2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花青素的干预

目的 探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(procyanidin,PC)对其表达的影响.方法 将30例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色,免疫组化法测定海马组织iNOS含量.结果 2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P＜0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低iNOS活性(P＜0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P＜0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性.     

原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用

目的探讨原花青素（procyanidins,PC）对2型糖尿病Sprague—Dawley（SD）大鼠大脑中动脉脑缺血的保护作用及其机制。方法高脂高糖饲料喂养4w后,小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病大鼠。局灶性脑缺血24h后进行神经功能评分,脑组织含水量及超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果单纯缺血组与对照组比较,表现为脑含水量增加、SOD减少、MDA增加;原花青素50me,／kg、100mg/kg组和200mg／kg组与单纯缺血组比较,表现为脑含水量减少、SOD增加、MDA减少。结论高血糖可选一步加重局灶性脑缺血的自由基损伤,原花青素对2型糖尿病SD大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其保护作用机制可能与其抗氧化和清除自由基有关。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型建立成功后,选取大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、三七通舒组,剑麻皂素高、中、低剂量组,每组12只。模型组灌服蒸馏水,三七通舒组灌服三七通舒胶囊,剑麻皂素高、中、低剂量组分别按450、225、113 mg/（kg·d）灌服剑麻皂素。对比各组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸（LA）水平。结果剑麻皂素高、中剂量组大鼠神经行为学评分明显低于模型组（P〈0.05）,绝对脑梗死体积和相对脑梗死体积明显小于模型组（P〈0.05）,剑麻皂素高剂量组脑含水量明显低于模型组（P〈0.05）。剑麻皂素高剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA、LA水平明显低于模型组（P〈0.05）;剑麻皂素中剂量组大鼠血清SOD水平明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平低于模型组（P〈0.05）。结论剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻LA性酸中毒程度有关。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及脑梗死体积的影响

目的探讨不同剂量与不同时程的香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及脑梗死体积的影响。方法参考Chow方法建立大鼠吸烟模型，将60只大鼠随机分成6组，A组：长期大量吸烟组；B组：长期小量吸烟组；C组：短期吸烟组；D组：戒烟组；E组：脑缺血对照组；F组：正常对照组。每组10只大鼠。参照Zea longa方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。观察大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h时大鼠脑梗死体积和凋亡细胞数的改变。结果①各吸烟组脑梗死灶体积均大于缺血对照组（P〈0．05），脑梗死体积随吸烟的量和时程的增加而增加。戒烟组脑梗死灶体积与缺血对熙组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组大鼠脑组织未见凋亡细胞。其他各组大鼠的大脑皮质和海马区均出现凋亡细胞，以海马区出现为著，各吸烟组大鼠的凋亡细胞数与缺血对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。戒烟组脑凋亡细胞与缺血对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吸烟可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积增加，加重局灶性脑缺血大鼠脑神经细胞的凋亡，且与吸烟量和时程间存在剂量效应关系。     

己酮可可碱对大脑中动脉阻塞大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifyline，PTX）对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的保护作用并探讨其可能的机制。方法电凝法制作大鼠局灶性脑缺血模型，观察大鼠神经行为障碍、测量脑梗死范围、免疫组化法观察PTX干预后缺血区脑组织诱导性一氧化氮合酶（iNOS）表达变化。结果模型组缺血脑组织iNOS表达大量增加，PTX各剂量组梗死周围iNOS蛋白表达下降（P〈0．01）。其中，PTX高剂量组效果最优，与川芎嗪组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同时，PTX可以减少脑梗死体积。结论PTX可抑制缺血脑组织iNOS的表达，具有减轻缺血后脑损害的作用。     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。     

原花青素对 2 型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织信号转导及转录激活因子 1 的影响

目的 探讨原花青素（PC）对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑信号转导及转录激活因子1 （STAT1）表达的影响.方法 75只SD大鼠随机分为假手术组,2型糖尿病合并脑缺血组,PC低、中、高剂量组,每组15只.制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,PC组在建立2型糖尿病模型后给予灌胃,1次/24 h,连续1周,于大脑中动脉缺血术前1h再灌胃1次.PC低、中、高剂量组分别以PC粉剂50、100、200 mg/（kg·次）灌胃.进行神经功能评分,免疫组化SABC染色法对STAT1蛋白进行定量分析,统计大鼠缺血侧大脑皮质缺血半暗带区每高倍镜视野STAT1蛋白的阳性细胞数.结果 与假手术组比较,2型糖尿病合并脑缺血组的神经行为学评分明显增高[0分比（3.42±1.00）分],缺血侧海马区神经细胞计数减少[（102.10±4.62）个/HP比（56.60±6.15）个/HP],缺血侧皮质STAT1阳性细胞数增多[（4.10±1.26）个/HP比（20.13±1.36）个/HP],差异均有高度统计学意义（均P＜0.01）;与2型糖尿病局灶性脑缺血组相比,PC低、中和高剂量组的神经行为学评分明显减少[（2.83±0.83）、（1.83±0.58）、（1.42±0.51）分]、缺血侧海马区神经细胞计数增多[（82.40±2.88）、（92.40±4.28）、（95.20±5.26）个/HP]、缺血侧皮质STAT1的表达均明显减少[（17.25±0.99）、（13.67±1.88）、（12.92±1.74）个/HP],差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）;PC中、高剂量组的作用比PC低剂量组更明显（P＜ 0.01）,但PC中、高剂量组组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 原花青素可能通过降低STAT1蛋白的表达,影响Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号转导途径,从而抑制细胞凋亡,减轻神经功能缺损,达到对2型糖尿病合并缺血性脑血管病的保护作用.     

