巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种高度保守的的多能细胞因子,受下丘脑一垂体控制,在调节机体固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用。MIF在机体中分布广泛,并参与了多种疾病的发生和发展过程。近年来MIF在动脉粥样硬化中的作用倍受关注,研究证实MIF参与了动脉粥样硬化的发生、发展及演化过程。虽然大多数研究承认MIF与冠状动脉性心脏病之间存在相关性,但仍存在许多争议,其与冠状动脉性心脏病的相关性研究目前仍处于起步阶段。     

巨噬细胞移动抑制因子与消化系统疾病

巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibition factor，MIF）是巨噬细胞和淋巴细胞所分泌的一种细胞因子，它参与了多种炎症，免疫和神经内分泌疾病：如内毒素血症、类风湿性关节炎、特应性皮炎、肾小球肾炎的病理过程，在多种肿瘤的发生发展中也起了较重要的作用。近年来人们就MIF与消化系统疾病如胃炎、胃溃疡、肠炎、肝炎、肝硬化、胰腺炎及消化系统肿瘤的的关系也做了一些探讨，显示它在消化系统疾病的发病、诊断、预后和治疗中有着广泛的应用前景。     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化是动脉血管壁对损伤和刺激的慢性炎症和免疫反应，其发病机理尚未完全清楚。系列细胞因子对动脉粥样硬化的形成和发展等方面具有不同程度的作用，特别是巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子α在单核细胞聚集、粘附、迁移和巨噬细胞吞噬脂质等形成动脉粥样硬化过程中起着重要的作用。本文主要就巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化进展中的变化和作用作一综述。     

巨噬细胞移动抑制因子与消化疾病

巨噬细胞移动抑制因子是一种在体内广泛存在的淋巴因子,不仅可以抑制巨噬细胞的移动,参与迟发型超敏反应,还有神经内分泌和肿瘤抑制功能。最新的研究发现,它参与多种消化系统疾病的病理生理机制。     

巨噬细胞移动抑制因子与肺部疾病

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种独特的细胞因子，它可作为垂体激素和巨细胞／T细胞的趋化性细胞因子控制宿主应激应答和炎症性应答，它也是内毒素败血症的重要炎症介质。MIF参与了多种肺部疾病如急性呼吸窘迫综合征，哮喘，肺腺癌的发病机制。开发MIF拮抗剂具有广阔的临床应用前景。     

巨噬细胞移动抑制因子与冠状动脉病变的关系

目的探讨冠心病患者血浆巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法根据选择性冠状动脉造影结果将142例患者分为冠心病组和对照组。冠心病组根据临床诊断分为稳定型心绞痛（SAP）和急性冠脉综合征（ACS）组;根据冠状动脉病变范围将冠心病组分为单支病变、双支病变和三支病变组。血浆MIF浓度通过ELISA法测定。结果冠心病组MIF水平明显高于对照组〔（14.97±4.11）vs（9.07±1.28）μg/L〕,ACS组MIF浓度又明显高于SAP组〔（16.66±3.56）vs（11.01±2.12）μg/L〕。随冠状动脉病变范围的增加,MIF浓度逐渐升高,各组间差异有显著统计学意义。结论MIF增高与冠状动脉粥样硬化发生显著相关,其可以做为预测冠状动脉粥样硬化病变情况的一个指标,与冠状动脉粥样硬化斑块不稳定关系更密切。     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的作用及法舒地尔对其干预机制

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制及法舒地尔对其的干预。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组:对照组,AS组,法舒地尔组,每组10只。检测血脂水平、并行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组织化学检测。结果AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)较对照组和法舒地尔组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05)。对照组镜下无特殊改变;AS组血管壁可见典型AS改变,内膜增厚、血管内膜向管腔内突出,斑块内可见脂质沉积、泡沫细胞,内膜可见少量炎性细胞和增生的平滑肌细胞,内弹力板破坏,中膜平滑肌细胞明显增生,并呈灶状或片状钙化;法舒地尔组血管内膜和中膜无明显增生,仅内皮下见少量散在的脂质沉积、泡沫细胞形成和炎性细胞浸润。AS组内皮细胞和平滑肌细胞中MIF表达较对照组和法舒地尔组明显增多。对照组血管壁中可见少量Rho激酶表达;AS组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中可见大量Rho激酶表达;法舒地尔组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中Rho激酶表达与AS比较明显减少。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制粥样硬化病灶Rho激酶及MIF的表达上调;MIF可能通过Rho/Rho激酶途径在AS中发挥作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化斑块中的表达

背景与目的主要由巨噬细胞和活化淋巴细胞分泌的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)参与调节先天性和获得性免疫反应,并能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润。研究表明,动脉粥样硬化时MIF合成增加。因此,有必要了解动脉粥样硬化斑块     

血清巨噬细胞游走抑制因子水平与颅内动脉粥样硬化的相关性分析

目的 探讨动脉粥样硬化型脑梗死患者血清巨噬细胞游走抑制因子(MIF)水平与颅内动脉粥样硬化(ICAS)及其狭窄程度的相关性.?方法 选取2019年9月至2020年1月在新乡医学院第一附属医院神经内科就诊的脑梗死患者260例,所有研究对象均有完整的磁共振血管成像(MRA)结果,根据其MRA所示颅内动脉粥样硬化程度将研究对...     

