神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

泛素羧基末端水解酶-1与帕金森病

帕金森病（Parkinson＇s Disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常，病理特征是黑质多巴胺（Dopamine，DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewybody，LB）的形成。发病年龄多在60岁以上，其发病率随年龄的增加而增高，65岁以上的老年人群患病率为1％～2％。我国的帕金森病患者人数已经超过了200万。     

经颅超声诊断帕金森病的应用进展

帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%～70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.     

磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究

目的：观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用，并探讨铁在帕金森病Parkinson disease，PD)起病阶段的作用。方法：通过PD大鼠模型，采用生化、TUNEL方法观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射1、7、14、21d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果：1～21d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加，并显著高于对照组。结论：铁在PD发病中具有重要作用。     

细胞移植治疗帕金森病的临床研究进展

帕金森病(PD)是一种椎体外系疾病，主要病理改变为中脑黑质多巴胺神经元进行性变性坏死，黑质纹状体通路受损，引起多巴胺从黑质转运到纹状体的含量减少，从而引起静止性震颤、肌强直、步态迟缓和姿势障碍等临床症侯群。目前，临床上常用的左旋多巴(L-Dopa)疗法，随着时间延长会逐渐出现疗效减退和发生一些并发症。     

多巴胺失调综合征

帕金森病(Parkinson's disease,PD)以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常.随着疾病的进展,PD患者会出现认知、情感及行为障碍症状,其机制可能与边缘系统多巴胺代谢异常有关[1].     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达的相关性

鉴于在体研究帕金森病(Parkinson disease，PD)模型成功前黑质细胞凋亡的研究罕见报道，我们采用神经损毁剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作大鼠PD模型，采用免疫组织化学、电镜观察的方法，动态观察PD大鼠模型成功前促凋亡基因Bax蛋白表达与6-OHDA诱发的黑质细胞凋亡的关系。     

尿酸水平与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是老年人神经系统常见的运动障碍性疾病之一,严重地影响着老年人的生活质量.PD的主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性减少,引起黑质纹状体系统多巴胺水平降低.尽管多巴胺能神经元选择性死亡的确切发病机制至今不明,流行病学、基础实验研究及临床资料证实由于接触一些毒素(如杀虫剂、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),含有抗氧化剂的饮食减少及体内尤其是黑质纹状体系统清除自由基物质水平的降低,而引起的氧化应激反应增强,线粒体功能障碍与PD的发病密切相联系[1-4].尿酸是一种重要的生理性的天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂.PD与尿酸的关系日益受到人们的重视.     

细胞凋亡与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease，PD)是老年期常见的慢性、进行性神经退行性疾病，于1817年由英国医师James B．Parkinson首先报导。PD的发病机制至今仍未完全明了，普遍认为与遗传、年龄、环境、氧化应激、线粒体功能异常、兴奋性毒性、免疫异常等因素有关。其较明确的病理及生化改变为黑质-纹状体通路的多巴胺能神经元发生退行性改变，以及纹状体多巴胺含量的明显减少。自70年代人们认识到细胞凋亡以来，大量研究表明，以上不同因素引起的PD最终都表现为黑质致密部多巴胺能神经元的凋亡，即PD的发病有一条共同的通路-细胞凋亡。     

小胶质细胞过度激活与多巴胺能神经元进行性变性的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理特征为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元缺失,残余的神经元内出现路易小体.     

骨髓基质细胞移植治疗帕金森病河猴的实验研究

目的 探讨以骨髓基质细胞(BMSCs)为供体移植治疗帕金森病(PD)模型恒河猴的可行性.方法 应用立体定向手术毁损单侧黑质建立恒河猴PD模型,采用加拿大评分和单光子发射计算机断层成像术(SPECT)分别观察恒河猴行为学和大脑黑质多巴胺转运蛋白(DAT)的变化,免疫荧光双标染色检测恒河猴黑质移植侧和正常侧BMSCs的分化状态.结果 移植BMSCs后恒河猴的PD综合征症状逐渐加重;SPECT检测显示恒河猴移植BMSCs前后黑质双侧DAT无明显变化,但免疫荧光显示移植后BMSCs分化为多巴胺(DA)能神经元的比例高达25%.结论 BMSCs无法作为有效的移植供体治疗PD,其可行性尚需进一步研究.     

