mf-ERG二阶kernel反应检测早期糖尿病性视网膜病变

目的观察早期糖尿病患者视网膜功能.方法对视力正常、眼底正常或为轻度非增殖性糖尿病性视网膜病变的糖尿病患者共60眼行多焦视网膜电图二阶kernel反应(second order kernel,SOK)检查,将检查结果与36眼正常同龄对照组比较.结果与正常对照组相比,糖尿病组后极部视网膜SOK总合反应的P1波振幅密度值降低、峰时延迟,差异均有统计学意义(f=2.6000,P=0.0109和t=2.3657,P=0.0201);与无糖尿病性视网膜病组相比,轻度糖尿病性视网膜病组后极部视网膜SOK总合反应的P1波峰时延迟,差异有统计学意义(t=2.5080,P=0.0150).结论糖尿病患者中心视力尚正常时,由SOK检测到的内层视网膜功能已有异常;轻度糖尿病性视网膜病眼峰时异常更明显;SOK可作为早期糖尿病性视网膜病变检测的指标.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5:358～360)     

多焦视网膜电图在亚临床期糖尿病视网膜病变中的变化

目的:探讨多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mf-ERG)的一阶(first order kernel,FOK)和二阶(second order kernel,SOK)反应在亚临床期糖尿病视网膜病变的变化.方法:回顾性分析,选取2014-06/2015-05确诊为2型糖尿病,但眼底无糖尿病视网膜病变患者32例58眼作为糖尿病组,进行多焦视网膜电图一阶反应、二阶反应检查,并与同期门诊检查的正常组对照.结果:与正常对照组相比,糖尿病组FOK总和反应b波潜伏期无明显延迟,而b波的振幅降低,差异有统计学意义(t=3.099,P=0.012).糖尿病组SOK总和反应b波的峰时延迟,差异有统计学意义(t=2.643,P=0.025),且b波的振幅降低,差异有统计学意义(t=4.833,P<0.01).糖尿病组a波在FOK和SOK中的振幅和潜伏期变化差异均无统计学意义.将b波振幅、潜伏期分别与糖尿病病程行相关性分析,结果显示b波振幅与病程呈负相关,而b波潜伏期与病程无相关性.结论:在亚临床期糖尿病视网膜病变中FOK、SOK均有变化,主要反映在b波的振幅变化.     

早期糖尿病性视网膜病变mf-ERG一阶kernel反应改变

目的观察早期糖尿病性视网膜病变(简称糖网病)眼视网膜功能。方法将临床确诊为糖尿病并且最佳矫正视力在1.0以上、OCT检查视网膜厚度正常、眼底镜检正常或为轻度非增生性糖尿病性视网膜病变患者共27例54眼作为糖尿病组(按眼底检查情况分为轻度糖网病组与糖尿病无糖网病组);另将正常同龄27例35眼作为正常对照组,分别行多焦视网膜电图一阶kernel反应(first order kernel,FOK)检查;将检查结果分别作比较。结果与正常对照组相比,糖尿病组FOK P1波1环的振幅密度值降低,差异有高度显著性(P=0.0002);N1波5环、P1波4~5环的峰时均有延迟,差异有显著性(P=0.0378、0.0172、0.0026);其后极部30°范围内P1波峰时也延迟,差异有显著性(P=0.0121)。与糖尿病无糖网病组相比,轻度糖网病组FOK N1波4环的振幅密度值增高,差异有显著性(P=0.0469);N1波3、5环,P1波3~5环的峰时均延迟,差异有显著性(P=0.0084、0.0428、0.0102、0.0128、0.0070);其后极部30°范围P1波峰时明显延迟,差异有高度显著性(P=0.0027)。结论糖尿病患者视力尚正常时,其黄斑中心凹感光细胞功能已有所下降;早期糖网病FOK局部反应增高可能与糖尿病早期视网膜局部血流异常增加有关;糖尿病眼FOK的峰时延迟较振幅下降更为敏感,峰时可作为糖网病检测的独立指标;早期糖网病眼视网膜功能异常并非仅局限于内层视网膜;FOK是检测早期糖尿病性视网膜病变的有效手段。     

黄斑病变的M-ERG初步观察

目的 :应用多焦视网膜电图 (M ERG)观察视网膜功能。方法 :对 16例 (16眼 )经眼底荧光素造影证实的单眼黄斑区病变 (中浆、老年性黄斑病变、外伤性黄斑出血等 )者分别应用二进制短M序列记录多焦视网膜电图 (RETIscanMultifocalERG ,M ERG)及按ISCEV标准记录全视野闪光视网膜电图(GanzfeldF ERG) ,分析患眼与对侧眼的M ERG一阶kernel反应 (FOK )、F ERG混合最大反应 (MCR) ,评价其视网膜功能。结果 :16例黄斑区病变眼的M ERG中心 1环P1波振幅密度值较对侧 (正常 )眼明显降低 (P <0 0 1)、峰潜时缩短 (0 0 10 0 5 ) ;而F ERGa、b波振幅、峰潜时与对侧正常眼比较差别无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;正常眼M ERG中心 1环的P1波振幅密度值最大、峰潜时最长。结论 :黄斑区病变可使M ERG中心 1环 (黄斑中心凹周围 0～ 5°区域 )的一阶kernel反应振幅降低、峰潜时缩短 ;短M序列记录时程短、采样少 ,可能更适合固视力差或检查欠合作者 ;M ERG通过不同的kernel反应可反映视网膜外层 (感光细胞层 )和内层 (神经节细胞等 )的功能 ,对评价后极部尤其是黄斑区视网膜功能有独特作用 ,其优越性大于全视野ERG。     