巨噬细胞移动抑制因子基因多态性与冠心病关联性研究新进展

冠心病是一种环境和遗传因素相互作用的疾病。从基因方面对冠心病的发生进行阐明,将会使冠心病的预防、诊治进入一个新的领域。巨噬细胞移动抑制因子目前被认为是冠心病发生发展中的关键因素。因此,现从巨噬细胞抑制因子的基因多态性与冠心病的相关性进行综述。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化

巨噬细胞能吞噬病原体和激活白细胞,保护机体抵御感染,同时巨噬细胞能摄取脂蛋白,在细胞内聚积脂质,形成泡沫细胞,释放不同的酶、催化剂、抑制剂和生物活性介质,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。抑制巨噬细胞源泡沫细胞中脂质聚积、减轻炎症反应可能有动脉粥样硬化预防、治疗价值。     

巨噬细胞极化与动脉粥样硬化

巨噬细胞可极化成两种亚型,促炎的M1型和抗炎的M2型,通过调控炎症反应可影响动脉粥样硬化发展进程。研究表明,巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理生理中发挥了重要作用,但目前调控巨噬细胞极化决定动脉粥样硬化炎症反应转归的机制尚不十分清楚。本文重点就动脉粥样硬化发展过程中影响巨噬细胞极化的因素做一阐述,为调节炎症反应防治动脉粥样硬化提供一个新研究方向。     

巨噬细胞极化与动脉粥样硬化

巨噬细胞是动脉粥样硬化过程中最具代表性的炎症细胞。机体通过多个信号通路选择性表达靶基因,使巨噬细胞呈现相应特征性的分子标志物,最终实现不同极性及功能,即促炎的M1型和抗炎的M2型巨噬细胞。MI/M2型巨噬细胞具有可塑性,二者的分化影响着动脉粥样硬化的发展结局。因此,如何控制巨噬细胞介导的炎症反应已成为心血管领域的关注热点,也为动脉粥样硬化的防治带来新的希望。     

巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶2在胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集南华大学附属第一医院神经外科2009—2013年收集的经病理检查证实的胶质瘤石蜡标本64份作为胶质瘤组,另选取同期因脑创伤行颅内减压去除的脑组织标本36份作为对照组,采用免疫组化SP法检测两组MIF及MMP-2的表达情况,并分析胶质瘤组织中MIF与MMP-2表达的相关性。结果胶质瘤组MIF、MMP-2阳性表达率高于对照组(P0.01)。不同性别、年龄胶质瘤患者MIF、MMP-2阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05),但胶质瘤组织学Ⅲ~Ⅳ级者MIF、MMP-2阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ级者(P0.05)。胶质瘤组织中MIF与MMP-2表达呈正相关(r=0.76,P0.05)。结论 MIF和MMP-2过表达可能在胶质瘤的发生发展中起重要作用,并与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成

目的观察巨噬细胞移动抑制因子对体外培养的人血管内皮细胞增殖的作用,以及通过体内外血管生成实验证实巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成的作用。方法采用体外培养的人血管内皮细胞株EA-hy926为实验对象,通过四甲基偶氮唑盐比色法测定血管内皮细胞增殖;利用体外血管生成分析试剂盒量化分析巨噬细胞移动抑制因子在体外对新生微血管生成的作用;利用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞移动抑制因子作用后基底膜类似物栓子中第Ⅷ因子相关抗原观察巨噬细胞移动抑制因子在小鼠体内对新生微血管生成的作用。结果巨噬细胞移动抑制因子可以促进体外培养的人血管内皮细胞增殖,促进体外培养的人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进基底膜类似物栓子中新生微血管生成。结论巨噬细胞移动抑制因子有促进新生微血管生成的作用。     

The Role of Macrophage Migration Inhibitory Factor in Remote Ischemic Postconditioning

Background

Remote ischemic postconditioning (RIPostC) could reduce myocardial ischemia/reperfusion injury markedly. However, the mechanism of the protective signal transfer of RIPostC to the heart remains unclear. In this study, we hypothesize that macrophage migration inhibitory factor (MIF) plays an important role in the cardioprotection conferred by RIPostC.

巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（As）是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。     

不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的 研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响.方法 150 nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmoL/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24 h及20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0 h、6 h、12 h、24 h及48 h ,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子Mrna表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量.结果 与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24 h后,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).与0 h组相比,20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48 h,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).结论 不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展.