血小板活化因子拮抗剂ONO—6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸…

为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患的临应用价值，应用鸡卵清蛋白致敏和上鼠复制过敏性哮喘模型，研究ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明，正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后，支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ急剧增多（９．６８×１０＾８／Ｌ±０．７２×１０＾８／Ｌ）。在ＯＮＯ－６２４０治疗各组中，ＯＮＯ     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者糖皮质激素治疗前后痰液炎性标志物的变化

目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入糖皮质激素治疗前后痰液中细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度及糖皮质激素对其影响。方法采用荧光酶联免疫法检测糖皮质激素治疗前后痰液中白细胞介素（ＩＬ）５、ＩＬ８、ＥＣＰ浓度及嗜酸细胞和嗜中性粒细胞计数。结果哮喘患者经糖皮质激素治疗后ＥＣＰ浓度由（５００．３±４９．６）μｇ／Ｌ降至（５９．８±１０．９）μｇ／Ｌ,嗜酸细胞数由（１１．６±１．７）×１０－２降至（４．１±０．７）×１０－２,ＩＬ５浓度较治疗前差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＣＯＰＤ患者ＩＬ５浓度下降不明显。结论哮喘气道炎症与嗜酸细胞激活、ＥＣＰ和ＩＬ５释放增多有关。ＣＯＰＤ气道炎症以嗜中性粒细胞数增高为主。哮喘病人吸入糖皮质激素治疗后可调节炎性细胞数量和功能,抑制细胞因子生成,从而抑制气道炎症,治疗效果优于ＣＯＰＤ患者。     

T淋巴细胞激活及其释放的白细胞介素—4与哮喘发病的关系

为探讨Ｔ淋巴细胞及其释放的细胞因子在哮喘发病中的作用，本研究采用酶联免疫吸附法分别测定３８例急性发作期哮喘病人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、总ＩｇＥ含量以及外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－４水平。结果显示：哮喘病人急性发作期血清ｓＩＬ－２Ｒ（５１２．８２×１０３±２６４．６２×１０３Ｕ／Ｌ）及ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４（１８４２．４２±８２４．６０ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（２４２．３２×１０３±１０８．６４×１０３Ｕ／Ｌ和４０６．３２±６２．１６ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－４水平增高与血清总ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．４９２），与ＦＥＶ１％呈显著负相关（ｒ＝－０．８２１，Ｐ＜０．０５）。其中２３例患者每日静脉滴注氟美松５ｍｇ，用药５天后，其ｓＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－４分别降至３３２．６１×１０３±１２４．６２×１０３Ｕ／Ｌ和３１４．１０±７２．０８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４在哮喘发病中起重要作用。糖皮质激素对哮喘的疗效，可能是部分通过抑制Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４来完成的。     

哮喘豚鼠免疫治疗初步观察

目的初步观察抗白细胞介素５（ＩＬ５）单抗对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）的影响。方法用鸡卵清蛋白（ＯＶＡ）腹腔注射法复制豚鼠哮喘模型，随机分为两组，每组１５只，联合应用雾化吸入和腹腔注射法分别给予生理盐水（ＮＳ）及抗ＩＬ５单克隆抗体（ＭｃＡｂ）治疗，比较基础、治疗前、后外周血（ＰＢ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ的改变。结果ＭｃＡｂ治疗组豚鼠外周血ＥＯＳ计数治疗前［（１７６±０２７）×１０９／Ｌ］与治疗后［（１６３±０２６）×１０９／Ｌ］比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），而ＮＳ组则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；治疗后ＭｃＡｂ组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数［（０４１±００６）×１０９／Ｌ］与ＮＳ组［（０４６±００７）×１０９／Ｌ］比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论该抗ＩＬ５单抗具有下调外周血和气道ＥＯＳ功能     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

胸液癌胚抗原、可溶性白细胞介素－2受体浓度及核仁组成区嗜银染色计数对恶性胸液的诊断价值

本文对２４例恶性胸腔积液患者测定胸液的癌胚抗原（ＣＥＡ）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）浓度及核仁组成区嗜银染色（Ａｇ－ＮＯＲ）计数，并以２０例结核性胸膜炎患者做对照研究。结果表明：恶性胸液组ＣＥＡ为４７．３１±２１．３２μｇ／Ｌ，明显大于结核性胸液组（３．５８±３．０７μｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．００１）。恶性胸液组Ａｇ－ＮＯＲ计数４．５８±１．１９个／细胞，明显大于结核性胸液组（１．５１±０．４０个／细胞）（Ｐ＜０．０１），而ｓＩＬ－２Ｒ结核组为１０６１．７８±４５５．３０ＫＵ／Ｌ，大于恶性胸液组（４４２．１９±２８３．７７ＫＵ／Ｌ），（Ｐ＜０．０１）。提示三项指标同时检测，综合分析有利于恶性胸液的诊断。     

慢性肝病患者血清白细胞介素－8的检测及意义

应用双单克隆抗体夹。法ＥＬＩＳＡ对９４例慢性肝病患者血清白细胞介素－８（ＩＬ－８）的水平进行了检测。结果３４例患者血清中检测出ＩＬ－８（３６．２％），检出率显著高于正常对照组（１０％，Ｐ＜０．０５），其中慢性活动性肝炎（ＣＡＮ）患者中检出率最高（６８％，Ｐ＜０．０１）。患者中测出的ＩＬ－８水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且与其血清胆红素（ＢＩＬ）水平呈正相关（γ＝０．４３４７，Ｐ＜０．０５）。我们的研究表明，约有１／３慢性肝病患者血清ＩＬ－８水平升高（以１５６ｎｇ／Ｌ为界值），并随肝脏炎症活动程度加重而增加，提示ＩＬ－８可能参与了慢性肝脏炎症损害过程，并能反映肝脏病变的活动状况。     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的 …

目的 研究下食管括约肌（ＬＥＳ）局部组织内一氧化氮（ＮＯ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量与ＬＥＳ压力（ＬＥＳＰ）的关系。方法 检测了１０８例食管运动功能障碍性疾病患者ＬＥＳ局部组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量及ＬＥＳＰ。结果 ＬＥＳＰ与组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量呈负相关（r＝－９０．７，Ｐ〈０．０１；r＝－９２．３，Ｐ〈０．０１），ＮＯ和ＶＩＰ含量之间呈正相关（r＝８８．５，Ｐ〈０．０１）。结论 胃食管反流性疾病（