神经肌蒂移植至环杓后肌功能恢复的机制

目前对神经肌蒂移植至环杓后肌术后声带外展的机制有争议。本文实验结果证明神经肌蒂移植能恢复环杓后肌神经支配及声带外展,但其机制是通过肌蒂中切断的神经纤维的再生和未切断的神经纤维发出芽支二种方式,长入环杓后肌形成新的运动终板而恢复环杓后肌的功能。本文舌下神经袢胸骨甲状肌支植入环杓后肌的实验尚未见有文献报道。     

P物质在神经肌蒂移植治疗声带麻痹中的实验研究

目的　探讨P物质对移植肌蒂生长所产生的作用。方法　将 2 0只健康杂种犬随机分为实验组和对照组 (n =10 )造成单侧联合性喉麻痹 ,取颈袢胸骨舌骨肌蒂移植治疗 ,实验组在肌蒂植入部位注入P物质 ,术后进行录音 ,直达喉镜、喉肌电图及相关酶学检查。结果　实验组和对照组电位幅度、波形有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,酶组化及图像分析无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　P物质有望成为神经肌蒂移植治疗喉麻痹的辅助用药。     

实验犬两种神经肌蒂环杓后肌移植术术式探讨

将实验犬左侧喉返神经及上神经外侧支切断，造成单侧联合性声带麻痹动物模模型。分别选用同侧颈袢胸骨舌骨肌支肌蒂及副神经胞锁乳突肌支肌蒂移植该侧环杓后肌。结果显示两组实验物均成功地恢复了麻痹声带的外展功能。文章神经肌蒂环杓后肌移植的手术式进行了探讨。     

神经肌蒂移植恢复环杓后肌功能的实验研究

喉返神经切断后，将舌下神经襻的神经肌蒂瓣移植于环杓后肌，６个月后５只狗的声带外展活动良好，并在环构后肌录到诱发电位，１只狗声带固定不动，无诱发电位．     

P物质在神经肌蒂移植治疗声带麻痹的临床应用

目的　探讨P物质在神经肌蒂移植治疗声带麻痹的作用。方法　选择 9例患者 ,均为双侧声带麻痹 ,取颈袢胸骨舌骨肌肌蒂移植于环杓后肌 ,并在肌蒂植入部位注入P物质 ,更好地恢复声带外展功能。术后随访 6个月～ 2年 ,观察呼吸改善情况、声带运动及声门裂 ,四导肌电图仪同时记录环杓后肌、甲杓肌及环甲肌的自发肌电图 ,测定其电位幅度。结果　术后有8例深吸气、堵管时出现轻度的外展运动 ,声门裂较术前增宽 2 .5～ 3.0cm ,均顺利拔管 ,肌电图检查均表现为吸气性自发放电 ,术后 2个月可观察到再生电位 ,4个月电位稳定。有 1例因呼吸困难不能拔管 ,肌电图检查表现为不规则、与发音呼吸无关的低电位。术后发音无明显变化。结论　P物质作为一种良好的血管再生剂 ,应用于神经肌蒂移植术治疗声带麻痹 ,取得了较好的疗效 ,值得临床推广应用     

碱性成纤维细胞生长因子对犬环杓后肌神经再支配的作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在犬失神经环一肌神经肌蒂移植术中的促神经再生作用。方法：在切断犬喉返神经后，对失神经环杓后肌行颈袢神经胸骨甲状肌蒂移植术，并在局部给予ｂＦＧＦ及纤维蛋白凝胶（ＦＧ），通过喉镜检查、神经电生理指标检测、肌收缩强度测定及组织化学观察分析神经再支配情况。结果：术后６个月，喉镜检查显示ｂＦＧＦ＋ＦＧ组术侧声带吸气时外展最明显，接近健侧；ＦＧ组次之，较健侧小；对照     

