硒对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制

目的: 探讨硒对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,阐明其对PI3K-Akt信号传导通路中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及其下游靶基因编码的Bax和Bcl-2蛋白的作用机制。 方法: 60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组和硒干预组(n=20)。正常对照组小鼠连续3 d腹腔注射不含病毒的培养液200 μL;病毒对照组小鼠腹腔注射100半数组织培养感染剂量(TCID₅₀)柯萨奇病毒B组病毒(CVB3)液200μL,连续3d;硒干预组小鼠在病毒对照组同样的处理后灌胃给予100 μg·kg^-1亚硒酸钠,每日1次,连续处理14d。接种CVB3的第15天处死小鼠,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,光镜下观察心肌病理变化,Western blotting法检测心肌细胞中Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。 结果: 与病毒对照组比较,硒干预组小鼠生存率明显升高(P<0.01)。硒干预组小鼠的心肌病理改变较病毒对照组减轻。硒干预组小鼠心肌细胞凋亡率低于病毒对照组(P<0.01)。与病毒对照组比较,硒干预组小鼠心肌细胞中p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平增加,Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bax/Bcl-2蛋白比值下降(均P<0.01)。 结论: 硒对CVB3感染导致的VMC小鼠心肌细胞有保护作用,其作用机制与硒通过活化心肌细胞的PI3K-Akt信号通路、调控其下游Bcl-2和Bax蛋白表达和抑制心肌细胞凋亡有关。     

参附注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的 探讨参附注射液对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量代谢的保护作用.方法 将雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加参附注射液治疗组和对照组.分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性.结果 感染组小鼠心肌线粒体大量破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论 VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.     

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 :研究胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 )对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及 bcl- 2、Bax蛋白表达的影响 ,探讨 IGF- 1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 :制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将 30只 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血组及 IGF- 1治疗组。于缺血 1 0 min后经尾静脉给予 IGF- 1 1 0 μg,应用 TTC染色观察梗死灶体积 ,应用免疫组化染色和 TUNEL法检测 bcl- 2、Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果 :与缺血组比较 ,IGF- 1治疗组梗死体积明显减少 ( P<0 .0 1 ) ,凋亡细胞数明显减少 ( P<0 .0 1 ) ,bcl- 2蛋白表达明显升高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达明显降低 ( P<0 .0 1 )。结论 :IGF- 1通过增加 bcl- 2蛋白表达 ,减少 Bax蛋白表达 ,减少神经细胞凋亡 ,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

人重组p53腺病毒感染p53突变mBGC-823细胞对顺铂敏感性的影响

目的:观察人重组p53腺病毒(rAd-p53)感染含突变型p53基因胃癌BGC-823细胞(mBGC-823)对顺铂(CDDP)敏感性的影响.方法:采用免疫细胞化学和Western Blot法检测rAd-p53(5×1010vp/L)感染mBGC-823细胞48 h后P53蛋白的表达;MTT法测定rAd-p53单药组(5×109、5×1010、5×1011vp/L)、CDDP单药组(3.125、6.25、12.50 mg/L)及联合用药组(5×109/3.125、5×1010/6.25、5×1011/12.5vp,mg/L)作用后mBGC-823细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测其细胞周期与凋亡率.结果:rAd-p53感染mBGC-823细胞48 h,P53蛋白的阳性表达率为(63.74±4.21)%,显著高于对照组的(30.80±5.32)%(t=-13.039,P＜0.001);rAd-p53、CDDP单药及联合用药均可抑制细胞生长,其作用呈剂量依赖性(P均＜0.001).rAd-p53单药产生以G2/M期为主的阻滞,凋亡率为(11.76±2.33)%;CDDP单药产生以G1期为主的阻滞,凋亡率为(24.70±2.42)%;联合用药组产生G2/M期为主阻滞,凋亡率为(51.88±2.03)%;各组凋亡率比较差异有统计学意义(F=1 620.595,P均＜0.001).结论:腺病毒介导p53基因感染mBGC-823细胞改变了细胞内在突变的p53状态,诱导凋亡并增加对CDDP的敏感性.     

