阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血管内皮功能的变化。方法检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血ET、NO、TNF-α含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显。OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于高血压的发生而发展的。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂蛋白和心肌肌钙蛋白检测的临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的诊断并不困难，但确诊和了解病情的严重程度与发展常缺少客观依据。近年来学术界特别重视OSAHS患者的全身（特别是心血管系统）损害，OSAHS对心血管功能的影响十分广泛，是心率失常、高血压、动脉粥样硬化和心力衰竭的一个常见和重要原因。研究OSAHS患者心血管功能的变化有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆内皮素1、血管性假血友病因子及血栓调节蛋白的水平研究

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压血浆内皮素1(endothelin-1,ET-1)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、血管性假血友病因子(yon Willebrand factor,vWF)的变化.方法 检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM、vWF含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析.结果 单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET-1、TM及vWF水平升高,并与两者病情严重程度有相关性;ET-1、TM、vWF水平的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显.结论 OSAHS及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能损伤在OSAHS合并高血压患者中更为明显.血管内皮损伤在OSAHS合并高血压的发病中有重要的作用.     

老年人睡眠呼吸暂停致高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）致高血压（hypertension）是临床常见病，对老年人的健康危害很大。流行病学调查、动物实验及临床研究均证明，OSAHS与高血压关系密切。OSAHS是高血压的一个独立危险因素，     

降压药物对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的降压疗效及对睡眠呼吸的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压关系密切，OSAHS患者无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，失去正常的昼夜节律，对于OSAHS合并高血压患者，选用适当的降压药物控制血压至关重要，不同的降压药对睡眠结构及睡眠呼吸障碍的影响不同，降压疗效也不同。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛功能与氧化应激的关系

目的观察高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者胰岛功能的变化,探讨其变化与氧化应激的关系。方法入选OSAHS患者146例,根据血压水平分为单纯OSAHS组(n=60)和高血压合并OSAHS组(n=86),另入选同期健康体检人群为正常对照组(n=50)。测定各受试者的血糖、血脂、胰岛素等生化指标和血浆丙二醛、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMAβ)和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛功能。结果与正常对照组比较,OSAHS组患者的丙二醛水平升高,TAOC、GSH和SOD水平下降,同时空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)和HOMA-IR升高,HOMAβ和ISI下降(均P<0.05);与单纯OSAHS组比较,高血压合并OSAHS组上述指标变化更明显(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,丙二醛、TAOC、GSH和SOD是胰岛功能受损的影响因素(均P<0.05)。结论高血压合并OSAHS患者胰岛功能的受损可能与氧化应激有关。     

OSAHS合并高血压患者血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α和心钠素的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以及OSAHS合并高血压患者的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心钠素（ANP）水平及其临床意义。方法选择单纯OSAHS患者16例,OSAHS合并高血压患者17例和正常对照组12例,放射免疫法和硝酸还原酶法检测血ET、TNF-α、ANP和NO的含量。结果单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组血ET、ET／NO、TNF-α和ANP均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,而NO低于对照组（P〈0．05）;OSAHS合并高血压组ET、ET／NO和TNF-α高于单纯0SAHS组（P〈0．05）,而NO低于单纯0SAHS组（P〈0．05）。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤和内皮功能失调。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年高血压的相关性

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与老年高血压的相关性。方法 OSAHS老年高血压患者205例均行24 h动态血压监测及夜间多导睡眠图(PSG)监测。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组,非OSAHS高血压组40例、轻度OSAHS高血压组50例、中度OSAHS高血压组60例、重度OSAHS高血压组55例,比较4组临床特征、血压指标、睡眠指标,分析OSASH与老年高血压相关性。结果轻、中、重度OSAHS高血压组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP水平均高于非OSAHS高血压组,且重度OSAHS高血压组血压高于轻度OSAHS高血压组,OSAHS病情程度与血压水平呈正相关(P0.05);24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP及身体质量指数与OSAHS发生关系密切。结论 OSASH与老年高血压关系密切,可为临床诊治提供参考。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质过氧化反应的研究

研究表明脂质过氧化反应与高血压病的发生密切相关。近年来脂质过氧化反应在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病中的作用引起关注。我们的研究通过检测OSAHS及OSAHS合并高血压患者血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，旨在探讨脂质过氧化反应与OSAHS及其OSAHS合并高血压的关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的诊治进展

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系非常密切,目前研究认为OSAHS是继发性高血压中非常常见的原因,是难治性高血压的主要原因。OSAHS引起高血压的机制比较复杂,多种机制参与了高血压的发生,其中OSAHS患者睡眠紊乱可能是引起交感神经活性增强以及间歇性低氧的重要原因。OSAHS相关高血压的诊断主要依靠多导睡眠监测和血压的测量。持续气道正压治疗是OSAHS患者首选的治疗方法,对于OSAHS合并高血压的患者,在临床上也应当注意醛固酮拮抗剂、口腔矫正器以及呼吸肌肉训练的使用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与下丘脑-垂体-肾上腺轴关系研究进展

OSAHS 是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸障碍性疾病,是高血压、心律失常及心、脑血管等多种严重疾病的独立危险因素。OSAHS 是多因素作用的结果,而近年来研究证实下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴的功能变化与 OSAHS 发病之间存在密切关系。现就 OSAHS 患者 HPA 轴功能变化及可能的相关机制作一综述。     

交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。     

睡眠呼吸暂停低通气或间歇低氧与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是发病率较高、合并症较多的睡眠呼吸疾患。众多的临床和流行病学研究结果表明，OSAHS是高血压发病的独立危险因素^[1]，其机制尚未完全阐明。患者睡眠中因呼吸暂停引起的反复短暂缺氧为间歇低氧（intermittenthypoxia），这是OSAHS的主要病理生理学特点和损伤机制。近年来越来越多的研究结果显示，间歇低氧与OSAHS患者高血压的发生密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对原发性高血压患者心率变异和血压节律的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系。方法高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与非杓型血压和晨峰血压发生率。结果EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24h内每5min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑。EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压最高。晨峰血压发生率和非杓型高血压发生率在对照组、E...     