生长激素促泌素与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,黑质多巴胺神经元变性坏死、多巴胺递质的失衡为主要病理改变。生长激素促泌素是一种生长激素释放肽,是目前发现的生长激素促泌素受体(GHSR)的唯一内源性配体,其与GHSR结合后会产生生物学作用,例如促进生长激素的释放,促进摄食,调节能量代谢以及保护心血管系统等。大量的实验还发现在PD中,生长激素促泌素对黑质多巴胺神经元具有保护作用、促进多巴胺释放、对多巴胺神经元具有兴奋作用,并能缓解PD患者的临床症状,本综述将总体介绍PD与生长激素促泌素的研究进展,并为相关的科学研究提供基础资料。     

偏侧帕金森病大鼠模型的行为,免疫组化和脑微透析的实验研究

评价6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠单侧黑质制备的偏侧帕金森病动物模型。应用6-羟多巴胺损毁SD大鼠单侧黑质制备偏侧PD鼠模型。3周后根据药物诱发试验,TH免疫组化证实模型制作成功。进一步用脑微透析技术结合HPLC-ECD在体检测PD鼠纹状体多巴胺及代谢产物含量。结果:82只大鼠中有36只阿朴吗啡(APO)诱发的旋转次数>7转/min。6-OHDA注射侧黑质DA神经末稍已绝大多数被损毁。6-OHDA损毁侧纹状体多巴胺及代谢产物明显低于健侧(P<0.05,P<0.01)。应用6-OHDA制备的偏侧PD鼠模型是PD研究的理想模型之一。     

帕金森病黑质PET显像研究

黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡是帕金森病(PD)最主要的病理改变之一。影像医学与核医学影像技术的发展可在PD运动症状出现前显示患者的黑质变化,从而达到早期诊断的目的。文中重点阐述了正电子发射断层显像技术用于PD黑质显像的研究进展。     

内源性大麻素系统与帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.     

帕金森病分子发病机制研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…     

被动吸烟对大鼠纹状体多巴胺及黑质自由基含量的影响

目的研究被动吸烟对帕金森病(PD)大鼠的影响,探讨其作用机制。方法通过6-羟多巴胺(6-O-HDA)脑立体定向注射术建立大鼠PD模型。术前4周开始被动吸烟及术后持续2周为预防组;术后3周给予被动吸烟持续2周为治疗组。采用生化的方法观察PD大鼠纹状体黑质自由基、抗氧化剂及多巴胺含量的变化。结果吸烟治疗组和吸烟预防组大鼠黑质自由基及抗自由基酶较对照组有明显改善(P<0.05);吸烟预防组PD大鼠纹状体DA含量较对照组有明显改善(P<0.05);吸烟治疗组PD大鼠纹状体DA含量较对照组无变化(P>0.05)。结论被动吸烟能减轻黑质纹状体DA能神经元的损伤。     

基因突变与α-突触核蛋白在帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是目前世界第二大神经退行性疾病.PD是由黑质致密部的多巴胺能神经元大量丢失和α-突触核蛋白(α-synuclein,oα-syn)聚集形成路易小体(Lewy Body,LBS)和路易神经纤维(Lewy Neurites)为特征的病变[1].Spillantini等...     

1—甲基—4—苯基吡啶诱导PC12细胞凋亡的研究

为探讨帕金森病(PD)黑质多巴胺神经元的死亡方式,本文用DNA未端标记法,借助荧光显微镜观察黑质神经毒素MPP~+对儿茶酚胺细胞株PC12细胞凋亡的影响。结果发现,低浓度的MPP~+(20～80uM)可诱导PC12细胞凋亡,高浓度时(10～200uM)则主要引起细胞坏死。本文提示凋亡可能参与了PD多巴胺神经元死亡的早期阶段。