促红细胞生成素及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

目的探讨慢性环孢素A(CsA)能否导致贫血,以及促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中的表达变化。方法 SD大鼠给予CsA15mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性CsA肾毒性模型(CsA毒性组),对照组1mL/(kg·d)皮下注射橄榄油。采用全自动生化分析仪检测两组大鼠的肾功能,血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)水平,三色(Masson Trichrome)染色确定肾小管间质纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法分别检测肾组织EPO及EPOR蛋白的表达;TUNEL染色和电子显微镜观察细胞凋亡。结果与对照组相比,CsA毒性组大鼠肾功能低下,肾小管间质发生纤维化,凋亡细胞增多(P<0.01);同时CsA毒性组大鼠有贫血发生,表现为Hb和Hct水平的下降(P<0.01)。免疫组织化学染色和蛋白质印迹分析结果表明,EPO在CsA毒性组肾组织中的表达减少,而EPOR的表达增加(P<0.01)。直线相关分析提示,EPO蛋白表达与肾小管间质纤维化(r=-0.729,P<0.001)和TUNEL阳性细胞数(r=-0.841,P<0.001)呈负相关。结论慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中EPO蛋白表达减少,从而导致贫血;CsA诱导肾小管上皮细胞凋亡与EPO蛋白表达减少有关。     

急性白血病患者血清促红细胞生成素浓度检测意义

目的 检测正常人及急性白血病和缺铁性贫血中重度贫血患者血清促红细胞生成素(EPO)水平.探讨急性白血病贫血发生机制.方法 ELISA法测定急性白血病59例的血清EPO水平,包括伴中重度贫血患者44例(12例初治患者,13例完全缓解伴贫血患者,19例骨髓抑制期患者)和15例完全缓解非贫血患者.另测定中重度缺铁性贫血15例及12例正常人对照血清的EPO水平.结果 缺铁性贫血组EPO水平与正常人对照组无显著性差异(P>0.05).急性白血病初治组、骨髓抑制组、完全缓解伴贫血组EPO水平显著高于正常人对照组和缺铁性贫血组(P<0.05).初治组、骨髓抑制组、完全缓解伴贫血组之间EPO水平无显著差异(P>0.05).完全缓解贫血组EPO水平高于完全缓解非贫血组(P<0.05),后者与正常对照组无显著差异(P>0.05).中重度贫血急性白血病及缺铁性贫血患者血清EPO水平与血红蛋白水平均呈明显负相关(r=-0.697和-0.970,P<0.05).结论 急性白血病贫血患者血清EPO水平显著高于正常对照,中重度贫血急性白血病患者EPO与Hb之间呈显著负相关.说明白血病患者EPO合成机制完整,EPO水平除与Hb水平和缺氧有关外,主要与骨髓红系造血功能相关,骨髓红系造血缺陷是产生贫血主要原因.

Abstract：

Objective To detect serum erythropoietin (EPO) levels in patients with acute leukemia (AL) and iron deficient anemia (IDA) with moderate or severe anemia and explore the mechanism of anemia in these patients. Methods Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the serum levels of EPO in 59 patients with AL, among whom 15 had complete remission without anemia and 44 had moderate or severe anemia (including 12 receiving the initial treatment, 13 with complete remission and concurrent anemia, and 19 with bone marrow suppression). Serum EPO was also detected in 15 IDA patients and 12 healthy individuals. Results The IDA patients and healthy individuals had similar serum EPO levels (P>0.05), and by comparison, the EPO levels were significantly increased in AL patients upon the initial treatment, those with bone marrow suppression and those with complete remission and anemia, but comparable between the latter 3 groups (P>0.05). Among the patients with complete remission, the EPO levels were significantly higher in anemic patients than in those without anemia (P<0.05), and the latter patients had similar EPO levels with the healthy individuals (P>0.05). In both AL and IDA patients with moderate or severe anemia, the serum EPO level was inversely correlated to the level of hemoglobin (r=-0.697 and -0.970, respectively, P<0.05). Conclusion AL patients with anemia have significantly higher serum EPO levels than healthy individuals. In AL and IDA patients with moderate or severe anemia, EPO levels are inversely correlated to the level of hemoglobin, suggesting the integrity of the EPO synthesis mechanism in AL patients. Serum EPO level is also associated with bone marrow function in addition to hypoxia and hemoglobin levels, and hematopoiesis deficit in the early stage may be the main cause of anemia.     