正常眼多焦视网膜电图一阶核反应分析

目的 :观察正常眼后极部视网膜 (感光细胞 )功能。方法 :应用RETIscan多焦视觉电生理检查系统 (短M序列 )对2 4例 (32只眼 ) 10～ 30岁、4 0～ 6 0岁正常人眼后极部约 30°范围内视网膜行 6 1个刺激阵列的多焦视网膜电图 (multifocalelec troretinogram ,mfERG)一阶核反应 (firstorderkernel,FOK)测定 ,分别比较以黄斑中心凹为圆心排列的 1～ 5环FOKP1、N1波峰时和振幅密度值 ,以及黄斑鼻颞侧 ,后极部四个象限视网膜 ,后极部视网膜上、下半侧P1、N1波峰时和振幅密度值。结果 :随离心度增加 ,FOK反应P1、N1波有振幅密度值逐渐降低、峰时先逐渐缩短后逐渐延长的特征 ;10～ 30岁年龄组正常眼P1、N1波振幅密度值较 4 0～ 6 0岁年龄组大 ,峰时短 ,其差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;各组的四个象限间和后极部视网膜上下半的P1波振幅密度值差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;10～ 30岁年龄组正常眼黄斑鼻颞侧P1波振幅密度值鼻侧大于颞侧 ,其差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而 4 0～ 6 0岁年龄组黄斑鼻颞侧差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :mfERG一阶核反应与视网膜感光细胞特别是视锥细胞的功能相对应。FOK振幅密度值随年龄增长而降低 ,说明视网膜感光细胞功能逐渐减退 ,FOK最短峰时的出现可能与有功能锥     

糖尿病性黄斑水肿的光学断层扫描与多焦视网膜电图的改变

目的探讨糖尿病黄斑水肿的光学相干断层扫描(optical coherence tomcgraphy,OCT)与多焦视网膜电图(multifocal elec-troretinography,MERG)的影响.方法糖尿病黄斑水肿患者39人60只眼,经眼底检查黄斑部视网膜增厚大于1PD、有硬性渗出,荧光造影检查黄斑部有荧光渗漏、OCT检查中心凹厚度大于170um.除外影响黄斑的其他眼底疾病,进行OCT检查中心凹、经中心凹225、315经线的两侧约1000um处视网膜神经上皮层处测量.常规进行MERG检查.18人35只与年龄相配的正常眼对照组以同样方法行OCT及MERG贴检查与糖尿病黄斑水肿眼进行对比分析.结果糖尿病黄斑水肿组中心凹、鼻上、鼻下、颞上、颞下视网膜神经上皮层厚度分别为320.62±188.82um、354.78±120.92um、346.12±120.43um、353.17±100.68um、350.0±114.81um,对照组分别为139.55±5.01um、284.13±15.04um、285.48±16.23um、281.84±15.89um、286.94±14.13um,单因素方差分析中心凹及各象限组间均有极显著性差异(P值均＜0.01),中心1环和4环的N1、P1波潜伏期和振幅密度糖尿病水肿组与对照组之间有极显著性差异,P值均＜0.001.黄斑部的神经上皮层厚度与MERG的N1波、P1波潜伏期及振幅密度的相关性分析中心凹厚度与中心1环P1波潜伏期有正相关r=0.366,P=0.004.回归方程Y=-127.98+15.10X,P=0.005.N1、P1波振幅密度无相关性,r=0.125～-0.088,P＞0.05.环4的神经上皮厚度与N1、P1波潜伏期有显著正相关,r=0.431～0.392,P＜0.001,回归方程Y=-26.86+17.66X-5.99X,P＞0.05.与N1、P1波振幅密度无明显相关性,r=0.036-0.165,P＞0.05.结论糖尿病黄斑水肿的视网膜神经上皮与正常对照组间有显著性差异,神经上皮水肿的厚度主要影响MERG的N1、P1波潜伏期,导致潜伏期明显延长,中心凹的水肿程度与P1波潜伏期呈直线关系.     