西洋参对小鼠病毒性心肌炎的疗效及机制

目的:探讨西洋参(Panax quinquefolium)对BALB/C小鼠Coxsackie B_3病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性4周龄BALB/C小鼠腹腔接种CVB_3病毒液,建立VMC模型,接种30min后用西洋参煎剂灌胃每日1次,持续最长至4周。观察小鼠存活率、心肌病理改变、心肌内病毒滴度、心肌细胞凋亡坏死率、外周血T细胞亚群及抗心肌抗体的改变。结果:西洋参治疗组比病毒感染组存活率提高,心肌组织病理改变恢复加快,心肌细胞凋亡坏死率减低及外周血T细胞亚群比例改善,自身抗体减少(P<0.05)。结论:西洋参对CVB小鼠有较好的治疗作用。晚期效果好于黄芪。     

尼膜同对戊四氮致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p~(53)蛋白表达的影响

目的 :探讨尼膜同对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与 p53蛋白表达的影响。方法 :采用戊四氮致痫大鼠模型 ,以原位末端标记 ( TUNEL)法检测凋亡细胞 ;免疫组化法检测 p53蛋白。观察大鼠癫痫发作后 48h其海马 CA1区神经细胞凋亡和 p53蛋白表达变化及尼膜同对它们的影响。结果 :戊四氮致痫后 ,大鼠海马 CA1区凋亡细胞和 p53蛋白表达均明显增加 ,p53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r=0 .846,P<0 .0 0 1 ) ;尼膜同干预后 ,凋亡细胞数及 p53蛋白表达均显著性降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :尼膜同对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 p53蛋白表达而实现的     

HSV-1心肌炎心肌凋亡细胞的检测与分析

目的研究单纯疱疹病毒1型（herpes simplex virus type-1，HSV-1）心肌炎心肌细胞凋亡。方法将60只小鼠随机分成感染组（40只），病毒稀释液组（20只）。给感染组每只小鼠接种滴度TCID50为10^-4 HSV—lvero细胞液0．1mL，给病毒稀释液组每只小鼠接种RPMI 1640液0．1mL。在接种6d后处死小鼠，用光镜、TUNEL、电镜检查其心肌组织。结果感染组病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）检出率65％，心肌细胞凋亡鼠检出率52．5％。凋亡心肌细胞核数占心肌细胞核总数的35．6％左右。病毒稀释液组未发现心肌炎性病变及凋亡细胞。结论心肌细胞凋亡与HSV-1VMC有一定的关系。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用.方法 对清洁级Balb/c小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成慢性病毒性心肌炎动物模型,按照随机数字表法分为三组:A组为病毒性心肌炎(VMC)组、B组为心肌康组、C组氯沙坦组.另设20只腹腔接种不含病毒的Eagle's液小鼠为正常对照组,观察心肌康对模型鼠的生存率的影响及对CVB3 RNA表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响.结果 心肌康组、氯沙坦组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,心肌康对CVB3感染鼠有保护作用,心肌康组对感染鼠的治疗作用要优于氯沙坦组.结论 心肌康可通过下调CVB3 RNA表达、抑制胶原增生而对心肌细胞产生保护作用.     

芳基烃受体AhR对CVB3诱导病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤和焦亡的影响

目的:探究抑制芳基烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)对柯萨奇B3病毒(coxsackievirus 3,CVB3)诱导的小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌损伤及细胞焦亡的影响。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为对照组(Control)、AhR抑制剂组(AhR inhibitor)、模型组(VMC)、VMC+AhR抑制剂组(VMC+AhR inhibitor),每组15只。VMC组和VMC+AhR抑制剂组小鼠腹腔注射CVB3建立心肌炎模型后,AhR抑制剂组和VMC+AhR抑制剂组小鼠腹腔注射AhR抑制剂CH223191(10mg/kg)。10d后,通过高分辨率Vevo2100小动物超声成像系统检测各组小鼠心脏超声指标,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白l(cardiac troponin l,cTnl)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18的含量,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化,TUNEL染...     

