偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响.方法 MTT法观察生长抑制情况;琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化;流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率.结果 不同浓度的偏钒酸钠处理HL-60细胞,24h采用MTT检测结果显示低剂量的偏钒酸钠促进细胞增殖,高剂量的偏钒酸钠抑制细胞的生长;24h时高浓度偏钒酸钠处理HL-60细胞可见到DNA出现梯形条带,且细胞核呈现细胞核浓缩现象;流式细胞仪测定不同浓度偏钒酸钠5×10-7mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L、1×10-11mol/L处理HL-60细胞,24h细胞凋亡率分别是（69.1±2.3）%、（56.3±4.9）%、（39.6±6.5）%、（31.4±1.6）%、（12.2±3.4）%,而培养24h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.2±0.5）%（P＜0.05）.结论 偏钒酸钠可诱导HL-60细胞凋亡.     

孤啡肽诱导白血病细胞K562凋亡

本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响，应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变，流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用，DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明：10^-6～-10^-13mol／L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长，且存在时间依赖性，而剂量依赖性不明显；10^-6-10^-7、10^-9、10^-12mol／L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比，10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征；流式细胞术检测发现：0、10^-7、10^-8、10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰，凋亡率分别为0％、22．8％、23．8％、26．5％；DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论：孤啡肽能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。     

大黄素衍生物E11对T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4的作用及其机制研究

目的:探讨新大黄素(emodin)衍生物E11对人T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线,集落培养法观察大黄素衍生物E11对Molt-4克隆形成的影响,DAPI染色法荧光显微镜检观察衍生物作用后的细胞形态变化,DNA片段化检测大黄素衍生物E11诱导细胞凋亡的作用,Western blot检测凋亡相关蛋白procaspase-9、procaspase-3、PARP、及PI3K/AKT、MAPK通路蛋白表达的变化。结果:大黄素衍生物E11对Molt-4细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(r=0.907),作用于Molt-4细胞48 h的半数抑制浓度(IC_(50))为1.381±0.15523μmol/L。0.1μmol/L的E11即可抑制Molt-4细胞集落形成。DAPI染色后在荧光显微镜下能看到衍生物组Molt-4细胞出现典型的凋亡形态学改变。应用DNA片段化检测可观察到典型的DNA凋亡梯带。不同浓度大黄素衍生物E11作用于Molt-4细胞48 h,procaspase-9、procaspase-3、p-MAPK、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p-4BEP1、p-P70表达均下调,MAPK、AKT、4EBP1、P70的表达变化不明显。结论:大黄素衍生物Ell能够有效抑制细胞Molt-4增殖,并诱导其凋亡,大黄素衍生物E11抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与PI3K/AKT、MAPK信号通路被抑制有关。     

大黄素衍生物E11的筛选及对多发性骨髓瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的:筛选抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用最强的衍生物,研究大黄素衍生物对两种多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用。方法:以大黄素为母体合成16种大黄素衍生物,从中筛选出大黄素衍生物E-11进行实验。应用MTT比色法及细胞集落形成实验观察大黄素衍生物E11对RPMI8226、U266细胞增殖的影响;应用DAPI染色法在荧光显微镜下观察大黄素衍生物作用后的细胞形态变化;应用DNA片段化检测大黄素衍生物E11诱导细胞凋亡的作用。结果:MTT结果显示,16种大黄素衍生物作用于RPMI8226细胞48 h后,除了E10、E15无法计算外,其余14种半数抑制浓度(IC50)在0. 83-34. 68μmol/L之间。MTT结果显示,大黄素衍生物E11作用于RPMI8226、U266细胞48 h的IC50分别为0. 831±0. 045μmol/L和1. 039±0. 093μmol/L。细胞集落形成实验均显示,大黄素衍生物E11能抑制2种细胞集落的形成,在一定范围内呈浓度及时间依赖性(r=0. 72)。DAPI染色后在荧光显微镜下能看到大黄素衍生物E11作用后的RPMI8226、U266细胞出现典型的凋亡形态学改变;应用DNA片段化可观察到典型的DNA凋亡梯带。结论:在合成的16种大黄素衍生物中,E11对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制增殖作用最强。大黄素衍生物E11对RPMI8226、U266细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用。     

Manumycin对白血病细胞生长及survivin基因表达的影响

目的:观察不同浓度的Manumycin对白血病K562细胞生长及survivin基因表达的影响,初步探讨其诱导细胞凋亡的分子机制.方法:体外培养K562细胞,采用不同浓度的Manumycin(0、0.5、1、2、4、8 μmol/L)掺入细胞,作用48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA表达.结果:MTT法显示,1～8 μmol/L组对K562细胞具有明显的增殖抑制作用.流式细胞术结果显示,1～8μmol/L组均可诱导细胞凋亡(P＜0.01).RT-PCR结果显示1～8 μmol/L组细胞的survivin mRNA水平明显低于空白对照组(P＜0.01).结论:Manumycin可有效抑制K562细胞的增殖,诱导其凋亡,分子机制可能与下调survivin的表达有关.     

Cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡及Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响

目的研究cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养的PC-3细胞应用cyclopamine处理后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;电镜下观察肿瘤组织形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白的表达变化。结果MTT法结果显示4μmol/L,8μmol/L及12μmol/L浓度的cyclopamine对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P0.05或P0.01),抑制效果都随着浓度的增大及时间的增加而增强。电镜下可观察到典型的凋亡细胞;流式细胞仪检测结果表明cyclopamine诱导PC-3细胞发生凋亡;Western印迹技术的结果:经培养72h后,随着药物浓度增大,Bcl-2蛋白表达呈逐渐减少,而Bax,有活性的caspase-9蛋白表达逐渐增多。结论Cyclopamine抑制PC-3细胞增殖,在一定剂量和时间范围内呈时间、浓度依赖关系,并可诱导其凋亡。Cyclopamine诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bcl-2,Bax,caspase-9介导。     

高雄激素对性成熟前小鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察高浓度雄激素对性成熟前小鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨其机制,为研究多囊卵巢综合征(PCOS)病理生理机制积累更多的实验资料.方法 体外培养21 d 龄小鼠卵巢颗粒 细胞,用不同浓度的睾酮(10 -5,10 -6,10 -8 mol/L)作用24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,流式 细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Realtime PCR 检测Caspase-3/9、Bcl-2、Bax 等凋亡因子的变化.结果 10 -5 mol/L睾酮显著增加颗粒细胞的细胞活力;10 -5 mol/L 睾酮作用48 h,细胞周期由G1 期进入S 期,细胞早期凋亡率减少1.36%,Caspase-3 活性降低,Caspase-3/9、Bcl-2、Bax mRNA 水平表达均下降.结论高浓度雄激素增加性成熟前的卵巢颗粒细胞的细胞活力,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,其作用可能 通过抑制线粒体通路相关的凋亡因子的表达.本研究提示,性成熟前的高雄激素作用,可能是导致青春期 PCOS发生的原因之一.     

超声监视下不同能级微波消融甲状腺肿瘤的疗效对比研究

目的筛选甲状腺肿瘤细胞凋亡的低能级微波消融参数,探讨低能级微波消融甲状腺肿瘤的安全性及有效性。方法建立裸鼠皮下甲状腺未分化癌模型,随机分为12组进行不同功率的微波消融。在消融前后分别进行超声造影,评估消融效果;术后24 h取肿瘤组织行HE染色观察病理变化,TUNEL及流式细胞仪凋亡检测法检测肿瘤组织凋亡坏死情况。结果HE染色显示微波消融可诱导肿瘤组织发生凋亡与坏死,随着消融功率的增加,肿瘤组织中凝固性坏死区域增加。TUNEL结果示8W组凋亡指数明显高于0W、5W、6W、7W组(P<0.01);8W组与9W、10W、11W、12W、13W、14W、15W组凋亡指数相比无差异(P>0.05)。流式细胞仪检测结果示,8W组存活率明显低于0W、5W、6W、7W组(P<0.01),而8W组与9W、10W、11W、12W、13W、14W、15W组存活率相比无差异(P>0.05)。结论超声引导下低能级微波消融治疗甲状腺肿瘤是有效及安全。     

SBHL对甲状腺鳞癌细胞株SW579生长抑制作用的研究

目的观察SBHL对甲状腺鳞癌SW579细胞生长的抑制作用,从分子水平探讨SBHL对甲状腺鳞癌SW579细胞生长抑制作用的机制。方法用MTT比色法观察不同浓度和作用时间的SBHL对甲状腺鳞癌SW579细胞增殖的影响;用流式细胞术对细胞周期进行分析;TRAP-银染法检测端粒酶活性。结果 5×10-5mol/L-1×10-3mol/LSBHL对甲状腺鳞癌SW579细胞增殖有明显的抑制作用,这种抑制作用随SBHL浓度的增加而增加;流式细胞术对细胞周期进行分析的结果显示,随着SBHL浓度的增加,S期细胞含量逐渐降低,G1期细胞含量逐渐增加,SBHL将细胞阻滞于G1期,抑制DNA合成。SBHL处理的甲状腺鳞癌SW579细胞与对照组相比,端粒酶活性明显降低。结论 (1)SBHL对甲状腺鳞癌SW579细胞生长具有明显的抑制作用,而且这种抑制作用与SBHL的浓度呈正相关。(2)其机制可能与下调端粒酶活性,进而抑制肿瘤细胞生长有关。     

