生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

银杏叶提取物对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20u/kg,ip)复制小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量（100、200mg/g)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 -ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性。结论：EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

针刺对颅脑损伤后脑组织三磷酸腺苷酶影响的研究

针灸疗法为古代外治法的一种，在促醒疗法中，因其具有简便易行、疗效迅速等特点为历代医家所青睐，其中有些穴位一直沿用至今，如水沟穴。现代研究认为，针刺水沟一方面兴奋脑神经元，使中枢神经系统发生复杂的整合作用，另一方面可改善脑血流，为脑细胞的功能恢复提供能量。目的：观察针刺对大鼠颅脑损伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^ -ATP酶活性的影响。方法：56只Wistar大鼠随机分为：假手术组(8只)、模型组(16只)、针刺治疗组(16只)、药物治疗组(16只)，后三组用自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。针刺治疗组和药物治疗组于术后0．5h给予治疗，然后每隔12h治疗一次。模型组、针刺治疗组、药物治疗组于术后24h、72h取大脑组织，假手术组于术后72h取大脑组织，测定组织匀浆中ATP酶的活性。结果；(1)Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^2-ATP酶活性在伤后24小时明显下降，伤后72小时活性更低。(2)24h针刺组Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶的活性变化不明显，Ca^2 —ATP酶活性的变化明显。结论：(1)针刺对Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶酶的速发型反应不如迟发型反应明显。(2)针刺对Ca^2 —ATP酶活性的速发型和迟发型反应都很明显。(3)针刺可以减轻脑组织细胞内钙离子超载和神经细胞损害。     

Na^＋，K^＋-ATP酶和Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性影响因素的研究进展

Na^＋，K^＋-ATP酶和Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶是广泛分布在机体内的生物膜酶系统，它们对维持细胞的正常生理功能起着极其重要的作用。Na^＋，K^＋-ATP酶是镶嵌在细胞质膜脂质双分子层中的一种蛋白质，具有载体和酶的活性，它们催化ATP水解供能，驱动Na^＋和K^＋于细胞膜两侧的对向运输，维持着细胞膜两侧的膜电位、调节细胞渗透压，为营养物质的吸收提供动力，并在神经和肌肉细胞的冲动传导等方面起着重要作用。     

扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的红细胞膜酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对长期接触镍的冠心病患者的血清红细胞膜酶活性的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗．疗程均为四周．C组15例，为同地区非接触镍健康人群对照组．观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的变化．结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶，Ca^2＋-ATP酶活性的改善优于B组（P〈0．05-0．01）．结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进心功能的恢复．     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。