层粘连蛋白对人胃癌细胞内游离钙及钙调蛋白和核DNA含量的影响

本文研究外源性层粘连蛋白与人胃癌细胞膜上其受体介导细胞内Ｃａ２＋浓度及钙调蛋白（ＣａＭ）和ＤＮＡ发生的变化。结果表明，层粘连蛋白可引起细胞内Ｃａ２＋浓度升高和钙调蛋白含量显著升高。同时伴有核ＤＮＡ含量增加。提示外源性层粘连蛋白与质膜上的层粘连蛋白受体结合后可能通过细胞内Ｃａ２＋影响核内ＣａＭ，进而促进ＤＮＡ的合成。该信息通路在层粘连蛋白促进肿瘤细胞粘着，铺展，增殖等生物学效应中可能起重要调节作用。     

17β—雌二醇对人的类成骨细胞HOS TE85胞内游离钙,IP3及？…

目的 观察１７β－雌二醇（Ｅ２０）对成骨细胞内游离钙（「Ｃａ＾２＋」ｉ）１,４,５,－三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量及钙调蛋白（ＣａＭ）含量的影响。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ为钙荧光指示剂,采用激光共聚焦显微系统测定细胞内钙荧光值的改变,以反映「Ｃａ＾２＋」ｉ含量的变化。用阳离子交换法测定ＩＰ３含量。以测定钙依赖的磷酸二酯酶活性方法测定ＣａＭ含量。     

用Fluo3—AM测定2型糖尿病患者淋巴细胞内Ca^2＋浓度及药物对 …

用Ｆｌｕｏ ３－ＡＭ为荧光控针,测定２型糖尿病患者淋巴细胞内Ｃａ＾２＋浓度,观察了肾上腺素、多巴酚丁胺、Ｂａｙ Ｋ８６４４、胰岛素等药物对胞内Ｃａ＾２＋的作用机制。实验表明患者胞浆内Ｃａ＾２＋浓度与正常人相比显著升高;药物对胞内Ｃａ＾２＋的刺激表明,病人地外界钙激动剂更敏感。胰岛素能刺激胞内Ｃａ＾２＋浓度升高,其作用机制是激活钙离子通道。肾上腺素不仅能激活钙离子通道,也能促进钙从钙池中释放。上述研     

大鼠脑挫伤后脑不同部位细胞和线粒体内的钙含量变化

用原子吸收分光光度法（ＡＡＳ）及比色法分别测定了脑挫伤后８ｈ大鼠各脑区细胞内钙（Ｃａｉ）、组织总磷（Ｐｔ）、线粒体钙（Ｃａｍｔ）、线粒体（Ｐｍｔ）的含量变化，结果表明原发损伤可使多数脑区的细胞受体影响并发生Ｃａ＾２＋内流，局部伤情影响着Ｃａ＾２＋内流程度；内流Ｃａ＾２＋多是以结合形式沉积于胞浆等部位以维持胞内Ｃａ＾２＋浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）稳定，蛋白质是可能的主要结合剂；但严重的Ｃａ＾２＋内流将     

肺心病患者细胞内游离钙-钙调蛋白活性的研究

目的：通过测定肺心病患者血小板内游离钙离子浓度和钙调蛋白活性,探讨和ＣａＭ活性变化在肺心病,缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法：用荧光指标剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ标记示踪法和磷酸二酯酶法测定１９例肺心病急性发作期患者和２０例健康者血小板（Ｃａ＾２＋）＾ｉ,ＣａＭ活性。     

脑梗塞患者脑脊液钙和血清钙含量的测定

对７０例脑梗塞的急性期病人和４５例非脑部病变患者的脑脊液钙和血清钙含量进行检测，结果急性脑梗塞病人的脑脊液Ｃａ＾２＋含量及脑脊液Ｃａ＾２＋／血Ｃａ＾２＋与对照组比较明显降低，而血Ｃａ＾２＋含量两组无显著性差异，研究表明脑梗塞急性期患者存在脑钙的细胞内转移现象。     