脑出血及急性脑梗塞的心电图改变

目的　观察不同部位脑出血患者心电图的异常及其表现形式及观察脑梗塞的心电图改变。方法　对 30例不同部位脑出血及 70例脑梗塞患者心电图结果进行分析。结果　脑出血患者心电图异常率 80 % ,心电图异常与出血部位有关 ,近脑干、丘脑及基底节区心电图异常率高 ,多表现为心肌缺血性改变及心律失常。脑梗塞患者心电图异常率 81.4 % ,心电图改变以左室肥厚劳损及窦性心动过速多见。心电图改变与脑梗塞型及部位相关。结论　脑出血及急性脑梗塞患者并发心电图异常率高 ,对急性脑血管病要重视防治心肌缺血及各类心率失常的发生 ,以减少心脏并发症 ,提高救治效果     

脑血管成像在颅脑病变中的临床应用研究

目的:研究脑血管成像在颅脑病变中的临床定位、定性诊断价值。方法:选择25例疑有颅脑病变患者,经过静脉注射碘海醇100ml,延时20-35秒后用我院双排螺旋CT进行脑血管三维容积数据采集,采用MIP、MPR、VR三维成像,观察病变强化情况及病变与临近血管关系。结果:25例患者中,血管瘤例,血管畸形例,颅骨骨折例,脑膜瘤例,所有病例均获得明确诊断并得到临床证实。结论:应用双排螺旋CT进行脑血管三维成像,对颅脑病变的定位、定性有重要诊断价值,同时观察病变与临近大血管关系,提供三维信息。     

CT全脑灌注成像在脑血管病变中的临床价值

目的：探讨CT全脑灌注成像在脑血管病变中的价值。方法384例患者均行CT全脑灌注成像检查,分析检查结果。结果384例患者检出154例血管性病变,其中,60例动脉瘤,64例脑血管闭塞病变或是脑血管狭窄,30例血管畸形。动脉瘤直径在0.7~19 mm之间,其中,位于颈内动脉虹吸段6枚,位于前交通动脉10枚,位于后交通动脉6枚,位于大脑前动脉17枚,位于大脑中动脉21枚。健侧与患侧以及不同溶栓治疗时间患者MTT、rCBF、rCBV等指标差异显著。结论CT全脑灌注成像诊断脑血管病变可靠、迅速。     

慢性脑供血不足患者的脑血流分析

目的 研究慢性脑供血不足患者的脑血流及颅内外动脉狭窄程度之间的关系。方法 分别对脑供血不足患者和脑梗死患者及正常对照组各50例进行颈动脉系统多普勒及经颅多普勒检查，并测量相关指标。结果观察组颈动脉内膜中层厚度〉1.00mm占24％，颈动脉狭窄率为24％，颅内血流异常率81.48％，颅内血管狭窄率为29．62％；而正常对照组分别为4.00％，6.00％，9．67％，6．45％。脑梗死对照组分别为50.00％，44.00％，88.88％，48．14％。对照组与脑供血不足组和脑梗死组比较差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论 慢性脑供血不足是动脉粥样硬化所致，是缺血性脑卒中的预兆．     

异氟烷预处理对脑缺血再灌注大脑保护作用的实验研究

目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。     

脑内微出血在急性脑梗死后出血中的临床意义

目的研究脑内微出血(cerebral microbleed,CMB)在急性脑梗死患者急性期发生出血转换中的临床意义。方法连续收集急性脑梗死住院患者260例,通过磁共振梯度回波T2*加权成像(gradient-echoT2*-Weighted imaging,GRE-T2*WI)评价CMB严重程度。结果260例脑梗死患者中,伴CMB的占28.1%;伴CMB的脑梗死患者一周内脑出血的发生率高于不伴CMB的患者(P<0.01);年龄和CMB是脑梗死患者急性期发生出脑出血的独立危险因素。结论CMB能增加脑梗死后出血的可能性,对伴有CMB的脑梗死患者,应注意预防脑出血的发生。     

浅谈脑梗死、脑血栓形成和脑栓塞的ICD-10编码

学习脑梗死、脑血栓形成和脑栓塞的相关知识,按照部位、病因分类原则给予正确的ICD-10编码。编码员不仅要掌握ICD-10编码知识,也要学习相关的医学知识,并仔细阅读病案,才能提高编码的准确性,为临床科研、教学等提供可靠的信息资料。     

Cerebral haemorrhage in haemophilia

A young male haemophiliac child is here described in whom intracerebral haemorrhage required craniotomy and the subsequent insertion of a ventriculo-peritoneal shunt. These procedures can now be attempted in severe haemophilia A because of the ease in clotting factor replacement therapy.