型,观察血清甲状腺素的变化及内毒素移位的发生情况,通过给重症急性胰腺炎大鼠注射甲状腺素观察其对受损肠粘膜屏障的保护作用,进一步探讨甲状腺激素的作用机制,阐明为防止多器官功能障碍的发生给予适量甲状腺激素的必要性。     

益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展

胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内,通过保持微生态平衡,能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称.益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等.手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降,如不能及时修复,极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命.近年来的研究表明,益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义.     

百秋李醇对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的研究百秋李醇对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠结肠黏膜屏障的保护作用。方法采用结肠灌注乙酸的方法建立PI-IBS大鼠模型。正常对照组和模型组以等体积的0.1%Tween 80灌胃,藿香正气组以藿香正气液3.3 ml/kg灌胃,百秋李醇低、中、高剂量组,分别以百秋李醇10、20、40 mg/kg灌胃,每日1次,共5 d。采用免疫组化检测结肠黏膜紧密连接蛋白胞质紧密粘连蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(occludin)的分布与表达,采用ELISA方法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量。结果模型组ZO-1和occludin蛋白积分光密度(IOD)值分别为110 791.36±12 775.88、96 846.88±9 088.76,均低于正常对照组(185 071.43±9 173.31、162 800.12±17 582.86)(P<0.001)。百秋李醇高剂量组IOD值分别为145 463.83±28 750.90、123 475.54±17 715.76,均高于模型组(P<0.01),但低于正常对照组(P<0.001)。模型组血清IL-1β含量高于正常对照组[(23.32±1.26)ng/L vs.(21.80±0.81)ng/L,P<0.05],IL-10含量低于正常对照组[(32.60±0.84)ng/L vs.(35.63±1.80)ng/L,P<0.01];百秋李醇高剂量组IL-1β含量、IL-10含量与正常对照组比较差异均无统计学意义。结论高剂量百秋李醇通过上调PI-IBS大鼠肠黏膜ZO-1和occludin的表达,修复受损上皮细胞;通过抑制IL-1β的分泌,促进IL-10的分泌,改善肠道促炎/抗炎因子的失衡状态。但对肠黏膜屏障的保护与调节作用不及藿香正气液。     

血中PEG4000含量监测肠黏膜屏障障碍实验研究

本研究监测内毒素血症大鼠血液中PEG4000含量及其细菌移位,以及它们之间相关关系,旨在为早期急性病症肠粘膜屏障障碍引起细菌移位提供较敏感指标.     

氧疗对高原失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 探讨氧疗对高原失血性休克动物肠道损伤的保护作用。方法 15只家兔随机分为实验 组和对照组。模拟高原环境,在低压舱内减压至海拔4 000 m,经股动脉放血使其平均动脉压(MAP)降至 40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),实验组动物给予氧浓度(FiO2)为0.80的O2吸入,并回输全部失血量及 1.5倍失血量的平衡盐溶液抗休克治疗;对照组只给予抗休克治疗。结果 与对照组相比,实验组动物的 MAP于治疗后4 h显著高于对照组同期水平(P<0.05);而治疗后h和8 h实验组的血浆乳酸水平显著低 于对照组(P<0.01和P<0.05);血浆内毒素水平在治疗后显著低于对照组(P<0.05和P<0.01);实验组 动物的小肠黏膜损伤程度明显轻于对照组。结论高原失血性休克可以造成肠黏膜屏障损伤,氧疗对高原失 血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用。     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

乳果糖对肝硬化自发性腹膜炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的：探讨乳果糖对肝炎肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者肠黏膜屏障功能的影响。方法：将54例肝炎肝硬化SBP患者随机分为标准治疗对照组和乳果糖治疗组。检测SBP患者乳果糖治疗前后对照组及健康组均口服糖分子探针乳果糖、甘露醇,采用高压液相色谱-示差法,评估患者肠黏膜屏障功能。结果：治疗前肝硬化SBP、无菌性腹水（SA）组尿LAC／MAN均显著高于健康对照组（均P〈0．001）。治疗1周后乳果糖治疗组尿LAC／MAN较对照组下降明显（P〈0.01）。结论：（1）肝炎肝硬化SBP患者存在肠黏膜屏障功能异常;（2）乳果糖短期治疗可以显著改善肝炎肝硬化SBP患者肠黏膜屏障功能。