降钙素基因相关肽对人主动脉平滑肌增殖的影响

以人主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）为模型，用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量测定法观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对细胞增殖的影响，并对细胞内Ｃａ＾２＋浓度进行了测定，结果表明，ＣＧＲＰ对人主动脉ＳＭＣ有明显抑制作用，呈浓度依赖性，最佳浓度为１０ｎｍｏｌ／Ｌ，抑制率达４７．４４％，胞浆内游离Ｃａ＾２＋浓度明显降低，提示ＣＧＲＰ降低细胞内Ｃａ＾２＋浓度可能是其抑制ＳＭＣ增殖的作用机制之一。     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

氯丙烯对鸡胚脑神经细胞钙稳态与能量合成影响的研究

进一步研究氯丙烯的中毒机理,探讨氯丙烯对神经细胞内钙稳态与能量合成的影响。方法：用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ、电子探讨针Ｘ线微区分析,ＡＴＰ生物分光分析等方法测定氯丙烯染毒后鸡胚脑神经细胞内游离Ｃａ＾２＋、钙百分含量及ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＳＭＰ含量的改变。结果随着氯丙烯浓度的增加,细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度、钙百分含量明显增加,细胞内ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ含量明显减低,细胞外ＡＤＰ、ＡＭＰ含量明显增高。结论氯     

梭曼中毒复合缺氧损伤对PC12细胞游离钙的影响

目的：探索钙在梭曼中毒神经细胞损伤中的作用及其机理。方法：采用Ｃａ＾２＋指示剂Ｆｕｒａ－２作为细胞内钙离子荧光探针，检测了梭曼中毒复合缺氧损伤时ＰＣ１２细胞内「Ｃａ＾２＋」的变化。结果：单纯梭曼对细胞内「Ｃａ＾２＋」，无明显影响，在乙酰胆碱和／或谷氨酸存在的情况下，梭曼中毒明显升高「Ｃａ＾２＋」，单纯缺氧也可使「Ｃａ＾２＋」升高，梭曼中毒复合缺氧损伤「Ｃａ＾２＋」升高更加明显。尼莫地平可对抗梭中毒     

神经降压素的肝细胞保护作用与Ca^2＋的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ＾２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ＾２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ＾２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明肝细胞可能出现胞质Ｃａ＾２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ＾２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ＾２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ＾２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ＾２＋的能力，部分缓解醋氨酚     

17β-雌二醇对人的类成骨细胞HOS TE85胞内游离钙、IP3及钙调蛋白影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对成骨细胞胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、１,４,５－三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量及钙调蛋白（ＣａＭ）含量的影响。方法以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ为钙荧光指示剂,采用激光共聚焦显微系统测定细胞内钙荧光值的改变,以反映［Ｃａ２＋］ｉ含量的变化。用阳离子交换法测定ＩＰ３含量。以测定钙依赖的磷酸二酯酶活性方法测定ＣａＭ含量。结果给予０．１、１．０ｎｍｏｌ／ＬＥ２后５０ｓ胞内钙荧光值分别增加４．７和６．１倍,持续８０～１６０ｓ;以１００ｎｍｏｌ／Ｌｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ预处理细胞,Ｅ２仅使胞内钙荧光值升高１．５倍。加入１．０ｎｍｏｌ／ＬＥ２,ＩＰ３含量在给药后２０～３０ｓ和６０～７０ｓ呈双峰升高。同样剂量的Ｅ２可使ＣａＭ含量增加８５．２％。他莫西芬不能阻断Ｅ２引起的胞内钙荧光值、ＩＰ３及ＣａＭ含量升高的作用,而磷脂酶Ｃ抑制剂使Ｅ２的作用部分或完全抑制。结论Ｅ２作用于胞膜引起胞外钙内流,并通过ＩＰ３导致［Ｃａ２＋］ｉ进一步增加,激活ＣａＭ从而调节细胞功能。     

犬脑干缺血后细胞内钙含量和超微结构的改变

通过建立犬脑干局灶性缺血模型，采用原子吸收分光光度法测量脑组织细胞内钙含量「Ｃａ＾２＋」ｉ并观察了电镜下神经元超微结构的改变。结果表明脑干缺血后，Ｃａ＾２＋内流，细胞内钙含量「Ｃａ＾２＿」ｉ增在神经元超微结构发生破坏，脑干因时间越长，脑组织细胞内钙含量越高，神经元超微结构破坏越严重。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

