T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液白细胞介素13和内皮素1的影响

目的 观察气道内T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠气道肺泡灌洗液白细胞介素13(IL13)、内皮素1(ET-1)的影响.方法 C57BL/6J小鼠32只,完全随机分为4组(n=8),即哮喘模型组(A组)、正常对照组(B组)、空质粒干预组(C组)和模型T-bet质粒干预组(D组).用卵白蛋白(OVA)抗原溶液小鼠腹腔注射致敏,滴鼻造模.B组用生理盐水代替卵白蛋白,C组和D组卵白蛋白激发48 h前,分别经鼻滴入50μg空质粒或重组T-bet质粒.免疫印迹检测和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠的支气管肺泡灌洗液中IL-13、ET-1的水平.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2因子IL-13和ET-1水平比正常对照组升高[(2.32±0.40)ng/L比(0.38±0.16)ng/L,(40.07±6.52)ng/L比(14.16±0.51)ng/L,均P＜0.05];模型T-bet质粒干预组BALF中Th2因子IL-13和ET-1水平[(1.16±0.19)和(23.08±2.59)ng/L]比哮喘模型组降低(均P＜0.05).结论 气道内转染T-bet质粒能有效下调小鼠BALF中Th2因子IL-13及ET-1水平.     

干扰素-γ质粒基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的影响

目的观察气道内干扰素-γ(IFN-γ)基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的影响.方法 C57BL/6小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘组、模型空质粒干预组(空质粒组)和模型干扰素质粒干预组(干扰素组).卵白蛋白(OVA)抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻激发造模.对照组用生理盐水代替OVA;空质粒组和干扰素组分别经鼻滴入空质粒或重组干扰素质粒.观察各组实验小鼠的哮喘症状以及BALF中IFN-γ水平和各类炎症细胞的变化.结果哮喘组BALF中IFN-γ水平比正常对照组显著降低;哮喘小鼠干扰素质粒气道内转导后哮喘症状明显减轻,BALF中IFN-γ水平显著升高,同时嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞显著减少.结论气道内转染干扰素质粒能有效改善哮喘小鼠的症状和气道炎症.     

IL-27对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1μgIL-27(溶于50μlPBS中)滴鼻给药,观察3组小鼠肺组织病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞;ELISA法测定小鼠BALF中IL-4和IFN-γ浓度,RT-PCR测定肺组织T-bet mRNA的表达量。结果 IL-27组小鼠肺组织炎症反应明显轻于哮喘组小鼠;IL-27组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞计数为(2.21±0.33)×107/L明显低于哮喘组的(12.82±2.17)×107/L(P0.01);IL-27组小鼠BALF中IL-4浓度为(20.4±3.2)μg/L,明显低于哮喘组的(61.3±13.1)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠BALF中IFN-γ浓度为(50.3±6.3)μg/L,明显高于哮喘组的(11.1±3.3)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠肺组织T-bet mRNA表达量(吸光度积分比值)为(0.268±0.048),明显高于哮喘组的(0.130±0.012)(P0.05)。结论 IL-27可能通过增强T-bet mRNA的表达增强Th1反应,减少BALF中嗜酸性粒细胞数量,进而减轻了哮喘小鼠肺组织炎症反应。     

干扰素-γ质粒基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的影响

目的　观察气道内干扰素 -γ(IFN -γ)基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的影响 .方法　C5 7BL/ 6小鼠 4 0只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,分别为正常对照组、哮喘组、模型空质粒干预组 (空质粒组 )和模型干扰素质粒干预组 (干扰素组 ) .卵白蛋白 (OVA)抗原溶液腹腔注射致敏 ,滴鼻激发造模 .对照组用生理盐水代替OVA ;空质粒组和干扰素组分别经鼻滴入空质粒或重组干扰素质粒 .观察各组实验小鼠的哮喘症状以及BALF中IFN -γ水平和各类炎症细胞的变化 .结果　哮喘组BALF中IFN -γ水平比正常对照组显著降低 ;哮喘小鼠干扰素质粒气道内转导后哮喘症状明显减轻 ,BALF中IFN -γ水平显著升高 ,同时嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞显著减少 .结论　气道内转染干扰素质粒能有效改善哮喘小鼠的症状和气道炎症 .     

Thl7淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化.结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关.     