氧化应激对维持性血液透析患者促红细胞生成素疗效的影响

目的探讨氧化应激对维持性血液透析患者促红细胞生成素(EPO)疗效的影响。方法所有血液透析患者均给予促红细胞生成素及常规治疗,16周后,根据Hb的情况将患者分为EPO达标组(Hb>100g/L)、EPO未达标组(Hb<100g/L),另选健康对照组20例,于第16周透析前取空腹血,测定血浆中丙二醛(MDA)及红细胞中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量。结果EPO达标组的Hb含量明显高于EPO未达标组(P<0.05);血浆MDA含量明显低于EPO未达标组(P<0.05);红细胞GSH含量明显高于EPO未达标组(P<0.05)。结论氧化损伤是血液透析患者EPO产生拮抗的机制之一。     

血液病患者体内促红细胞生成素水平的研究

目的 探讨不同血液病患者内源性促红细胞生成素(EPO)水平,为EPO治疗血液病贫血及其适应证选择提供理论基础.方法 采用化学发光法检测白血病、多发性骨髓瘤(MM)、淋巴瘤及非肿瘤性血液病共108例患者的血清EPO水平.结果 ①血液肿瘤患者的EPO水平[(182.45±256.46)mIU/L]明显高于非肿瘤性血液病患者[(18.56±156.24)mJU/L,P<0.01];②血液肿瘤未缓解组患者的EPO水平[(286.78±88.52)ml-U/L]明显高于缓解组[(55.22±36.20)mIU/L,P<0.01];③再生障碍性贫血(AA)患者血清EPO水平[(226.18±20.48)mlU/L]显著高于其他贫血[(18.25±5.52)mIU/L]和特发性血小板减少性紫癜(ITP)[(19.22±8.50)mIU/L,P<0.01].结论 血清EPO水平反映骨髓红系造血功能障碍程度,而与血红蛋白(Hb)水平无明显相关.     

慢性病贫血患者血清促红细胞生成素水平变化及其意义

目的　了解慢性病贫血患者血清促红细胞生成素 (EPO)水平的变化 ,并与缺铁性贫血和白血病性贫血患者的测定值进行比较 ,探讨其临床意义。方法　用放免法测定 30例健康对照、2 2例慢性病贫血 (ACD)、30例缺铁性贫血 (IDA)患者和 2 2例白血病性贫血 (LA)患者的血清促红细胞生成素水平 (SEPO) ,将SEPO的常用对数值logSEPO与其Hb水平进行相关分析 ;由正常对照和IDA患者的logSEPO与Hb的回归方程计算各贫血患者SEPO的预测值 (ESEPO) ,将SEPO与ESEPO进行比较 ;各贫血组间SEPO亦进行比较。结果　正常对照及各贫血组患者中均存在logSEPO与Hb的显著负相关 (P <0 0 5)。IDA和LA患者SEPO与ESEPO差异无显著性 ,ACD患者SEPO显著低于ESEPO(P <0 0 5)。且ACD患者SEPO明显低于IDA和LA患者。结论　IDA ,LA患者中EPO的分泌与贫血程度呈明显负相关。但在ACD中 ,存在着EPO生成相对不足的现象 ,适于用重组人EPO治疗。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者贫血原因探讨

目的 探讨稳定期COPD患者贫血的原因.方法 选择稳定期COPD患者60例,测定其Hb、C反应蛋白(CRP)、促红细胞生成索(EPO)、肺功能、身高和体重,计算体重指数(BMI).根据Hb浓度分为贫血组和非贫血组.比较两组CRP、EPO、肺功能损害程度、BMI的差异.结果 贫血组8例,非贫血组52例,贫血发生率为13.3%.贫血组CRP和EPO水平显著高于非贫血组[(20.469.43)ms/L比(13.75±2.14)mg/L,(28.7±5.2)U/L比(14.7±4.5)U/L,P均<0.05],肺功能和BMI在两组之间无显著差异(P0.05).贫血组的EPO与CBP水平呈明显负相关(r=-0.918,P<0.01),这种相关性在非贫血组中不存在(P0.2).结论 COPD患者发生贫血可能与慢性炎症及EPO抵抗有关.     