氧化型辅酶Ⅰ对受辐射小鼠免疫功能的影响

目的探讨氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)对受辐射小鼠免疫功能的影响。方法 60只小鼠随机分为对照组、照射组和NAD+组,每组20只。收集处理24 h后各组小鼠股骨骨髓细胞,进行骨髓有核细胞计数,检测细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性;收集处理后10 d各组小鼠脾脏单核细胞,检测脾淋巴细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性。结果照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显著少于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),NAD+组小鼠脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05),但NAD+组脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),但NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显著低于照射组(P<0.05)。结论 NAD+可通过抑制受辐射损伤小鼠免疫细胞凋亡而发挥免疫防护作用;NAD+发挥抗免疫细胞凋亡作用的分子机制可能是通过下调受辐射损伤细胞p53表达水平、上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性。     

CD28单克隆抗体对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用

目的探讨CD28单克隆抗体（CD28 mAb）对柯萨奇病毒B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）小鼠的死亡率、心肌病理改变及病毒滴度的影响。方法随机将106只BALB/c小鼠分为CD28 mAb组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只，腹腔注射半数组织感染量(TCID50 )为10-6/mL的柯萨奇B3病毒0.15?mL，正常对照组接种0.15?mL?的Eagle氏液。CD28 mAb组、IgG组接种病毒后6、72?h分别接种CD28 mAb(0.1?mg/kg)和IgG(0.1mg/kg)。于接种病毒后第7天处死所有小鼠，取心脏，在光镜下观察心肌病理变化，采用实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测心肌组织中CVB3mRNA的表达。结果CD28单克隆抗体组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3mRNA均低于病毒对照组(P均＜0.05)。结论CD28单克隆抗体可降低心肌病毒滴度，减轻VMC小鼠心肌炎症，降低VMC小鼠死亡率。     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞L-型钙通道mRNA表达的影响

目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染BALB/c小鼠后心肌细胞 L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用。方法：应用 CVB3 感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10 mg•kg^-1 组、30 mg•kg^-1 组及90 mg•kg^-1 组,并设正常对照组及病毒感染对照组,行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、病毒感染组及辛伐他汀组心肌细胞LCCs　α₁亚单位mRNA 表达量。结果:病毒感染组小鼠心肌组织有局灶性或弥漫性以单核细胞为主的炎性细胞浸润,重者可见大片状心肌细胞坏死;辛伐他汀组心肌组织炎症细胞浸润及坏死灶明显减轻;正常对照组和病毒模型组心肌LCCs α₁亚单位的mRNA表达量分别为0.06±0.01和1.37±0.32,二者比较差异有显著性（P<0.05）;辛伐他汀10 mg•kg^-1、30 mg•kg^-1 及90 mg•kg^-1 组LCCs α₁ 亚单位的mRNA表达量分别为1.14±0.22、0.17±0.04和0.11±0.02,与病毒模型组比较差异有显著性（P<0.05）,其中以中、高剂量组下降最明显。结论:辛伐他汀可减轻病毒性心肌炎的病理损害,并以剂量依赖的方式抑制心肌细胞LCCs α₁ 亚单位的mRNA表达,发挥心肌保护功能,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。     

肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

抗FasL抗体在小鼠病毒性心肌炎治疗中的作用

目的：探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及病毒滴度的调节作用。方法：随机将80只Balb／c小鼠分为空白对照组、病毒对照组、IgG对照组及抗FasL抗体治疗组,于感染后第10天每组处死8只并取其心脏,光镜检查的心肌病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠心肌组织的细胞凋亡,用空斑形成技术（PFU法）测定心肌病毒滴度。结果：抗FasL抗体治疗组小鼠死亡率、心肌病变积分、心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度均明显低于病毒对照组及IgG对照组（P均〈0．01）。结论：抗FasL抗体可降低小鼠CVB,病毒性心肌炎心肌内病毒滴度、减少心肌细胞凋亡和心肌损伤．     