气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者脉压的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者脉压的变化及经鼻持续气道正压通气（nCPAP）的影响。方法选择85例经多导睡眠图仪（PSG）诊断的OSAHS患者，同时随机选取15例中重度OSAHS患者进行nCPAP治疗，在PSG监测前后及期间每2小时测量其血压，计算出脉压、脉压变化幅度、平均收缩压及平均舒张压，并计算体重指数。结果41％OSAHS患者同时合并有高血压；OSAHS合并高血压组患者的呼吸紊乱指数、脉压及体重指数明显高于单纯OSAHS患者，其最低血氧饱和度以及平均血氧饱和度均低于单纯OSAHS患者；重度OSAHS患者的脉压、体重指数、平均收缩压及平均舒张压均明显大于轻、中度OSAHS患者，而轻、中OSAHS患者之间差异无显著性意义。nCPAP可提高OSAHS患者最低血氧饱和度，同时降低其呼吸紊乱指数、平均收缩压、平均舒张压及脉压。相关分析结果表明，呼吸紊乱指数与脉压（r=0．395，P〈0．01）、平均收缩压（r=0．403，P〈0．01）、平均舒张压（r=0．313，P〈0．01）呈正相关，与最低氧饱和度（r=-0．424，P〈0．01）呈负相关，与体重指数、平均氧饱和度无相关。结论脉压是OSAHS的严重程度及是否并发高血压心血管事件的预测因子；nCPAP能下调OSAHS患者脉压及血压，是缓解OSAHS病情进展的有效治疗措施。     

血脂水平对预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人合并高血压的价值分析

目的分析血脂水平对预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人合并高血压的价值。方法选择我院老年科2017～2018年收治的OSAHS病人92例为研究对象,按有无合并高血压分为单纯OSAHS组(44例)及OSAHS合并高血压组(48例)。监测2组睡眠相关指标及血脂水平,并通过ROC曲线分析血脂水平预测OSAHS病人合并高血压的价值。结果 OSAHS合并高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间、血氧饱和度90%时间占总监测时间百分比(SIT90)均显著高于单纯OSAHS组(均P0.05),最低动脉血氧饱和度(LSaO_2)显著低于单纯OSAHS组(P0.05); OSAHS合并高血压组病人TG、TC水平均明显高于单纯OSAHS组,差异具有统计学意义(均P0.05); ROC曲线分析显示,TG=2.425 mmol/L、TC=6.555 mmol/L为OSAHS合并高血压的最佳预测界值,敏感性分别为81.3%和85.4%,AUC分别为0.832和0.879。结论合并高血压的OSAHS病人血脂TG、TC水平增高,可能与睡眠呼吸紊乱导致的间歇性缺氧有关,TG、TC可作为预测OSAHS合并高血压的一项辅助监测指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的特点及危险因素

正本文探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)合并高血压的临床特点及形成高血压的危险因素。方法:收集从2012年7月至2015年8月在广西睡眠呼吸疾病诊疗中心就诊年龄≥30岁的OSAHS患者2397例,从中选择新发OSAHS合并高血压(合并高血压组)及单纯OSAHS患者(单纯OSAHS组)临床     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病人的心电图表现分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压病人的心电图表现。方法收集2014年1月—2016年12月在广州中医药大学第一附属医院住院并明确诊断为OSAHS和高血压病病人,同时符合纳入与排除标准的66例中老年病人为OSAHS合并高血压组;选取同期60例非OSAHS的单纯高血压病人为单纯高血压组。两组病人均在入院24 h内行常规心电图检查。比较分析OSAHS合并高血压组与单纯高血压组的心电图异常结果(ST-T波改变、左室高电压及心律失常等),分析OSAHS合并高血压病人的心电图异常改变的原因。结果两组心电图总异常率差异具有统计学意义(78.79%与21.67%,P0.05);其中ST-T改变(45.45%与15.00%,P0.05)、左室高电压(15.15%与3.33%,P0.05)、心律失常(12.12%与1.67%,P0.05)差异均有统计学意义;并且在OSAHS不同等级比较中,高血压伴不同程度的OSAHS病人心电图异常率不同(P0.05),轻度、中度、重度OSAHS合并高血压病人两两组间比较均有统计学意义(P0.01)。结论 OSAHS合并高血压病人的心电图总异常率明显高于单纯高血压病人,并且在ST-T改变、左室高电压及心律失常发生率较单纯高血压组高,而且随着OSAHS严重程度加重,心电图发生异常的概率可能性更高,表明患OSAHS合并高血压人群的心脑血管疾病的危险性可能更高。