硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

超氧化物歧化酶对人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验首次应用超氧化物歧化酶(SOD)作用于培养的人血管内皮细胞,在细胞的形态结构和PGI_2合成功能方面,观察SOD抗氧化性损害的作用。结果表明:SOD能使氢过氧化枯烯引发的内皮细胞脂质过氧化物蓄积明显减少;使脂质过氧化作用引起的细胞收缩、生物膜系统改变和PGI_2合成减少的程度减轻。SOD可能通过减轻内皮细胞的过氧化损伤而对动脉粥样硬化有防治作用。     

葛根素对培养人主动脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用

目的:观察葛根素对培养人主动脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用。方法：建立人主动脉内皮细胞体外培养模型,在培养液中加入0.1×10-4和1.0×10-4mol/L联胺,致内皮细胞脂质过氧化损害,即刻或30min后加入葛根素0.3mg/孔,测定噻唑蓝摄取率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和凝血?蓖？TXA2)含量。结果：两种浓度的联胺使LDH,MDA和TXA2含量增加,使噻唑蓝摄取率下降,加入葛根素后可使上述结果逆转。结论：葛根素对脂质过氧化致内皮细胞的损害具保护作用。     

脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞,观察到心肌细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加,细胞膜流动性下降,细胞维生素E含量减少,~3H—TdR掺入率降低,细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程,提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞,可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞，观察到心肌细胞细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加，细胞膜流动性下降，细胞维生素Ｅ含量减少，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率降低，细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程，提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞，可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤张弘陈铁镇过氧化脂质可引起培养内皮细胞损伤，特别是对生物膜系统的损伤。此工作目的是进一步研究这种生物膜系统损伤中内质网和线粒体整体结构的病理变化。一、材料与方法１．ＰＦ膜的制备：将Ｆａｌｃｏｎ培养皿的原材料以...     

氢过氧化亚油酸对家兔动脉内皮细胞的损伤作用

用不同浓度氢过氧化亚油酸(LAH)作用于家兔隔离颈动脉段3～5min,于不同时间处死动物。在光镜、电镜下观察过氧化脂质引起的动脉内皮细胞(EC)损伤。结果主要表现为EC的收缩,通透性升高和以质膜泡形成为特点的生物膜系统损伤,以及单核细胞(MC),平滑肌细胞(SMC)的反应。     

共轭亚油酸对铅脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨共轭亚油酸（CLA）对铅致小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法50只昆明种健康成年小鼠随机等分为正常对照组、醋酸铅组（100mg／kg）和3个CLA保护组（50mg／kg，100mg／kg，200mg／kg），保护组采用铅和共轭亚油酸共同灌胃，各动物按体重0．1mL／10g计算灌胃体积，隔日灌胃一次，共4周。检测小鼠心、脑和肝脏脏器系数及血清、肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果铅染毒组小鼠脏器系数增大（P〈0．05），SOD和GSH-PX活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）。中、高剂量CLA保护组小鼠脏器系数、SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与铅损伤组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论CLA对铅所致氧化损伤有保护作用。     

脂质过氧化损伤对培养内皮细胞产生cAMP,一氧化氮的影响

目的：研究脂质过氧化损伤后内皮细胞产生环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）、一氧化氮（ＮＯ）的量的变化及ＮＯ形成过程中第二信使ｃＡＭＰ的作用。方法：用联胺、硒作为氧化剂及抗氧化剂,应用光镜、电镜、丙二醛测定方法观察内皮细胞脂质过氧化损伤程度;用放免方法测细胞内ｃＡＭＰ含量,Ｇｒｉｅｓｓ方法测培养液中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）的含量。结果：联胺可以引起内皮细胞脂质过氧化损伤,低、中联胺浓度组ｃＡＭＰ含量明显升高,硒保护组比损伤组降低（Ｐ＜０．０１）,高联胺浓度组ｃＡＭＰ降低,加硒组有所回升（Ｐ＜０．０５）。但ＮＯ含量随联胺浓度升高增多（Ｐ＜０．０１）,硒可使ＮＯ升高程度减小（Ｐ＜０．０５）。ｃＡＭＰ升高因素可使内皮细胞（ＥＣ）产生ＮＯ增多。结论：轻中度或早期动脉硬化（ＡＳ）病变可能是通过ｃＡＭＰ介导的;ｃＡＭＰ可能在ＮＯ合成中起一定作用。以往ＮＯ“减少”的报道可能是由于产生的ＮＯ被自由基等灭活导致ＮＯ的活性降低     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

脂质过氧化对培养人胚肝细胞的损伤作用

利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型，发现随培养液中丙二醛含量增加，肝细胞存活率下降，谷丙转氨酶释放增多，同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降，提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。     

内毒素对体外培养肝细胞脂质过氧化损伤的作用

本研究通过体外实验,探讨了内毒素对肝细胞脂质过氧化损伤的作用以及SOD的保护效应。用分离的大鼠肝细胞与内毒素(500ng/ml)共同孵育,6h肝细胞MDA、LDH和SOD水平均显著上升(P<0.05～0.01),而且LDH和SOD升高早于MDA;预先将PMN经内毒素处理后,再与肝细胞共孵,激活的PMN能显著损伤肝细胞,引起肝细胞MDA升高和LDH释放增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05)。给予SOD治疗能部分抑制PMN对肝细胞的损伤作用。上述结果提示,内毒素对PMN引起肝细胞的损伤具有增强作用,内毒素亦可直接诱导肝细胞脂质过氧化损伤,但其机制尚待进一步阐明。     

脂质过氧化反应与抗氧化作用

导致脂质过氧化最重要的原因是氧自由基的存在,自由基活性极大,一般在普通条件下不能稳定存在,容易相互结合成稳定的分子或与其它物质形成新的自由基.人体离不开氧,而氧自由基在脂质过氧化过程中起着重要的作用,所以,首先要剖析氧自由基,探讨脂质过氧化过程及对细胞的损伤以及机体内的抗氧化作用.     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化病变形成

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化病变形成（唐中华，等．中华病理学杂志，１９９３，２２（１）：４６）用联胺激发脂质过氧化引起家兔颈动脉段内皮细胞损伤，其主要表现是细胞收缩、生理膜系统损伤，通透性增高以及单核细胞粘附和穿入动脉内膜。损伤后２小时至２周...