CD4+T淋巴细胞在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用

目的探讨CD4⁺ T淋巴细胞（CD4⁺ T细胞）在小鼠柯萨奇病毒B₃(coxsackievirus, CVB₃)所致病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法随机将70只BALB/c健康雄性小鼠分为正常对照组(n=15)和病毒感染组(n=55)，正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的eagle氏液0.15mL，病毒感染组小鼠腹腔接种0.15mL TCID50 为109/mL的CVB₃ Nancy株病毒液。分别于接种病毒后第7、10、14、21、28d随机取正常对照组小鼠3只、病毒感染组小鼠8只断髓处死，无菌条件下取心脏，光镜下观察心肌组织的病理变化并计算心肌病理组织学积分，应用免疫组化方法检测CD4⁺ T细胞在心肌中的表达，并与心肌病理组织学积分作相关性分析。结果病毒感染组小鼠心肌可见CD4⁺ T细胞的表达，且与心肌病理组织学积分成显著正相关（r=0.98，P＜0.01），不同时期CD4⁺ T细胞表达强弱不同，以第10～14d最强（P＜0.01)。结论CD4⁺ T细胞在小鼠病毒性心肌炎发病过程中，清除病毒的同时还引起了自身心肌损伤。     

Effect of Prevention and Treatment of Murine Acute Viral Myocarditisand Protection of Lymphoid Organ Atrophy withXinkang Oral Liquid (心康口服液)

Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｔｈａｔｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓｉｓｔｈｅｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｃａｕｓｅｏｆｖｉｒａｌｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｈｕｍａｎ(1) ,ｗｈｉｃｈｉｓａｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｓｅｒｉｏｕｓｌｙｅｎｄａｎｇｅｒｈｅａ     

基于MCP-1的不同干预方式对病毒性心肌炎的影响作用

目的:比较N端2-8氨基酸缺失的突变型MCP-1(mMCP-1)干预和抗-MCP-1抗体干预对病毒性心肌炎小鼠发病的影响作用。方法:CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组处理:病毒性心肌炎模型组、抗体干预组、羊IgG对照组、mMCP-1干预组和空质粒对照组,并设未感染生理盐水对照组。采用心肌注射的方式在心肌转移抗体或mMCP-1真核表达质粒pVMm。观察小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、血清CK-MB水平、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量和心肌浸润的单个核细胞变化。结果:经20μg、40μg和60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织病变和心肌损伤较模型组减轻;不同pVMm干预剂量对心肌组织浸润的单个核细胞数的影响作用不同,40μg或60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数明显低于模型组,20μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数与模型组相比没有明显的差异。抗-MCP-1抗体干预和mMCP-1干预小鼠相比,HW/BW、血清CK-MB水平和PS未见明显差异。结论:mMCP-1和抗-MCP-1抗体均可缓解病毒性心肌炎心肌组织病变和心肌损伤,mMCP-1可替代抗-MCP-1抗体用于病毒性心肌炎的干预治疗。     

p38MAPK信号通路对病毒性心肌炎的影响

目的：观察病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制。方法：75只清洁级近交系4～6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点（第1、3、7和14天）心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组15只作总体对照。结果：病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn-I升高。结论：急性VMC早期存在p38MAPK信号通路活化,提示p38MAPK信号通路可能参与VMC的发病。     

病毒性心肌炎小鼠P物质和降钙素基因相关肽的表达和意义

目的:探讨P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达在病毒性心肌炎中的作用。方法:雄性BalB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒B3(CVB3)感染组和对照组,免疫组化SP法检测心肌组织中SP和CGRP的表达。结果:感染组小鼠心肌组织中SP、CGRP的表达均较对照组明显增强(P<0.05),14 d达高峰,阳性信号指数分别为(39.90±2.76)和(22.08±1.06),且与心肌病变呈正相关;感染组小鼠SP的表达与CGRP的表达呈正相关(r=0.957,P<0.05)。结论:病毒性心肌炎小鼠心肌组织SP和CGRP水平的增高,提示SP和CGRP可能参与了病毒性心肌炎的病理生理学变化。     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用