犬膈神经移植支配环杓后肌的实验研究

将6只犬右侧喉返神经主干切断损伤后,用膈神经移植支配环杓后肌。术后10个月,3只犬右声带恢复外展功能,肌电图及组织学证实神经再生,环杓后肌获得神经支配。     

舌下神经袢主支植入声带内收肌的实验研究

10条狗分成神经植入组(Ⅰ组,n=6)和对照组(N组,n=4),切断左侧喉返神经、喉上神经造成单侧喉麻痹模型。Ⅰ组以左侧舌下神经袢主支的分支分别植入同测甲杓肌、环杓侧肌;N组不作神经修复术。5个月后,直接喉镜检查Ⅰ组声带均无明显萎缩;发音时见4条狗术侧声带内收明显,位于正中位,声门闭合无裂隙;2条狗左侧声带固定于声门裂隙位,内收不明显。深吸气时左声带均未见内收现象。N组左侧声带均萎缩,固定于旁正中位。Ⅰ组发音恢复正常,N组声嘶音调低。自发肌电图检查示     

切断单侧喉返神经后健侧环杓后肌结构与酶组化变化的研究

目的：动态地观察单侧喉返神经切断后,健侧环杓后肌酶组织化学和结构的改变。方法：健康杂种犬９只,其中７只的右侧喉返神经切除２ｃｍ,近心端结扎并缝于皮下,分别取术后２、４、６、８、１０、２０周犬健侧环杓后肌与正常犬的环榴后肌进行对照,以观察健侧酶组织化学和结构的变化。结果：去神经后２、４、６、８、１０周,健侧肌纤维直径增大,丁二酰脱氢酶（ＳＤＨ）活性增加但无统计学意义;２０周健侧肌纤维直径和ＳＤＨ酶活     

长期失神经支配的甲杓肌神经修复术后收缩特性

目的；观察人神经支配的甲杓肌神经修复术后收缩特性。方法；选１２条犬，建立单侧声带麻痹模型，声带麻痹后即刻，６，８，１０，１２及１８个月作颈袢主支，喉返神经内收肌支延期吻合术，每时间组各２条犬。术后６个月以张力换能器检测，记岂的收缩曲线，结果；９条存活犬术侧甲杓肌均引出收缩曲线，肌张力为健侧的２２－９６％。随声带麻痹时间的延长，肌张力的恢复程度逐渐下降，两者呈负相关。各犬大侧最大单收缩时间均较健侧延     

膈神经与喉返神经前支吻合治疗双侧声带麻痹(附一例报告)

大量动物实验显示膈神经支配环杓后肌能恢复声带的外展功能 ,但在人类尚未见成功的报道 [1～ 3 ] 。我们采用膈神经与喉返神经前支吻合同时切断内收肌支并植入环杓后肌 ,恢复了声带麻痹患者声带生理性外展功能 ,现报告如下。1　资料和方法1.1　病例资料　患者男 ,34岁。于 1999年 6月 13日因骑摩托车被刮起的电线勒割颈部 ,当即出血、呼吸困难 ,当地医院立即给予气管切开、颈部清创缝合。术后仍失声 ,吞咽困难 ,进食呛咳严重 ,局部伤口感染 ,于 6月 2 5日转入我院诊治。检查见颈中部有一不规则横形伤口 ,局部红肿 ,已行气管切开 ,戴 10 mm气…     

喉返神经损伤声带麻痹的治疗体会

喉返神经麻痹是指喉返神经所支配的喉内肌瘫痪、声带运动障碍，同时喉感觉麻痹引起的呛咳、呛食。喉内肌除环甲肌外均由喉返神经支配，当喉返神经受损时，最易、最早出现瘫痪的是外展肌，其次为声带张肌，最晚为内收肌。喉上神经外支分布到环甲肌，单独发生瘫痪者少见。     

替代神经吻合法治疗喉返神经麻痹的解剖学研究

通过对30例人喉神经、膈神经、颈袢的解剖观测及利用图象分析仪二维重建技术对相关神经的截面积、纤维数量的测量比较分析,结合有关实验研究资料,设计了在甲状软膏板后下方开窗,于甲杓肌神经起点处切断该神经,用颈袢主支与甲杓肌神经吻合,用膈神经与喉下神经吻合,同时重建声带的内收和外展功能,并探讨了其解剖和生理学基础,认为此手术方法治疗喉返神经麻痹比较理想和可行。     