阻断血管内皮生长因子与表皮生长因子受体协同信号影响HepG2肝癌细胞生长的实验研究

目的探讨阻断血管内皮生长因子（VEGF）与表皮生长因子受体（EGFR）协同信号对HepG2肝癌细胞生长的影响。方法体外培养HepG2肝癌细胞株,分别将含不同浓度（10-2、10-3、10-4、10-5μg/μL）抗VEGF抗体与抗EGFR抗体的培养液与HepG2肝癌细胞共同培养12、24、4-8h,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）比色法计算细胞生长抑制率。以抗体的不同浓度对HepG2肝癌细胞抑制率作图,得到剂量反应曲线。结果抗VEGF抗体和抗EGFR抗体对HepG2肝癌细胞生长的抑制均呈浓度依赖性,并且有一定的量效关系。结论阻断VEGF与EGFR协同信号可抑制HepG2抗体肝癌细胞的增殖,具有剂量依赖性,可诱导细胞凋亡。     

超声造影+定量分析技术在鉴别诊断甲状腺良恶性结节中的应用准确率研究

目的:分析甲状腺结节良恶性鉴别诊断中应用超声造影+定量分析技术后的效果。方法:选取沛县人民医院2018年4月—2020年6月收治的30例甲状腺良恶性结节患者进行超声造影分析,观察超声诊断结果、定量分析情况。结果:超声诊断与金标准诊断结果共计(90.00%、100%)并无显著差异性(P>0.05),恶性与良性定量分析中,MTT(57.45±5.21)s、(57.35±5.01)s,无显著差异性(P>0.05),Peak(13.54±2.11)s、(20.14±2.13)s、TIP(38.54±5.14)s、(31.06±2.65)s、AUC(800.12±50.36)s、(1120.36±50.65)s,有显著差异性(P<0.05);恶性与周围正常组织定量分析,MTT(57.45±5.21)s,无显著差异性(P>0.05),良性与周围正常组织定量分析,MT T(57.34±4.99)s、P e a k(20.26±2.12)s、T I P(31.25±2.59)s、AUC(1121.33±50.54)s,均无显著差异性(P>0.05),结论:综上所述,甲状腺结节良恶性鉴别诊断中应用超声造影+定量分析技术后效果十分明显,对于结节性状判定准确。临床医生在鉴别诊断过程中,可以依据超声造影+定量分析技术特征进行鉴别诊断,临床应用价值高。     

实时剪切波弹性成像技术在甲状腺恶性肿瘤中的应用诊断价值探讨

目的:探讨实时剪切波弹性成像技术(SWE)对甲状腺恶性肿瘤的应用诊断价值。方法:选择2017年1月-2019年6月常规超声检查诊断单侧甲状腺恶性肿瘤患者108人,采用SWE技术对其单侧甲状腺结节及对侧正常甲状腺组织进行检查,均测量剪切波速度(SWV)及杨氏模量值(EI)。追踪患者病理手术结果,终31例患者(40例恶性肿瘤)资料完整。以患者术后病理结果作为最终判定标准,统计分析不同病变及正常组织间SWV及EI的差异;比较常规超声检查与SWE技术的准确性、灵敏性及特异性。结果:常规超声与SWE技术诊断准确性比较无统计学意义,二者联合检查与常规超声检查相比准确性高,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性结节SWV及EI高于良性结节(P<0.05)及正常腺体明显(P<0.05)。结论:甲状腺肿瘤恶性肿瘤较良性肿瘤、正常甲状腺组织的剪切波速度及杨氏模量增大;常规超声和SWE技术联合运用,能提高甲状腺恶性肿瘤的诊断准确性。     

增强CT对甲状腺局灶性病变良恶性鉴别的评价

目的总结39例甲状腺局灶性病变的CT表现,提高CT对此类疾病的诊断价值。方法回顾性分析经手术及病理证实的39例甲状腺局灶性病变共54个病灶的CT表现,对强化幅度、均匀与否、形态等进行观察。同时取正常对照组平扫及增强各100例,计算平均最大强化幅度,与病例组相比较。结果恶性组实性病灶的强化幅度明显低于良性组及对照组,差异有显著性(P<0.05),但良性组与对照组相比差异无统计学意义。恶性病变增强后密度仍比较均匀,良性病变更多见不均匀强化。囊实性病灶的定性仍然有一定困难。结论CT静脉造影剂增强扫描,对甲状腺局灶性病变的良恶性鉴别有一定帮助。     

