电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理Ⅱ．初始加压反应

在乌拉坦麻醉、切断双侧颈迷走神经的大鼠，观察到：电刺激颈迷走神经中枢端，在“迷走加压反应”之前常出现初始短暂的加压反应；间脑和中脑之间横断脑干不能衰减该反应，但双侧蓝斑（ＬＣ）内注射普鲁卡因或双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注射阿托品以及酚妥拉明（ｉ．ｖ．）均能使该反应减小，而心得安（ｉ．ｖ。）则否。以上结果提示：该反应之机理不同于“迷走加压反应”，主要系通过ＬＣ－ＲＶＬ交感缩血管系统实现。     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

A1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌挂坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在３５只乌拉坦静脉麻醉，发断双侧颈迷走神经，人工呼吸家兔上进行，采用脑内核团微量注射方法，观察到促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）注入蓝斑复全核（Ｌｃ－Ｓｃ）可引起明显的升压效应，而对心率无明显影响。在延髓头端腹是区（ＲＶＬＭ）内分别预注射α１、α２和β受体阻断剂，均能拮抗ＴＲＨ在家兔蓝斑得合核的升压效应，结果提示：ＴＲＨ在家兔蓝斑复合核肯有升压效应，基机制可能通过ＲＶＬＭ区的α和β受体介导。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或〔Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾７，Ｄ－Ｔｒｐ＾９〕－ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）     

阻断家兔中枢钙通道对几种神经肽的中枢升压效应的影响

兔侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）钙通道阻断剂戊脉安（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低。分别ｉ．ｃ．ｖ血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ５μｇ）均引起ＭＡＰ升高。预先ｉ．ｃ．ｖ不引起血压变化剂量的戊脉安（７５μｇ），可分别抑制其后ｉ．ｃ．ｖ的ＡⅡ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。这些结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡⅡ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ￣（２＋）的跨膜内流有关。     

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的：分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｎｉｃａｌｏｒｇａｎ，ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ，ＡＰ）升压反应的机制。方法：大鼠脑内微量注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬ）内分别注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ拮抗剂）衰减；（３）ＡＰ升压反应则被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内分别注入酚妥拉明衰减。结论：ＡⅡ作用于ＳＦＯ或ＡＰ均可通过ＮＰＶ和ＲＶＬ产生升压效应，但ＮＰＶ和ＲＶＬ内的ＡⅡ受体参与ＳＦＯ升压反应，该二核团内的α受体则参与ＡＰ升压反应     

大鼠头端延髓腹外侧区NMDA受体在动脉压力感受器反射中的作用

目的：研究大鼠头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）谷氨酸ＮＭＤＡ受体在介导动脉压力感受器反射（ＡＢＲ）中的作用。方法：在氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠ＲＶＬＭ双侧各微注射０．１μ１的５０ｍｏｌ／Ｌ,氯胺酮,观察动脉血压,心率以及ＡＢＲ的变化。结果：双侧ＲＶＬＭ内微注射氯胺酮后动脉血压和心率明显下降（Ｐ〈０．０５）,同时能部分或完全阻断ＡＢＲ（Ｐ〈０．０５）。结论：谷氨酸ＮＭＤＡ受体在维持交感心血管活动的紧张性兴奋     

侧脑室内注射神经降压素所致降压反应机制的初步探讨

目的 研究大鼠侧脑室内注射（ｉｃｖ）神经降压素（ＮＴ）所致降压反应的中枢机制。方法 用乌拉坦麻醉雄性ＳＤ大鼠（３０只），将ＮＴ ｉｃｖ，观察其血压（ＢＰ）和心率（ＨＲ）的变化。然后分别ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品和切断两侧颈部迷走神经，再ｉｃｖ ＮＴ，观察ＢＰＴ和ＨＲ的变化。结果 ｉｃｖ ＮＴ（１０μｇ／鼠）可引起ＢＰ升高或降低，ＨＲ减慢。预先ｉｃｖ阿托品２．５μｇ，可阻断ＮＴ的中枢降压反应；切     

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起的肾上腺髓质释放儿茶酚胺反应

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起肾上腺髓质释放肾上腺素(E)增加,血压升高。第Ⅲ脑室注射阿托品可显著降低升压反应,但不能显著影响刺激颈迷走传入神经引起的E释放增加。表明,中枢M受体参与迷走加压反应,但与刺激迷走传入神经引起的肾上腺释放E增加无关。     

纳洛酮对P物质中枢升压效应的易化作用

为探讨阿片肽与Ｐ物质（ＳＰ）的中枢升压作用的关系，我们用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔进行了实验。将ＳＰ（０．８ｎｇ／ｋｇ）注入第四脑室（ｉｃｖ）引起肺动脉压（ＰＡＰ）升高或降低，但以升压反应为主。与此同时颈动脉压（ＣＡＰ）上升，心率（ＨＲ）减慢。而在第四脑室注入同容积的人工脑脊液对ＰＡＰ、ＣＡＰ和ＨＲ无明显影响。若在ｉｃｖＳＰ之前，预先向第四脑室注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮（１００～２００μｇ），可增强ＳＰ引起的肺动脉和颈动脉升压反应。以上结果表明，中枢内啡肽系统对传递ＳＰ中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ,ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ,ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ,ＤＰｈｅ７ ,ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ,ＮＶＭ） ,室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的,各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分,ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走-加压反应中的作用

