垂体侏儒症及尿崩症伴甲亢一例报告

垂体侏儒症及尿崩症伴甲状腺机能亢进临床实属罕见。Fajans于1958年、金氏于1982年先后报告席汉氏病伴甲亢各1例。席汉氏病合并尿崩症亦见个案报导,而垂体前后叶均受损害伴甲亢者至今未见报导。现将1980年所见病例报告如下并就垂体前后叶同时发病的机制以及甲亢可发生于下丘脑—垂体—甲状腺轴以外的机理加以证实并略加讨论。     

尿崩症

尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素AVP)分泌不足或肾脏对ADH缺乏反应,临床上以多饮、多尿和排出大量稀释性尿为主要表现的一种较常见的内分泌疾病.其中因ADH分泌不足所引起的尿崩症称为中枢性或垂体性尿崩症,较多见,可发生于任何年龄和性别;由于肾脏先天性对ADH不反应而引起的尿崩症称为肾性尿崩症,较少见.     

中枢性尿崩症23例临床分析

中枢性尿崩症２３例临床分析刘美莲（广西区南溪山医院内分泌科桂林５４１００２）中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足，引起ＡＤＨ部分或完全缺乏而引起的症侯群，其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院１９８３～１９９...     

52例尿崩症临床分析

尿崩症是较为常见是由于下丘脑-神经垂体损害而至抗利尿激素缺乏造成肾脏浓缩功能障碍引起多尿,原因不明者称特发性尿崩.创伤、肿瘤感染、血管病变致下丘脑-神经垂体受累成继发性尿崩.除神经性、精神性、食欲性统称中枢性尿崩症.本文复习1983-2010年,24年来住院尿崩症病例,旨在讨论尿崩症诊断、病因及治疗中的警示之处.     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症一例并文献复习

目的探讨肉芽肿性多血管炎累及垂体的临床表现、影像学特点、治疗及预后。方法对1例确诊的肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症患者的临床资料结合文献复习进行分析,总结其临床特点、治疗及预后。结果本例患者为女性,66岁,以耳、鼻受损为首发症状,合并肺部、肾脏病变,垂体受累表现为中枢性尿崩症及垂体后叶高信号消失,糖皮质激素诱导治疗后尿崩症缓解。结合文献复习,肉芽肿性多血管炎是最常出现垂体病变的血管炎类型,发病率1%左右,好发于女性,多数表现为中枢性尿崩症,其次是腺垂体功能减退、高泌乳素血症。典型的垂体磁共振成像病变征象为T1加权相上垂体后叶高信号消失。既往多采用糖皮质激素联合环磷酰胺的诱导缓解方案,但因治疗不及时多数患者不能恢复正常垂体功能。结论肉芽肿性多血管炎累及垂体的情况极为罕见且起病隐匿。尿崩症通常为首发症状或与耳鼻喉症状伴行,肺、肾脏受累症状轻、出现迟。早期诊断和及时治疗有利于减少垂体的不可逆损伤,保存正常垂体功能。     

重型颅脑损伤合并尿崩症的护理

颅脑损伤后并发尿崩症（diabetes insipidus,DI）是临床较少见的并发症之一,是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素（ADH）分泌减少引起的疾病。该并发症易引起电解质失衡而危及生命,其发病率报道不一。我科2000年5月～2010年3月共收治重型颅脑损伤致尿崩症24例,现将护理体会报道如下。     

颅脑损伤后致尿崩症的观察和护理

颅脑损伤后致尿崩症(diabetes insipidus,DI)是临床较少见的并发症之一,是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素(ADH)分泌减少引起的疾病。该并发症易引起电解质失衡而危及生命,其发病率报道不一。我科2003年6月~2005年5月共收治颅脑损伤致尿崩症7例,现将护理体会报道如下。     

儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨

目的：分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并探讨临床相关性。方法：复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其CT或（和）MR／检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。结果：生殖细胞瘤6例。颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎罕氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。结论：儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或（和）MRI检查。     

颅脑损伤后并发尿崩症

目的：探讨颅脑损伤后尿崩症的发生机理及处理。方法：回顾性分析颅脑损伤后并发尿崩症21例。结果：其中暂时性尿崩19例，永久性尿崩2例。结论：损伤下丘脑的视上核、室旁核、视上垂体束、垂体柄和垂体后叶均会产生尿崩症，暂时性尿崩症与颅底骨折有密切关系，永久性尿崩与额颞叶底部广泛脑挫裂伤有关。     

颅脑外伤引起的脑垂体损伤四例报告

颅脑外伤时由于下丘脑或垂体本身的损伤可引起垂体功能改变,临床上易于忽略。如能及时诊断,对急性病例有助于抢救,对慢性病例可免延误治疗,有利于预后。本文报告1例颅脑外伤经尸检证实垂体有坏死,及3例颅脑外伤后尿崩症病例,并结合文献复习,对颅脑外伤后垂体功能改变进行讨论。     

儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨

目的分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并与临床相关性作探讨。方法复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其做过CT或/和MRI检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。结果生殖细胞瘤6例,颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎汉氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。结论儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或/和MRI检查。     

ICU中COPD患者并中枢性尿崩症诊治体会

中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素（ADH）分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍，从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症。病因：约30％为原发性尿崩症，25％为脑部肿瘤所致，36％发生于颅脑创伤后，其他病因有感染、结缔组织疾病等。慢性阻塞性肺病（COPD）患者并发尿崩症临床少有报道。现将ICU中近两年来所治5例尿崩症的治疗报道如下。     

