NMO-IgG导致视神经脊髓炎相关视神经炎的机制研究进展

视神经脊髓炎是一种累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其中视神经脊髓炎相关视神经炎也是引起患者视力严重下降的常见神经眼科疾病。近年来的临床和基础研究均证实NMO-Ig G是视神经脊髓炎的血清特异性抗体,更重要的是在视神经脊髓炎及相关视神经炎的发病过程中起到了极为关键的作用。NMO-Ig G穿过血脑屏障进入中枢神经系统后,在激活的补体的共同作用下诱发机体体液免疫和细胞免疫反应,导致星形胶质细胞损伤,随后炎症因子释放,血脑屏障破坏,粒细胞和巨噬细胞浸润;少突胶质细胞的损伤导致脱髓鞘、轴突的损伤,最终导致神经元坏死、凋亡。本文就NMO-Ig G在视神经脊髓炎相关视神经炎中的作用机制做一系统综述,对视神经脊髓炎发病过程中不同阶段的针对性治疗的前景进行展望。     

补阳还五汤防治多发性硬化作用机理概述

多发性硬化病理特征是促炎性T细胞介导的脱髓鞘,少突胶质细胞缺失,神经胶质瘢痕形成和随后的轴突和神经元损伤。其基本中医病机是本虚标实,常见证型为气虚血瘀证,治疗应以补气,活血,祛痰、湿、瘀,通络为主。补阳还五汤是益气活血的代表方,综合分析近年相关研究,发现补阳还五汤具有抗炎抑炎、免疫调节、清除自由基和抗过氧化、保护神经和促进神经再生等作用,可为多发性硬化的预防和治疗提供新思路。     

神经退行疾病中髓鞘再生及microRNA的调控机制

中枢神经系统脱髓鞘多发于神经退行性疾病中，如多发性硬化症（MS）。髓鞘是包裹在轴突上的一层髓磷脂膜，为神经元起到冲动的快速传导和代谢耦合的作用，若轴突裸漏，则导致轴突变性，进而导致神经元变性，此为脱髓鞘性神经退行性疾病患者机体功能障碍甚至致残的主要原因。其中除了成熟髓鞘脱失，髓鞘再生障碍也是导致疾病发展的重要原因之一。髓鞘由少突胶质细胞（OLs）组成，其由神经干细胞（NSC）分化为少突胶质祖细胞（OPCs），进而分化为成熟的少突胶质细胞。髓鞘再生过程即为从NSCs分化为形成髓鞘的少突胶质细胞的过程，近年来的研究发现此过程受众多基因调控。微小核糖核酸（microRNA）作为神经退行性疾病的重要调节因子，在髓鞘再生环节中形成复杂的调控网络。该文总结了髓鞘再生的主要分子途径及参与此过程的microRNA，并对其作用机制及其靶点进行归纳和分类，并总结了目前中医药促进髓鞘再生的治疗方法和通过microRNA发挥神经保护功能的药物。该综述有望对未来针对调控microRNA治疗脱髓鞘疾病的研究提供理论参考和研究指引。     

OMgP蛋白在大鼠急性脊髓损伤中的表达及其意义

目的：探讨轴突生长抑制因子OMgP在急性脊髓损伤中的意义。方法：建立脊髓全横断损伤模型，采用组织学和免疫组织化学技术，检测35只在不同时期脊髓损伤大鼠脊髓损伤区OMgP的变化。结果：损伤组脊髓损伤后第1天灰质内出现片状出血、中央区碎裂，轴突断裂及脱髓鞘改变；第3天神经元肿胀，逐渐形成空洞，胶质细胞减少；1周残存神经元减少，胶质细胞增生；3周脊髓损伤区出现囊腔样变。免疫荧光组织化学显示脊髓损伤后1天即可见到髓鞘中OMgP的表达，3天后达到高峰，到3周后逐渐恢复到对照组水平。结论：OMgP可能在脊髓损伤中扮演着重要作用。     

他克莫司的促神经再生作用

 目的综述近年来免疫抑制剂他克莫司在神经再生方面的作用。方法对近年国内外相关文献进行分析和归纳。结果他克莫司的促神经再生作用是通过与FK506结合蛋白FKBP52的结合实现的。大鼠的体内实验表明,它对脊髓的运动和感觉神经元、少突胶质细胞都具有保护作用,同时可以促进中枢和外周神经元轴突的再生。结论在采用同种异体(神经或细胞)移植治疗脊髓损伤时,可以综合发挥其对宿主的免疫抑制和促神经再生的双重优点,具有良好的应用前景。     