缺氧缺血后脑细胞内Ca^2＋含量变化及药物干预

了解缺氧缺血后新生离脑细胞胞浆及线粒体Ｃａ＾２＋浓度的动态变化及ＭＫ－８０１，硫酸镁，苯巴比妥钠干预对胞浆钙超载的影响。结扎左颈总动脉并吸入８％氧气２ｈ制成缺氧缺血模型，用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ法及原子吸收火焰法测定。缺氧缺血后１ｈ胞浆及线粒体Ｃａ＾２＋浓度均明显升高，２４ｈ胞浆Ｃａ＾２＋浓度恢复正常，线粒体Ｃａ＾２＋含量进一步升高，４８及７２ｈ两均降至正常；预防性应用ＭＫ－８０１及硫酸镁可抑制缺氧     

aFGF对肺腺癌AGZY—83A细胞株TPK,PKC活性及Ca^2＋浓度的影响

目的：观察ａＦＧＦ与细胞膜上特异受体结合后引起的细胞内信号转导途径，探讨ａＦＧＦ导致细胞增殖的机理。方法：以不同浓度的ａＦＧＦ处理ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞，利用［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入外源性底物的方法测定受体的酪氨酸蛋白激酶活性（ＴＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果：随着ａＦＧＦ浓度增加，ＴＰＫ及ＰＫＣ活性随之升高。当ａＦＧＦ浓度为１．１２μｇ／ｍｌ时ａＦＧＦ处理组的ＴＰＫ是对照组的４倍；膜ＰＫＣ活性也是对照组的４倍，胞浆ＰＫＣ活性是对照组的１．７５倍。［Ｃａ２＋］ｉ是对照组的３倍。结论：该细胞株中ａＦＧＦ受体具有ＴＰＫ活性。ＴＰＫ激活后进一步促进蛋白质和酶磷酸化，而使ＰＫＣ活性及［Ｃａ２＋］ｉ升高，即ＰＫＣ和Ｃａ２＋是ＴＰＫ的下游信号分子，进一步促进ｃ－ｆｏｓ、ｊｕｎ基因表达增加，导致细胞增殖     

1,6—二磷酸果糖对心肌细胞胞质游离Ca^2＋和pH的影响

考察外源性的１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和ｐＨ值的影响，用荧光探针（Ｆｕｒａ－２，ＢＣＥＣＦ）技术同时测定成年大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和ｐＨ值，并观察其在缺氧／复氧条件下的变化，结果：在缺氧／复氧过程中，胞质游离Ｃａ＾２＋胞质游离Ｃａ＾２＋浓度缓慢升高，从基础值１３０±２９．５ｎｍｏｌ／Ｌ上升至７４２±１５４ｎｍｏｌ／Ｌ，胞质ｐＨ值则从７．１２±０．０８降至６     

充血性心衰大鼠红细胞内离子含量与心功能关系探讨

目的：通过观察双眼载主力衰竭大鼠心功能及红细胞内Ｍｇ＾２＋、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋含量的变化,探讨心力衰竭与心肌细胞内Ｍｇ＾２＋、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋平衡的关系。方法：采用腹主动脉与后腔静脉同造瘘和左侧肾动脉缩窄联合术,致大鼠充血性心力衰竭模型似功能以及外周血红细胞内Ｍｇ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｋ＾＋含量的变化。结果：心力衰竭组大鼠心脏收缩功能下降,红细胞内Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca^2＋浓度变化的实？…

观察血小板衍生长因子等生长因子对鼠成骨细胞内Ｃａ＾＋浓度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎鼠成骨细胞,应用ＡＣＡＳ检测成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化。结果ＰＤＧＦ可促进成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的瞬时增加;ＰＤＧＦ与ＢＭＰ、ＴＧＦ－β联合应用对成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度升高有协同作用;ＡＣＡＳ能准确测量胞内Ｃａ＾２＋浓度的动态变化,结论ＰＤＧＦ可促进成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度的增加,且与ＢＭＰ,ＴＧＦ－