中医药治疗尿崩症概述

尿崩症通常是由于下丘脑一神经垂体损害引起抗利尿激素(ADH)分泌减少所致(为中枢性尿崩症的简称),特征是每日排出大量的稀释尿液,临床上需与糖尿病,肾源性尿崩(先天性或肾功能不全之多尿)、高钙血症、低钾血症、原发性烦渴等疾病相鉴别。现代医学对该病的治疗,一般采用激素替代疗法,如尿崩停肌注或搐鼻,而对轻型患者,则常双氢克尿噻、安妥明、卡马西平等对症治     

1例男性催乳素瘤术后所致腺垂体功能减退患者的护理

<正>垂体功能减退是垂体前叶破坏引起的临床征象,伴有性腺、甲状腺、肾上腺皮质的继发性萎缩[1]。成人垂体功能减退的最常见原因为垂体肿瘤,主要表现为各靶腺(性腺、甲状腺、肾上腺)功能减退。治疗上多采用靶腺激素替代治疗,需要长     

席汉综合征12例临床分析

Sheehamm(1937)发现产后大出血可以引起垂体前叶坏死,导致垂体前叶功能减退,促激素分泌减少,使甲状腺、肾上腺、性腺等靶腺功能减退,出现闭乳、绝经、性欲减退、畏寒、皮肤干燥、乏力、食欲不振、毛发脱落等一系列症状体征,后人称之为席汉综合征。席汉综合征临床上较少见,1988年9月～1999年8月我们共收治12例,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组12例,年龄36～66岁,平均46岁。11例有产后大出血史(91.7%),1例有产褥热史(8.3%),该例除表现席汉综合征外,临床上还表现有多饮、多尿等尿崩症症状。1例在院外被诊为席汉综合征,因不坚持服药…     

中枢性尿崩症的MRI研究

目的：研究中枢性尿崩症的低场MRI表现。方法：对31例中枢性尿崩症、43例下丘脑－垂体区病变及12例结核性脑膜炎行MRI检查;分析了丘脑和神经垂体的MRI改变,探讨尿崩症与病变的关系。结果：中枢性尿崩症垂体后叶高信号96．8％消失,呈低信号;继发性尿崩症在下丘脑－垂体区存在浸润性病灶,病灶浸润下丘脑有85．7％出现尿崩症,垂体及正中隆起病变,使下丘脑受压,有5．3％的人出现尿崩症,仅1例（5％）垂体腺瘤出现尿崩症;病灶的大小与尿崩症无相关性。结论：中枢性尿崩症垂体后叶96．8％呈长T1低信号;下丘脑浸润性病灶多导致继发性尿崩症。     

小儿中枢性尿崩症31例临床分析

尿崩症以多尿、多饮为其特征。因下丘脑—垂体机制导致抗利尿激素分泌不足而引起者,称中枢性尿崩症。现将我院1973—1985年收住小儿科31例确诊为中枢性尿崩症者分析如下。临床资料一、病因: 病因不明属原发性中枢性尿崩症者17例,占54.8％;病因已查明,属继发性(症状性)中枢性尿崩症者14例,占45.2％。继发于下列原因:下丘脑综合征1例,颅脑损伤1例,结核病1例,急性传染病后2例(麻疹脑炎,腮腺炎脑炎后各1例),颅内肿瘤9例。     

先天性甲状腺功能减退致高泌乳素血症和生长激素缺乏一例

先天性甲状腺功能减退症是甲状腺本身疾病导致甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足而引起的全身性低代谢综合征,常隐袭起病,可引起多脏器损害。由于甲状腺激素合成不足,可反馈引起促甲状腺激素(TSH)分泌增多致泌乳素合成增多、垂体增生及生长激素缺乏,临床工作中易误诊为垂体泌乳素瘤及生长激素缺乏症,从而延误诊疗。     

神经内镜经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术后尿崩症的影响因素分析

目的探讨神经内镜经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术后尿崩症的影响因素。方法选取2021年1月至2022年6月在徐州医科大学附属医院行神经内镜经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术治疗的89例患者为研究对象,术后3d内出现尿崩症63例,为尿崩症组;未出现尿崩症26例,为非尿崩症组。比较两组患者肿瘤直径、肿瘤生长方式、肿瘤Knosp分级、MRI参数（手术前后肿瘤腔上下径变化值、手术前后垂体到鞍底距离变化值）等临床资料,采用多因素logistic回归分析患者术后发生尿崩症的影响因素。结果尿崩症组肿瘤直径＞3cm、肿瘤鞍上生长、肿瘤Knosp分级3~4级、术前视力障碍、术中脑脊液漏、术后未切除假包膜的比例以及手术前后肿瘤腔上下径变化值、手术前后垂体到鞍底距离变化值均明显高于非尿崩症组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。手术前后肿瘤腔上下径变化值（OR=0.497）、手术前后垂体到鞍底距离变化值（OR=2.886）是患者术后发生尿崩症的独立影响因素（均P＜0.05）。结论手术前后肿瘤腔上下径变化值、手术前后垂体到鞍底距离变化值是神经内镜经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术后发生尿崩症的独立影响因素。