针刺对脑缺血大鼠神经胶质细胞影响的研究

从针刺对星形胶质细胞、小胶质细胞及少突胶质细胞的影响入手综述针刺对脑缺血大鼠神经胶质细胞影响的研究文献,文献研究表明神经胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞,针刺可促进神经胶质细胞对神经元的修复,在脑缺血损伤中较为活跃,对神经元的保护等方面发挥重要作用。     

大鼠脊髓T9全横断后损伤区域超微结构观察

目的观察大鼠脊髓全横断损伤后神经细胞及髓鞘超微结构变化特征。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组及脊髓（T9）完全横断伤后8h组、24h组、48h组、1周组、3周组,每组6只。分别在各时间点灌注固定后取材,制备常规HE染色切片及电镜标本,对各组动物脊髓内神经细胞及髓鞘形态变化进行观察和分析。结果脊髓损伤后神经元和神经胶质细胞呈不同形式的死亡,髓鞘肿胀,紊乱。术后8h,损伤中心以细胞坏死为主,损伤周围出现凋亡细胞,以少突胶质细胞为主。随着时间的延长灰质和白质内凋亡细胞增多。损伤后期胶质细胞增生明显。结论脊髓损伤后神经细胞和髓鞘超微结构随时间变化呈多样性,凋亡是脊髓继发性损伤中细胞死亡的重要形式。     

电刺激促进中枢神经系统内源性神经干细胞的增殖与分化及在脊髓损伤中的作用

本文简要地回顾了半个世纪以来人们对于哺乳类动物中枢神经系统内源性神经干细胞(endoge-nous neural stem cells,eNSCs)的认识。eNSCs和神经前体细胞的增殖与分化贯穿生命始终,而不是传统学说所述的出生后神经细胞不再分裂。在脊髓,这些细胞将分化成成熟的少突胶质细胞及其它胶质细胞。笔者基于近年来植入功能性电刺激器(FES)治疗脊髓损伤的研究工作,回顾了在正常或损伤的实验动物中,将FES植入大脑皮质或周围神经干可以增加脊髓内eNSCs的分化与增生,进而促进脊髓再髓鞘化及组织修复等研究进展;同时探讨了将eNSCs和FES的研究工作与针灸,尤其是电针治疗相结合的可能性。     

单味中药及其提取物治疗脊髓损伤机制研究进展

脊髓损伤多由外伤引起,常导致受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因。随着现代社会交通、工业的不断发展,脊髓损伤的发病率正呈现逐年增高趋势,但目前却仍然缺乏较为理想的治疗药物。因此,寻找疗效显著、安全可靠的药物治疗脊髓损伤是当今基础和临床研究的热点之一。中药具有经济安全、副作用少等特性,被用于临床治疗脊髓损伤历史悠久。近期研究指出一些单味中药及其提取物能够有效减轻或改善局部血管功能紊乱、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、轴突脱髓鞘、胶质瘢痕形成等继发性脊髓损伤病变,并从机制上肯定了其治疗脊髓损伤的科学性。本文对上述研究中单味中药及其提取物促脊髓损伤修复的作用机制进行了归纳总结,包括中药可通过调节水通道蛋白-4(AQP-4),缺氧诱导因子(HIF)-1α,血管内皮生长因子(VEGF)等表达改善脊髓水肿、缺血缺氧,调控炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β等抑制炎症反应,抗氧自由基损伤及脂质过氧化,抑制神经细胞凋亡,促进神经细胞修复再生,抑制胶质瘢痕形成等多方面减轻脊髓组织病理损害、促进神经功能恢复。说明中药具有多靶点、多途径、多层次等独特治疗优势,其用以治疗脊髓损伤、改善预后具有广阔研究前景。     

小胶质细胞介导多发性硬化发病的机制研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫反应引起的中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性炎症性脱髓鞘性疾病,以炎症反应、髓鞘脱失、轴突损伤、髓鞘再生和胶质增生为主要病理特征[1]。MS的确切发病机制尚未完全阐明,但与自身免疫反应有关。小胶质细胞(microglial cell,MG)是CNS内常驻免疫细胞,占所有胶质细胞的10%~