早期原发性开角性青光眼的多焦视网膜电图变化

目的:观察早期原发性开角型青光眼多焦视网膜电图(mERG)一阶kernel反应(FOK)和二阶kerne反应(SOK)。方法:我们采用多焦视觉电生理检查系统(RETIscan3.15version)和Humphrey750视野计。检测了38只正常眼和早期开角型青光眼共42眼。记录了mERG的FOK和SOK的P1、N1波的振幅和峰时4个参数。将原始数据转入SPSS10.0软件进行统计学处理。结果:早期青光眼组,鼻上(SN)、鼻下(IN),颞下(IT),颞上(ST)4个象限以及总和反应FOK的P1波、N1波振幅P1波、N1波峰时与正常对照组无显著差异(P>0.05);青光眼组FOK正常的鼻颞侧差异消失。早期青光眼组SOK4象限以及总和反应的P1波振幅密度比正常对照组显著降低(P<0.05);N1波振幅密度轻度降低(P<0.05)。SOK的N1、P1波潜峰时在早期青光眼组与正常对照组间差异有显著性(P<0.05)。早期青光眼组的mERG检查结果与视野不一致。结论:mERG是一种检测青光眼的敏感方法,可以为早期青光眼的诊断提供有效的依据。     

单眼弱视多焦视网膜电图的初步研究

目的 应用多焦视网膜电图（multifocal elec-troretinogram,M-ERG)技术，同时记录分析视网膜的线性成分（一阶kernel反应）和非线性成分（二阶kernel反应），从而可以了解视网膜不同层次，不同部位的功能及是否存在异常。方法 共观察了18例单眼性弱视按1987年全国斜弱视学组标准确诊，采用德国Roland公司的多焦视网膜电图，用M系列刺激，检查以黄斑中心凹为中心的5个环61个六边形的一阶kernel反应（firt order kernel,FOK)和二阶kernel反应（second order kernel,SOK)。结果 采用配对t检验进行统计学分析。结果 （1）一阶kernel反应各环的振幅密度值与对侧眼无差异；（2）二阶kernel反应的第一环的振幅密度值均明显低于对侧眼；（3）二阶kernel反应的2-5环的振幅密度值与对侧眼无差异；（4）一阶kernel和二阶ker-nel反应的各环的峰潜时与对侧眼无差异。结论 （1）弱视眼视网膜感光细胞层无异常改变，不存在损害；（2）弱视眼黄斑部可能存在视网膜内层及x型神经细胞的损害；（3）弱视眼神经信息的传递在视网膜层无延长。     

多焦视网膜电图对单眼性弱视视网膜损害的研究

目的：应用多焦视网膜电图（m-ERG)技术，可同时分别记录分析视网膜的线性成分（一阶kernel反应）和非线性成分（二阶kernel反应），从而可以了解弱视患者视网膜不同层次、不同部位的功能及是否存在异常。方法：对9例单眼性弱视，均先行远、近视力检查，扩瞳检影，检查眼底、同视机检查，按1987年全国斜弱视学组标准确诊。采用德国Roland公司的多焦视网膜电图，用M系列刺激，检查以黄斑中心凹的5个环61个六边形的一阶kernal反应（FOK）和二阶kernel反应（SOK）。结果采用配对t检验进行统计学分析。结果：（1）一阶kernel反应的各环的振幅密度值与对侧眼无差异。（2）一阶kernel和二阶kernel反应的各环的峰潜时与对侧眼无差异。（3）二阶kernel反应的第一环的振幅密度值均明显低于对侧眼。（4）二阶kernel反应的2－5环的振幅密度值与对侧眼无差异。结论：弱视眼视网膜感光细胞层无异常改变，不存在损害；弱视眼黄斑部可能存在视网膜内层及x型神经节细胞的损害；弱视眼视经信息的传递在视网膜层无延长。     

用m-ERG诊断原发性开角型青光眼的初步观察

目的 应用多焦视网膜电图(m—ERG)一阶kernel反应(FOK)和二阶kernel反应(SOK)对原发性开角型青光眼进行了初步观察。方法 采用德国罗兰多膀视觉电生理检查系统(RETIscan 3．15 version)和瑞士 OCTOPUSl01电脑视野分析仪。检测了33只正常眼和早期、中期、晚期青光眼共42眼和高眼压症(可疑青光眼)16眼。记录了m—ERG的FOK和SOK的P、N波的振幅和峰时4个参数。将原始数据转入SPSS 8．0软件进行统计学处理。结果 (1)从可疑青光眼组到早、中、晚期青光眼组，FOK和SOK的P波、N波振幅逐渐下降，P波、N波峰时逐渐延长；(2)在总和反应中，FOK的P波振幅和SOK的N波振幅在早、中、晚期青光眼组与正常对照组间差异有显著性(严＜0．05)；(3)FOK的N波峰时和SOK的P波峰时，在中、晚期青光眼组与正常对照组间差异有显著性(P＜0．05)；(4)可疑青光眼组与正常对照组在象限反应中，SOK的鼻上象限的P波振幅，鼻下、颞下象限的N波振幅与正常对照组之间差异有显著性(P＜0．05)。结论 FOK和SOK是检测青光眼的一种敏感方法，尤其是象限反应，在青光眼视野损害之前就能敏感地出现异常。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.