还原型谷胱甘肽治疗尿毒症贫血的初步探讨

目的　观察外源性还原型谷胱甘肽对尿毒症贫血的治疗效果。方法　将 42例尿毒症贫血患者随机分为两组。两组患者均给予重组人红细胞生成素 (r- Hu EPO) 30 0 0 U,每周两次皮下注射 ,疗程 12周。治疗组患者同时静脉给予外源性还原型谷胱甘肽 (GSH) 12 0 0 mg,每周两次 ,疗程 12周。于治疗前和治疗后抽静脉血测定血红蛋白 (Hb) ,红细胞 (RBC)和红细胞压积 (HCT)水平。结果　 r- Hu EPO治疗后两组患者 HB,RBC和 HCT水平均显著上升 (P<0 .0 1)。 GSH治疗组 Hb,RBC和 HCT水平与对照组比较上升明显 (P<0 .0 5 ) ,治疗组 Hb,RBC和HCT的上升幅度高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　外源性还原型谷胱甘肽能显著提高 r- Hu EPO治疗肾性贫血的疗效 ,GSH可能是治疗尿毒症贫血的有效药物。     

促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

慢性病贫血与缺铁性贫血患者血清红细胞生成素水平比较

目的　比较慢性病贫血 (ACD)与缺铁性贫血 (IDA)患者血清红细胞生成素 (EPO)水平 ,探讨ACD的发病机制。方法　应用放射免疫分析方法检测EPO。结果　ACD组EPO水平比正常对照组升高达 (4 37± 1 52 )ng/ml(P <0 .0 1 ) ;IDA组EPO水平显著升高达 (1 0 99± 3 1 1 )ng/ml(P <0 .0 1 ) ;ACD组与IDA组比较 ,EPO水平有显著差异 (P <0 .0 1 ) ;ACD组和IDA组的EPO与血红蛋白 (Hb)之间均存在负相关关系 ,ACD组的相关程度比IDA组低 (ACD组r =- 0 .7394,IDA组r=- 0 .961 3)。结论　ACD患者存在EPO相对不足 ,提示EPO相对不足可能是ACD的发病机制之一。     

肾性贫血原因及相关机制的研究进展

肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,不但加重肾脏病的进展,降低患者的生活质量,还是慢性肾脏病患者心血管并发症的独立危险因素。肾性贫血的发生是多因素造成的,与促红细胞生成素(EPO)分泌减少、铁代谢异常、炎症状态、毒素堆积、EPO抵抗、胃肠道慢性失血、红细胞寿命缩短、营养不良、药物使用、合并其他疾病、手术及透析失血和血液透析装置等有关。临床医生要注意观察CKD患者病情,及时处理相关异常指标。规范治疗后,未见明显好转时需警惕抗EPO抗体相关纯红细胞再生障碍性贫血及慢性肾衰竭合并自身免疫性溶血性贫血的可能。缺氧诱导因子新型药物、靶向抑制铁调素药物及肾间质纤维化抑制药物等研究,可为治疗肾性贫血提供新的思路。     

左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗尿毒症患者肾性贫血的临床疗效观察

目的观察左卡尼汀联合促红细胞生成素(rHu EPO)治疗尿毒症患者肾性贫血的疗效。方法将56例血液透析合并肾性贫血患者随机分成2组,两组均同时给予EPO,治疗组于每次透析结束后注射左卡尼汀,对照组不用左卡尼汀,治疗前和治疗中每个月复查血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct),同时观察并发症的发生率,治疗12w后比较两组患者贫血纠正情况以及EPO用量。结果治疗12w后,两组Hb、Hct水平较治疗前明显升高(P<0.05～0.01),治疗组较对照组效果更显著,且EPO用量更少,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血可更明显地提高血红蛋白、红细胞压积水平,减少EPO的用量及其不良反应,提高了治疗肾性贫血的疗效。     