超声造影对甲状腺单发实性结节良恶性的诊断价值

目的探讨超声造影对甲状腺单发实性结节良恶性的诊断价值。方法 75例经病理证实为甲状腺单发实性结节,先行常规超声检查,后超声造影观察其增强特征和时间-强度曲线定量参数:峰值强度(Peak)、达峰时间(Tp)、曲线下面积(AUC)及造影剂平均通过时间(MTT),判断结节的良恶性。结果甲状腺良性结节造影后形态多规则,边界清晰,明显增强,分布均匀且无灌注缺损;恶性结节表现为形态不规则,边界不清,无明显增强,分布不均匀,可见灌注缺损;两者差异有统计学意义(P0.05)。与常规超声比较,超声造影测量甲状腺良性结节大小差异无统计学意义,测量恶性结节直径较大(P0.05)。与良性结节比较,恶性结节AUC和Peak降低,Tp延迟(P0.05);两组MTT差异无统计学意义。以病理结果为金标准,超声造影诊断甲状腺良恶性结节的符合率为89.3%。结论甲状腺良恶性结节造影增强特征明显不同,定量参数Peak、AUC及Tp可作为甲状腺良恶性结节鉴别诊断中的参考指标。     

As2O3对乳腺癌细胞系MDA—MB-435s作用的研究

目的：探讨不同浓度三氧化二砷（As2O3）对人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s的生长抑制作用及其机理。方法：不同浓度As2O3作用于体外培养细胞MDA—MB-435s，采用MTT法检测细胞生长，倒置显微镜观察细胞形态，并通过DNA梯状电泳和TUNEL检测凋亡。结果：As2O3剂量依赖性抑制细胞生长；观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变；琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡DNA梯状条带；As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组（P〈0．05）。结论：As2O3具有抑制乳腺癌MDA—MB-435s细胞生长的作用，其机理与诱导细胞凋亡有关。     

甲状腺结节的MR扩散加权成像与病理对照

目的 探讨甲状腺结节MR DWI表现,评价DWI鉴别甲状腺良、恶性结节的价值.方法 对111例甲状腺单发结节性病变进行MR DWI检查.其中,恶性结节23例,良性结节88例.观察和比较不同良、恶性结节的ADC值差异,确定最佳b值和ADC阈值,并与病理结果相对照.结果 随着b值增大,ADC值均降低.不同b值时甲状腺恶性结节的ADC值均低于良性结节(P均＜().05).甲状腺癌的ADC值明显低于腺瘤和结节性甲状腺肿(P＜0.01),而与甲状腺炎差异无统计学意义(P＞0.05).b=500 s/mm2时,选取ADC值1.70×10-3mm2/s为阈值,诊断甲状腺恶性结节的敏感度、特异度和准确率分别为92.32％、87.51％和86.93％.良、恶性结节的ADC值差异与其病理表现有关.结论 DWIADC值对鉴别甲状腺良、恶性结节有较高价值.     

超声造影与增强CT鉴别诊断良恶性甲状腺结节

目的 对比超声造影（CEUS）与增强CT鉴别诊断良恶性甲状腺结节的价值。方法 纳入179例甲状腺结节患者、共229个结节,根据结节性质分为良性组（n=83）和恶性组（n=146）;观察结节CEUS和增强CT特征,以病理结果为金标准,对比2种影像学方法鉴别诊断良恶性甲状腺结节的效能。结果 良、恶性组甲状腺结节CEUS增强强度、增强模式及有无环绕增强差异均有统计学意义（P均<0.05）;增强CT强化特点、边缘情况、甲状腺边缘有无中断及钙化性质差异亦均有统计学意义（P均<0.05）。CEUS诊断甲状腺良恶性结节的敏感度、特异度及准确率分别为89.73%、78.31%及85.59%;增强CT诊断分别为78.08%、71.08%及75.55%。结论 CEUS和增强CT鉴别甲状腺良恶性结节均有一定价值;CEUS的诊断效能总体优于增强CT。     

CT纹理分析鉴别甲状腺良恶性结节和预测淋巴结转移

目的 探讨CT纹理分析鉴别甲状腺结节良恶性和预测恶性结节淋巴结转移的价值.方法 回顾性分析174例经手术病理证实的甲状腺结节患者,包括122例良性病变(良性组)及52例恶性病变(恶性组);根据是否淋巴结转移将恶性组患者分为转移亚组(n=22)与无转移亚组(n= 30).采用Mazda软件于动脉期CT图像提取纹理特征,并...     

探讨剪切波弹性成像、25-羟维生素D及甲状腺球蛋白抗体对甲状腺良恶性结节的诊断价值

目的 探讨剪切波弹性成像(SWE)、25-羟维生素D[25(OH)D]及甲状腺球蛋白抗体(TgAb)在甲状腺结节良恶性鉴别诊断的意义,以提高甲状腺癌的诊断准确性.方法 回顾性选取2018年11月至2019年6月在秦皇岛市第一医院因甲状腺结节手术的152例甲状腺结节患者(152处甲状腺结节)作为研究对象.其中良性结节69...