OVA特异性免疫治疗对哮喘小鼠IL-23/Th17轴的影响及机制研究

目的腹部皮下注射大剂量卵白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘免疫治疗模型,探讨IL-23/Th17轴在小鼠哮喘模型经皮免疫治疗过程中的作用。方法选择18只BALB/c小鼠为建模研究对象,按随机数字表法分为3组:空白对照组、哮喘对照组和哮喘免疫治疗组,每组6只小鼠。哮喘免疫治疗组予10μg OVA于0、7 d腹腔注射致敏,21~27 d持续1周予1 mg OVA腹部皮下注射诱导免疫耐受,35~41 d予1%OVA雾化激发;哮喘对照组在21~27 d OVA皮下注射等量生理盐水,其余处置同哮喘免疫治疗组;空白对照组采用等量生理盐水致敏及激发。50 d予10%OVA加强激发1次。末次激发24 h内检测气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞总数及细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性Ig E、BALF中IL-5、IFN-γ、IL-23、IL-10的表达;HE染色观察肺组织病理改变;流式细胞仪检测各组脾、肺组织Treg、Th17细胞比例;q-PCR检测肺组织转录因子。结果哮喘免疫治疗组气道反应性、BALF中嗜酸性粒细胞计数、IL-23水平及血清OVA特异性Ig E水平明显低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P0.05);而BALF中IFN-γ水平与哮喘对照组比较差异无统计学意义(P0.05);同时HE染色发现哮喘免疫治疗组肺组织炎症较哮喘对照组明显减轻;流式细胞技术检测发现外周血Treg细胞百分比明显高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P0.05);q-PCR检测肺组织转录因子表明免疫治疗组Foxp3明显高于哮喘对照组,而RORγt明显低于哮喘对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论大剂量OVA特异性免疫治疗能够减轻哮喘小鼠气道慢性炎症反应,同时引起Th17细胞下降伴随IL-23表达降低;其机制可能与纠正肺部IL-23/Th17轴有关。     

Th17淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化。结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关。     

金黄色葡萄球菌肠毒素对小鼠慢性哮喘模型的抗炎作用

目的：用金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）和肠毒素B（SEB）干预幼年小鼠,观察它们对小鼠慢性哮喘气道炎症的影响以及对气道内相关细胞因子水平的调节作用。方法：实验组中BALB/c小鼠在出生后1周开始腹腔注射0.1 mL SEA或SEB（浓度1 mg/L）,隔天注射,共7次。其它小组注射相同剂量生理盐水对照。BALB/c 小鼠出生后4周建立哮喘模型,实验组和模型组分别在0、7和14 d用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,在28 d开始隔天OVA雾化激发哮喘,共7次,末次激发后24-48 h内取支气管肺泡灌洗液（BALF）,进行嗜酸性粒细胞和总白细胞计数,其余BALF离心-70 ℃冻存检测细胞因子,固定肺组织做病理切片分析。结果:SEA组和SEB组小鼠肺组织炎症反应轻于模型组,BALF中嗜酸性粒细胞数量少于模型组 (P＜0.05);SEA、SEB组BALF中Th1细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）高于模型组(P＜0.05);而Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）和嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）均低于模型组(P＜0.01)。结论:早期感染 SEA、SEB可以减少小鼠慢性哮喘支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的数量,可能通过调节Th1/Th2细胞因子比值减轻气道中的哮喘炎症反应。     

IL-13中和抗体对哮喘小鼠恢复期气道炎症及Th1/Th2功能的影响

目的 探讨白细胞介素13（IL-13）中和抗体对哮喘小鼠恢复期气道炎症及Th1／Th2功能的影响。方法Balb/c小鼠24只,随机分为3组,即对照组、模型组、治疗组。模型组和治疗组用鸡卵清蛋白（0VA）致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,对照组用生理盐水代替OVA。治疗组自最后一次激发后24h起,每48h注射IL-13中和抗体1次,连续14d,对照组和模型组则用生理盐水替代。结果治疗组肺组织病理切片较模型组相比,炎症细胞明显减少,肺气肿程度明显减轻。血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中,治疗组较模型组IL-4、OVA特异性IgE明显下降,IFN-γ明显增加,基本接近正常对照组。结论IL-13中和抗体对哮喘小鼠恢复期有明显的治疗作用,除能明显减轻气道炎症和肺气肿外,还能纠正哮喘小鼠体内存在的Th1／Th2细胞因子失调。     