依那普利对大鼠肾间质纤维化中肾小管上皮细胞凋亡的作用

目的：观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的 作用机制。方法：将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和依那普利治疗组(n=8)。对模型组和依 那普利治疗组大鼠行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)模型。术后14 d处 死大鼠,留取梗阻侧肾组织分别进行HE和Masson染色,观察各组大鼠肾组织病理改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移 酶介导的缺口末端标记法[terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated (dUTP) nick end-labeling,TUNEL]染色检查肾小 管上皮细胞凋亡,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、凋亡蛋 白酶活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的 蛋白表达。结果：HE染色、Masson染色显示模型组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较假手术组明显增高(均 P<0.05),依那普利治疗组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较模型组明显降低(均P<0.05)。TUNEL染色显示模 型组肾小管上皮细胞凋亡计数较假手术组明显增多(P<0.05),依那普利治疗组肾小管上皮细胞凋亡数较模型组明显减 少(P<0.05)。免疫组织化学及蛋白质印迹法显示模型组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较假手术组明显 增多(均P<0.05),依那普利治疗组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论： 依那普利可通过抑制UUO大鼠的肾小管上皮细胞凋亡而起到抑制肾间质纤维化的作用。     

糖尿病肾病患者贫血的相关因素分析

目的 探讨糖尿病肾病（DN）贫血的相关因素。方法 选取201 例在该院经病理确诊为DN 的患者, 分为贫血组和非贫血组。采用回归性分析贫血与临床表现、实验室指标,以及DN 病理分型和肾小管损伤评 分的关系;二分类Logistic 回归分析不同性别DN 患者贫血的影响因素。结果 ①非贫血组肾小球滤过率估 算值（eGFR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、白蛋白（ALB）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、 血清铁（SI）、转铁蛋白（TRF）、促红细胞生成素（EPO）高于贫血组（P <0.05）,超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、 尿微量白蛋白/ 肌酐（UACR）、糖尿病病程（DD）低于贫血组（P <0.05）。②男性患者中,非贫血组DD、 Scr、BUN、UACR、hs-CRP 低于贫血组（P <0.05）,HbA1c、ALB、TG、eGFR、SI、TRF、总铁结合率高 于贫血组（P <0.05）;女性患者中,非贫血组UACR、hs-CRP 低于贫血组（P <0.05）,eGFR、ALB、HbA1c 高于贫血组（P <0.05）。③ Logistic 回归分析发现,男性患者eGFR、ALB、DD、hs-CRP 与贫血相关（P <0.05）; 女性患者ALB、hs-CRP 与贫血相关（P <0.05）。④Ⅱ a 型患者的Hb 水平高于其余病理分型患者（P <0.05）。 ⑤非贫血组肾小管损伤评分低于贫血组（P <0.05）。结论 DN 患者贫血的相关因素包括DD、肾功能恶化、 铁代谢紊乱、微炎症状态等,肾小管及间质损伤可能是肾功能异常导致贫血的重要原因。     

维持性血液透析患者应用维生素C对促红细胞生成素疗效的影响

目的观察维生素C联合促红细胞生成素(EPO)治疗维持性血液透析(MHD)患者肾性贫血的疗效。方法将60例MHD病例随机分为对照组及观察组各30例,对照组采用EPO治疗,观察组采用EPO联合维生素C治疗;比较2组治疗前及治疗6个月后微炎性反应指标(CRP、IL-6、TNF-α)、氧化应激反应指标(MDA)及贫血指标(SF、Hb、Hct、RBC)的变化。结果对照组治疗前后CRP、IL-6、TNF-α、MDA均无显著改善(P>0.05),Hb、Hct、RBC得到一定程度改善(P<0.05,P<0.01),而观察组CRP、IL-6、MDA、Hb、Hct、RBC均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),且CRP、IL-6、Hb、Hct较对照组改善更显著(P<0.05,P<0.01)。结论 MHD患者微炎性反应状态是影响EPO疗效的重要因素,而维生素C可一定程度上改善微炎性反应状态,从而提高EPO疗效,可作为治疗肾性贫血的辅助药物常规应用。     

