参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响

目的:观察参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响.方法:腹腔注射垂体后叶素(Pit)造成小鼠心肌缺血损伤模型,测定心肌线粒体Na+、Mg2+、Ca2+含量,透射电镜观察心肌线粒体超微结构变化,并进行形态计量学分析.结果:与模型组比较,参参康心胶囊各组线粒体大小形态正常,线粒体嵴排列基本有序,结构清晰,体密度减少,面数密度、比表面均增大;参参康心胶囊各组Na+与Ca2+浓度均低于模型组(P<0.05或P<0.01),Mg2+浓度则高于空白组.结论:参参康心胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿,阻止缺血心肌膜损伤,维持膜结构的完整性,从而保护心肌超微结构,防治心肌缺血性损伤,其机理可能与参参康心胶囊提高心肌线粒体Mg2+含量,减少Na+、Ca2+含量,从而减轻能量代谢障碍有关.     

参参康心胶囊抗阿霉素心肌毒性的实验研究

目的：探讨参参康心胶囊对阿霉素(ADR)心肌毒性模型小鼠抗氧化能力及心肌形态学的影响作用。方法：腹腔注射阿霉素复制小鼠心肌毒性模型，治疗后测定各组小鼠血清S0D、MDA水平以及心肌形态学的变化。结果：与正常对照组比较，模型组MDA水平明显升高，S0D活性降低，并且心肌组织出现明显的损伤；与模型组比较，治疗组小鼠以上各指标均有明显改善。结论：参参康心胶囊具有明显的抗脂质过氧化作用，可减轻ADR对心肌形态学的病理损伤。     

参参康心滴丸对小鼠耐缺氧抗疲劳作用的实验研究

目的:探讨参参康心滴丸对提高小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的作用.方法:采用常压力缺氧实验、负重游泳实验方法,给药7天后,测定小鼠耐缺氧时间、负重游泳时间.结果:参参康心滴丸能显著延长小鼠耐缺氧及负重游泳时间.结论:参参康心滴丸能够显著提高小鼠耐缺氧、抗疲劳能力.     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。     

芎归胶囊对小鼠缺血心肌的保护作用

目的 :观察芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠缺血心肌的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素ip致小鼠心肌缺血模型 ,应用生化法观察芎归胶囊的治疗作用。结果 :芎归胶囊能明显抑制异丙肾上腺素引起的小鼠血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性升高 ,与模型组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤有明显的保护作用。     

康心胶囊抗心律失常作用研究

目的:研究康心胶囊抗心律失常作用.方法:采用心肌缺血再灌注诱发心律失常,乌头碱、氯化钡诱发心律失常以及氯仿诱发室颤法研究抗心律失常作用.结果:口服康心胶囊(0.25～1g/kg)可明显对抗大鼠冠状动脉结扎-再灌注导致的缺血性心律失常和乌头碱及氯化钡诱发的大鼠心律失常,减少氯仿所致小鼠室颤发生率和延长小鼠死亡时间.结论:康心胶囊具有抗心律失常作用.     

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体…

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷本激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用，心肌酶检测显示，心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明     

参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证模型小鼠TXB2、6-keto—PGF1α的影响

目的：观察参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证小鼠血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的调节作用。方法：将实验小鼠随机分为参参康心胶囊高、中、低剂量组,地奥心血康组,模型对照组,空白对照组。采用高脂、饥饿等方法建立小鼠气虚血瘀证模型,给药干预4周,腹腔注射垂体后叶素复制心肌缺血模型;取小鼠血清,ELISA试剂盒测定TXB2、6-keto—PGF1α含量。结果：与模型对照组对比,参参康心胶囊各剂量组TXB2含量均降低,6-keto-PGF1α含量（中剂量组除外）均升高,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。各治疗组之间两指标的对比,差别均无统计学意义（P〉0．05）。结论：参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证小鼠存在调节作用,其机制可能与升高血清6-keto—PGF1α含量,降低TXB,含量有关。     

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体视学研究

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微结构损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用。心肌酶检测显示：心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明：缺血心肌细胞线粒体的体密度（Ｖｖ）明显增加，面数密度（ＮＡ）和比表面（δ）却降低，提示线粒体高度水肿，而给予愈心痛后可显著降低缺血心肌线粒体的Ｖｖ，同时增加ＮＡ和δ，表明愈心痛胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿，阻止缺血心肌膜损伤，有稳膜作用，在一定程度上维持膜结构的完整性，从而保护心肌超微结构，防治心肌缺血性损伤。提示愈心痛胶囊对缺血性心脏病的治疗具有潜在的临床应用价值。     

肾衰保肾胶囊延缓腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：探讨中药方剂肾衰保肾胶囊对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾功能的影响。方法：通过灌服腺嘌呤建立大鼠慢性肾衰模型，检测各组大鼠血浆BUN，Scr的变化，肾组织纵切后做HE、Masson染色，在光学显微镜下观察肾脏病理改变与肾纤维化情况。结果：肾衰保肾胶囊能够显著改善腺嘌呤致CRF大鼠的肾功恶化（P〈0．01），降低蛋白尿（P〈0．01），有效延缓慢性肾衰竭的进展。     

玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:探究维药玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射过量异丙肾上腺素的方法建立小鼠急性心肌缺血模型。采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察小鼠心肌组织病理学变化。测定小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,测定小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)以及谷草转氨酶(AST)的活性。采用TTC染色法评价小鼠心肌缺血损伤程度。结果:与模型组相比,玫瑰花水提物组(2200 mg/kg、1100 mg/kg)小鼠心肌组织病理学变化明显改善,心肌组织中的SOD、GSH-Px的酶活性显著增强,MDA含量明显降低,小鼠血清中的CK-MB、LDH、AST水平均显著降低,心肌缺血损伤程度明显减轻。结论:玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,作用机理可能与玫瑰花水提物可以清除氧自由基,抑制氧自由基的产生,降低脂质过氧化损伤有关。     

玫瑰花挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用研究

目的探讨玫瑰花挥发油抗小鼠急性心肌缺血损伤的心肌保护作用及机制。方法采用ip异丙肾上腺素的方法制备小鼠急性心肌缺血模型,以玫瑰花挥发油(160、80、40 mg/kg)进行药物干预,通过HE染色和TTC染色观察小鼠心肌组织病理变化和心肌损伤程度,观察药物对小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果 HE染色结果表明,玫瑰花挥发油160、80、40 mg/kg均可以明显改善小鼠心肌组织的病理性损伤情况;TTC染色结果发现,玫瑰花挥发油160、80、40 mg/kg可以显著减小小鼠心肌缺血区的面积;与模型组相比,玫瑰花挥发油160、80 mg/kg组小鼠心肌组织中SOD、GSH-Px的酶活性显著增强(P0.05、0.01),血清中LDH和CK-MB水平显著降低(P0.05、0.01)。结论玫瑰花挥发油对异丙肾上腺素所致的小鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,作用机制可能与玫瑰花挥发油抑制氧自由基的产生、增强抗氧化酶活性,以及降低脂质过氧化损伤有关。     

槲皮素对大鼠离体心脏钙反常损伤的保护作用

目的:观察槲皮素(Que)对大鼠离体心肌钙反常损伤的保护作用.方法:将大鼠离体心脏用Lan-gendorff灌流装置预灌注20min,无钙灌注15min,复钙灌注20min复制心肌钙反常模型.以维拉帕米(Ver)为对照,取冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心电图及心肌电镜超微结构作为观察指标.结果:复钙灌注20min时,Que低、中、高三个剂量组冠脉流出液中LDH含量均比钙反常损伤组显著减少(P＜0.01),降低率分别为75.8%,88,9%和91.1%.Ver对照组LDH含量也显著减少(P＜0.01),其降低率为72.9%.Que实验组及Ver对照组的心律失常发生率明显降低,心肌超微结构损伤减轻.结论:Que可明显减轻心肌钙反常损伤,具有心肌保护作用.     

注射用益气复脉(冻干)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的考察不同时间点给药时,注射用益气复脉(冻干)(红参、麦冬、五味子)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的效应。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎诱导心肌缺血再灌注损伤模型,根据不同给药时间分为8组,即假手术组,模型组,缺血前10 min给予益气复脉组(益气复脉+10 min),益气复脉-0 min组,缺血后10、20、30 min给予益气复脉组(益气复脉-10 min、益气复脉-20 min、益气复脉-30 min)以及维拉帕米(Verapamil)组,分别在缺血前10 min及缺血后0、10、20、30 min腹腔注射给予益气复脉(1.067 g/kg),以及缺血后20 min给予Verapamil(1.85 mg/kg),模型组及假手术组给予同体积氯化钠注射液。在缺血30 min再灌注24 h后,采用小动物高频彩色超声(US)测定心脏功能,红四氮唑法测定心脏梗死面积,苏木精-伊红染色法观察心脏病理组织形态学,试剂盒法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果益气复脉各时间点给药均可有效保护缺血再灌注损伤心肌,降低心脏梗死面积(P0.01);一定程度提高心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS);显著降低LDH及CK活性(P0.05,P0.01)。除益气复脉+10 min组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)外,益气复脉显著改善心肌病理组织形态学变化,减少炎性细胞浸润(P0.01);益气复脉-20 min组、益气复脉-30 min组与益气复脉其他组相比,LDH活性显著降低(P0.01)。结论益气复脉能有效改善小鼠心肌缺血再灌注损伤,特别是在缺血后20 min和30 min给予更有效。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察黄芩苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法：BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤，4小时后取血和肝脏，测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射（500mg／kg）致肝损伤，2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果：给BCG的同时给黄芩苷（80mg／kg）能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高，减轻肝细胞坏死，促进枯否氏细胞增生，促进肝细胞增生；并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低，同时减少肝脂质过氧化物生成。结论：黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用，这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P0.05,P0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显著升高(P0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。     

人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS(22.5、45、90 mg/kg)组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变。实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平。结果与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、c Tn I、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应。     

金丝桃苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究金丝桃苷对乙醇致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组(5.625 mg/kg)和金丝桃苷(12.5、25、50 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg复制酒精性肝损伤模型。复制模型12 h后,处理动物,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠清ALT,AST,GGT及TG水平显著升高,肝组织SOD活性及GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,病理学结果显示模型组肝组织损伤明显。与模型组比较,金丝桃苷(25、50 mg/kg)剂量组均能降低血清中ALT、AST,GGT和TG水平以及肝组织中MDA含量,同时升高SOD活性和GSH含量;金丝桃苷(12.5 mg/kg)剂量组能降低血清中ALT、AST水平,升高SOD活性;金丝桃苷各剂量组(12.5、25、50 mg/kg)均能减轻肝损伤的病变程度。结论:金丝桃苷对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制脂质过氧化损伤有关。