减毒活菌卡介苗通过STAT6对哮喘小鼠肺组织Th1和Th2型细胞因子的影响

目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症、气管肺泡盥洗液(BALF)中细胞因子及肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白表达的影响。方法:将昆明小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组小鼠都为10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,BCG治疗组于OVA致敏前及后5天分别以BCG皮内注射干预,所有小鼠在最后一次抗原激发后24小时收集BALF,计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-4、IFNγ-水平,以免疫组织化学法观察各组小鼠肺组织STAT6表达。结果:小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组、BCG治疗组小鼠肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均较正常对照组升高(P<0.05);而与哮喘组比较,BCG治疗组肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,哮喘组BALF中的IFNγ-水平显著下降(P<0.01),而BCG治疗组BALF中的IFNγ-水平增加(P<0.05)。结论:BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症、减少哮喘小鼠Th2型细胞因子IL-4的生成、提高Th1细胞因子IFNγ-的水平,其干预机制可能与BCG抑制哮喘小鼠肺组织STAT6蛋白的表达有关。     

HSP70/CD80嵌合DNA疫苗对哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的作用

目的 研究HSP70/CD80嵌合DNA质粒对哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的作用,为安全可靠的新型免疫调节性疫苗奠定基础.方法 将40只雌性健康BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、哮喘组、pcDNA3.1载体组、HSP70/CD80嵌合DNA疫苗组,每组10只.用HSP70/CD80嵌合疫苗免疫小鼠后,建立鸡卵清蛋白致敏的小鼠哮喘模型,观察其气道阻力变化,支气管肺泡灌洗液中IL-13、IFN-γ含量的变化.取肺组织进行病理组织学分析,观察肺内炎症情况.结果 HSP70/CD80嵌合DNA疫苗免疫小鼠后,能有效减轻气道炎症(P＜0.05),降低气道阻力(P＜0.05),肺泡灌洗液中IFNl的分泌增加(P＜0.05),IL-13降低.结论 HSP70/CD80嵌合DNA疫苗可促进免疫反应向Th1偏移并增加IFN-γ的生成,减轻气道炎症,降低气道阻力,这为过敏性哮喘新型免疫调节性疫苗的机制及应用研究提供了实验资料.     

OVA-Fc融合基因疫苗对哮喘小鼠的疗效观察

目的探讨OVA-Fc融合基因疫苗治疗哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的效果。方法分别将制备的OVA-Fc-pcDNA3．1质粒、OVA-pcDNA3．1质粒、pcDNA3．1质粒,皮下免疫Balb／c哮喘小鼠模型,40d后,观察肺组织的病理变化,并检测肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸粒细胞计数,细胞因子的含量以及血清中OVA特异的IgE抗体的水平。结果OVA-Fc-pcDNA3．1基因修饰的DNA疫苗免疫小鼠后,能有效抑制哮喘小鼠肺组织的炎细胞浸润,肺泡灌洗液中细胞总数明显下降（P〈0．05）,嗜酸性粒细胞的总数明显下降（P〈0．05）,肺泡灌洗液中IL-10、INF-Y的分泌增加（P〈0．05）,血清中OVA特异的IgE抗体能有效的得以控制（P〈0．05）。结论OVA-Fc-pcDNA3．1基因修饰的DNA疫苗可较OVA变应原基因更强的特异性地抑制哮喘小鼠的气道炎症,有望对哮喘的治疗具有重要的价值。     

活菌卡介苗对哮喘小鼠IL-17的调节作用

目的初步探讨活菌卡介苗（BCG）对哮喘小鼠IL-17的调节作用。方法 4周龄雌性Balb/c小鼠30只随机分为A组（对照组）、B组（哮喘组）和C组（BCG干预组）,每组各10只。B、C两组予OVA腹腔注射致敏、OVA雾化诱发哮喘,C组在致敏前14d接种BCG。HE染色观察小鼠肺部病理改变,计数支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中细胞总数并分类,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及BALF中白介素-17（IL-17）含量。结果肺组织病理观察显示A组气管周围基本无炎症细胞浸润,B组支气管周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,C组炎症较B组减轻。B、C组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组（P〈0.01）,而C组嗜酸性粒细胞比例则明显低于B组（P〈0.01）。B、C组小鼠血清、BALF中IL-17含量高于A组（P〈0.01）,而C组则明显低于B组（P〈0.01）。各组小鼠血清及BALF中IL-17水平与BALF中嗜酸性粒细胞呈正相关（P〈0.01）。结论 BCG接种可抑制IL-17的产生,减轻哮喘小鼠气道炎症反应。     