失喉返神经支配的人环杓后肌成肌调节因子myogenin表达的变化

目的:观察不同时限失神经状态下人环杓后肌成肌调节因子myogenin的表达变化,为喉神经修复时限的选择奠定基础.方法:取38例喉返神经完全离断患者的环杓后肌标本,按神经离断时限分为4组:失神经6～12个月(n=12)、1～2年(n=10)、2～3年(n=8)及＞3年组(n=8),另取12例正常环杓后肌标本作为对照,各组患者的年龄、性别比例具有可比性.免疫荧光染色、实时定量PCR法比较各组环杓后肌myogenin蛋白及mRNA的表达.结果:免疫荧光染色结果显示:myogenin阳性表达主要定位于失神经3年内的环杓后肌肌细胞核,对照组正常环杓后肌基本无阳性表达;与正常对照组相比,失神经6～12个月组肌细胞核myogenin表达程度及阳性细胞百分比升高,1～2年组表达最高,2～3年组逐渐下降,但仍显著高于对照组(P均＜0.01),而3年以上组基本无阳性表达,与对照组无显著差异.实时定量PCR结果表明:对照组myogenin mRNA未表达,失神经1～2年组myogenin mRNA表达水平为6～12个月组的4倍,失神经2～3年组为其64倍,失神经3年以上组仅为其1/2(P均＜0.01).结论:失喉返神经支配的环杓后肌肌纤维3年内有较大的再生潜力.     

带蒂尺侧腕屈肌转位重建屈肘功能的解剖学研究

目的:为临床应用尺侧腕屈肌转位重建屈肘功能提供解剖学依据。方法:本文在50例固定标本上解剖、观测了尺侧腕屈肌的位置形态、血供和神经支配。结果:肌平均长(25.04±20)cm;肌中部宽(2.60±O.1)cm;肌中间厚(0.65±0.3)cm。动脉在肌的近端,肱骨内、外上髁平面以下(3.60±0.7)cm处进入该肌。神经在肱骨内、外上髁平面以下(3.59±0.8)cm处进入该肌。结论:尺侧腕屈肌有足够的长度供转位应用。尺侧腕屈肌血供丰富,足可满足该肌的血液供应和神经支配的需要。根据血管神经蒂进入该肌的部位,手术时作肌的分离以及确立肌转位点,不应高于肱骨内、外上髁平面以下5 cm,否则易损伤该肌的血管和神经。     

长期失神经支配人的环杓后肌形态观察的研究

目的:探讨长期失喉返神经后人的环杓后肌形态学的变化规律, 为临床晚期喉神经修复的有效性提供理论依据.方法:不同时限喉返神经损伤的患者环杓后肌标本按神经损伤时限分为4个组:6～12个月(12例)、1～2年(10例)、2～3年(8例)及大于3年组(8例).以正常环杓后肌作为对照组(12例).采用MASSON三色染色、图像分析系统定量分析失神经后喉肌截面的肌纤维和胶原结缔组织纤维截面积的变化;采用肌肉琥珀酸脱氢酶(SDH)染色和运动终板胆碱酯酶(AchE) 染色,细胞计数分析失神经不同时限的环杓后肌两类肌纤维和运动终板数量的变化.结果:随着失神经时限的延长,胶原纤维截面积逐渐增加,而肌纤维的截面积逐渐减少.各组间比较均有显著性差异(P＜0.01),失神经0.5～2年内肌肉截面积/胶原截面积比率下降最为明显,失神经2年以后肌纤维化明显减缓,但失神经3年后仍残留肌纤维相对截面积为正常对照组的48%.长期失神经后会导致肌纤维类型发生变化,红肌的比例逐渐上升,白肌的比例逐渐下降,各组间比较均有显著性差异(P＜0.01).运动终板的数量随失神经时限的延长而减少,1年以上标本未观察到AchE染色的运动终板.结论:长期失神经喉肌和胶原结缔组织截面积变化提示失神经2年内是肌肉纤维化最严重时期,但失神经3年后仍残留肌纤维相对截面积为正常对照组的48%.失神经后喉肌纤维类型的变化提示该变化的目的是为了减少肌细胞凋亡.人环杓后肌运动终板消失时限为1年.本实验表明晚期神经修复仍能获得部分或全部喉功能是有其形态学基础.