促红细胞生成素治疗肾性贫血的红细胞抵抗血管紧张素转化酶抑制剂合用的影响

目的研究血管紧张素转化酶抑制剂应用剂量及时间对促红细胞生成素治疗肾性贫血的影响。方法对66例肾性贫血实行个体化血液透析。将入选病例分成仅应用促红细胞生成素组、仅应用血管紧张素转化酶抑制剂组,两者均应用组和两者均未应用的对照组四组。主要观察指标为四组患者在治疗前和治疗2周、4周、8周、12周时空腹抽血检测Hb、Hct。结果ACEI+EPO组组内相比较,Hb、Hct无显著性差异,P>0.05。与对照组相比较,ΔHb、ΔHct4周时较对照组存在显著性差异P<0.05。EPO组与EPO+ACEI组组间ΔHb比较,仅在12周时有显著性差异,P<0.05。两组间ΔHct组间比较与ΔHb相同,仅在12周时存在显著性差异,P<0.05。结论许多因素可导致EPO治疗肾性贫血的抵抗,ACEI亦为其中之一;ACEI对慢性肾功能不全患者可加重贫血或造成EPO抵抗。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

Expression of HO-1 in Chronic Renal Insufficiency Rat Kidney and Implication

Thehemeoxygenase (HO)isthestartingandrate limitingenzymeinhemedegradation HO 1isinducibletypeHOandcanbeinducedbyheme ,weightmetals ,hypoxia ,endotoxin ,inflammatorycytokinesandhormones[1- 3] InrecentyearsmanystudiesdemonstratedthatHO playedimportantpro tectiverolesinrenaldiseases ,especiallyinthetubularinjuryandtherenalvascularinjury Inthisstudy ,weusedthe 5 / 6nephrectomizedratstobuildclassicchronicrenalinsufficiency(CRI)modelsandtoob servetherenalfunction ,pathologicchangesofrenaltissue…     

缺血再灌注及顺铂诱导小鼠急性肾损伤模型的建立及评估

目的 探讨缺血再灌注及顺铂诱导两种方式建立急性肾损伤小鼠模型的最适条件.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为缺血再灌注组、顺铂诱导组;根据肾缺血再灌注不同时间0 min（sham,假手术）[30 min、40 min、45 min]及顺铂腹腔注射不同剂量0 mg/kg（control,对照）[12.5 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg单次及10 mg/kg两次]分不同亚组,检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,HE染色观察肾组织病理变化并根据肾小管坏死程度进行评分（ATN评分）;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 缺血再灌注组建模24 h后血Scr、BUN和ATN评分明显升高,与Sham组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,随着缺血时间的延长,凋亡阳性细胞数逐渐增多,肾组织损伤程度加重,45 min组部分肾小管坏死.顺铂诱导组建模后24 h Scr、BUN和ATN评分逐渐升高,与control组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,随着顺铂浓度的升高,Scr、BUN上升幅度相对较小,10 mg/kg两次注射组凋亡阳性细胞数相对较多,ATN评分显示肾小管中度损伤.结论 小鼠肾缺血30～40 min是缺血再灌注急性肾损伤模型较为理想的缺血时间;10 mg/kg两次注射是顺铂诱导的急性肾损伤模型较适宜剂量,缺血再灌注组肾组织损伤程度重于顺铂诱导组.     

彩色多普勒超声监测移植肾急性肾小管坏死血流动力学变化的研究

目的探讨彩色多普勒超声对移植肾急性肾小管坏死(ATN)肾动脉血流动力学变化规律及临床意义。方法应用彩色多普勒血流显像(CDFI)及彩色多普勒能量显像(CDEI)对69例肾移植手术患者进行监测,观察移植肾形态、大小、内部回声及血流分布情况,比较移植肾功能正常组、ATN组形态学及血流参数。结果与移植肾正常组比较,移植肾ATN组皮质变薄,锥体增高(P<0.01);移植肾ATN组皮质部血流减少(P<0.05),各级肾动脉阻力指数明显增高(P<0.05)。结论彩色多普勒超声在肾移植手术后ATN的诊治中具有重要的临床参考价值。