采用放射免疫及核团微量注射等方法对大鼠延髓孤束核内神经降压素在迷走-加压反应中的作用进行了探讨。结果:①电刺激颈迷走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;②向孤束核内注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显增强;③向孤束核内注入神经降压素,迷走-加压反应明显减弱。结果提示:延髓孤束核内神经降压素参与并抑制迷走-加压反应过程。     

中枢α_2-肾上腺素能受体对家兔脑室注射P物质所致升压反应的抑制作用

将 Ｐ 物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ, Ｓ Ｐ,０ ．２０ ．９ ｎｇｋｇ） 注入家兔第四脑室（ｉｃｖ） 引起肺动脉压（ Ｐ Ａ Ｐ） 升高或降低,但以升压反应为主。与此同时,颈动脉压（ Ｃ Ａ Ｐ） 上升,心率（ Ｈ Ｒ） 减慢。若预先ｉｃｖ α２肾上腺素能受体阻断剂育亨宾（４５ μｇ） 可增强 Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应;预先ｉｃｖ α１肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪（１５ μｇ） 可阻断这两个升压反应,而普萘洛尔（１００ μｇ） 对这两个升压反应无明显影响。以上结果表明, Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由脑中的α１肾上腺素能受体介导的,而中枢α２肾上腺素能受体系统对传递 Ｓ Ｐ 中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。     

电刺激兔迷走神经引起交感神经反射性反应的电生理学研究

实验在２８只麻醉兔身上进行。用方波串电刺激一侧颈迷走伸经中枢端（ＣＶＮ）常引起肾交感神经反时性放电（ＲＳＮＤ）以抑制为主的反应（占３０８／３６５实验）．平均抑制时间为３．６１±０．１８秒。这种ＣＶＮ－ＲＳＮＤ反应是随着中枢神经系统状态的变化而变化的，表现为ＲＳＮＤ的抑制时间延长或缩短。一般来说，引起交感神经背景活动增加时，迷走传入对交感神经传出活动的抑制就减弱。这种交感与副交感神经间的关系在外界环境适应中发挥了重要作用。     

肝细胞癌和其它慢性肝病HCV HBV感染比较分析

对１２８例有病理诊断依据的肝细胞场（ＨＣＣ）、４７例慢迁肝（ＣＰＨ）、１０５例慢活肝（ＣＡＨ）、４６例肝硬化（ＬＣ）．采用嵌套式ＰＣＲ技术检测其血标本中的丙型肝炎病毒（ＨＣｖ）ＲＮＡ和乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）ＤＩＩＡ，对这两种病毒的血清学标志也进行了研究。结果：在ＨＣＣ组。ＨＣＶＲＮＡ１４．１％阳性，ＨＢＶＤＮＡ７ｉ．３％阳性。ＣＰＨ，ＣＡＨ，ＬＣ和ＨＣＣ的ＨＢＶ感染率均在９０％左右，而ＨＣＶ感染率则分别为８．５％、９．５％、１７．４％和１９．５％，显示ＨＣＶ感染率随肝病严重程度的增加而有增加的趋势；晚期肝病组的ＨＣＶ感染率（１９．０％）显著高于慢性肝炎组（９．２％，Ｐ＜０．０５）。提示ＨＣＶ感染后经过慢性肝炎、肝硬化发展为ＨＣＣ可能是一个逐渐演进的病理过程。ＨＣＶ，ＨＢＶ重叠感染率。ＨＣＣ组高于ＣＰＨ，ＣＡＨ，而与ＬＣ相近，显示ＨＣＶ重叠感染在原有ＨＢＶ感染的基础上促进病变向着迁延化、慢性化，进而向着肝硬化、ＨＣＣ方向发展。     

钙离子对维生素K3镇痛作用的影响

本文研究Ｃａ２＋对ＶｉｔＫ３镇痛作用的影响．在小白鼠辐射热甩尾模型上Ｖｉｔｋ３（６４ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）’：有明显的镇痛作用（Ｐ＜０．０１），这种作用能被ＣａＣＩ２（１．０Ｘ１０－７ｍｏｌ，ｉｃｖ）拮抗（Ｐ＜０．０５），被Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ（５．２６×１０－７ｍｏｌ　／ｋｇ，　ｉｃｖ）和Ｃａ２＋通道阻滞剂维拉帕米２５ｍｇ／ｋｇ，ｉｃｖ）增强（Ｐ值接近０．０５）。结果提示，细胞内外Ｃａ２＋浓度影响ＶｉｔＫ３的镇痛作用．     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用

目的探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在ＳＨＲ大鼠血压调节及高血压形成中的作用。方法实验在１６周龄ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ。ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液，ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。结果在ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。注射递增剂量的ＡｎｇⅡ（ｐｍｏｌ：０．１，１．０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。ＡｎｇⅡ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ阻断。相反，ＲＶＬＭ微量注射不同剂量的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ，引起血压、心率下降。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠（ｍｍＨｇ：－１８±４，－２３±５，－２７±６，－３３±６ｖｓ－１１±３，－１３±４，－１７±５，－１９±５），而心率的变化在两组动物中无显著差别。结论（１）大鼠ＲＶＬＭ内ＡｎｇⅡ具有升高血压的作用。ＡｎｇⅡ的升压作用是通过ＡｎｇⅡ受体介导的。（２）ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ内神经元对内源性Ａ