Heme oxygenase-1 (HO-1) protein induction in a mouse model of asthma

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Carbon monoxide (CO) is known to be present in measurable quantities in the exhalation of asthmatic patients. Corticosteroid treatment resulted in a decrease in exhaled CO levels in asthmatic patients, raising the possibility that an increase in exhaled CO concentration reflects inflammation of the asthmatic airway. Heme oxygenase-1 (HO-1) protein, also called HSP32, is the rate-limiting enzyme in the catabolism of heme to biliverdin, free iron and CO. However, it is unknown whether an expression of HO-1 within the lung tissue is related to allergic airway inflammation. We studied the expression of HO-1 in lung tissue and bronchoalveolar lavage cells in a mouse model of asthma. METHODS: Ovalbumin (OVA)-sensitized C57BL/6 mice were challenged with aerosolized OVA. HO-1 positive cells were identified by immunostaining in lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) after the challenge. RESULTS: HO-1 positive cell numbers increased in the subepithelium of the bronchi after OVA challenge. In cytospin preparations from BALF after OVA challenge, HO-1 was localized to alveolar macrophages. Inside the macrophages, HO-1 reactivity was expressed in the cytoplasm, and the perinuclear region in particular. CONCLUSION: The expression of HO-1 is increased within the lung tissue in allergic airway inflammation. Measurement of HO-1 activity may be clinically useful in the management of asthma.     

Prolonged antigen exposure ameliorates airway inflammation but not remodeling in a mouse model of bronchial asthma.

BACKGROUND: In naive rodents, repeated exposure to aerosolized antigen induces suppression of the Th2 response to the antigen. We hypothesized that more prolonged exposure of established asthma model to antigen aerosols may downregulate asthmatic phenotype. METHODS: After establishing an ovalbumin (OVA)-induced asthma model, mice were further exposed to OVA (prolonged exposure group) or phosphate-buffered saline (positive controls) 3 days per week for 6 weeks. During week 7, the mice of both groups were finally challenged with OVA. RESULTS: Prolonged OVA exposure resulted in marked suppression of serum OVA-specific immunoglobulin E (IgE) antibody levels, eosinophilia of the airway, and airway hyperresponsiveness (AHR). However, airway remodeling characterized by goblet cell hyperplasia and airway fibrosis was observed to the same degree in both groups. These effects were accompanied by diminished production of Th2 cytokines such as interleukin-4 (IL-4), IL-5 and IL-13 in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and cultured supernatant of splenocytes. Furthermore, prolonged exposure markedly increased IL-12 levels in BALF. CONCLUSIONS: Prolonged antigen exposure has inhibitory effects on eosinophilic inflammation, AHR and IgE response to antigen, but not on airway remodeling, presumably via inhibition of Th2 cytokines and increased IL-12 production in the lungs.     

雾化吸入灭活草分支杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症及对Toll样受体2表达的影响

目的研究雾化吸入灭活草分支杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及肺组织细胞因子分泌的影响,探讨Toll样受体2(TLR2)表达在雾化吸入灭活草分支杆菌防治支气管哮喘中的作用。方法将24只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、干预组(C)。卵清蛋白(OVA)致敏制小鼠支气管哮喘模型。C组在每次卵蛋白激发前给予雾化吸入草分枝杆菌治疗,每天1次。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。进行病理HE染色、AB-PAS染色观察支气管肺炎症和气道粘液分泌情况,并行半定量分析。BALF中炎症细胞计数,检测BALF中IL-4、IL-10、IFN-γ水平。实时定量PCR检测肺组织TLR2 mRNA表达水平。结果干预组BALF中IL-4分泌减少,IL-10、IFN-γ增加(P<0.05),BALF中嗜酸性粒细胞比例低于模型组,气道炎症病变较模型组减轻,肺组织TLR2 mRNA表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论吸入草分枝杆菌能减轻支气管哮喘小鼠气道炎症,其效应与调节肺内细胞因子分泌有关。草分枝杆菌可能通过上调TLR2基因的表达调节支气管哮喘的免疫失衡。     

Mesenchymal stem cells suppress lung inflammation and airway remodeling in chronic asthma rat model via PI3K/Akt signaling pathway

Background: Mesenchymal stem cells (MSCs) came out to attract wide attention and had become one of the hotspots of most diseases’ research in decades. But at present, the mechanisms of how MSCs work on chronic asthma remain undefined. Our study aims at verifying whether MSCs play a role in preventing inflammation and airway remodeling via PI3K/AKT signaling pathway in the chronic asthma rats model. Methods: First, an ovalbumin (OVA)-induced asthma model was built. MSCs were administered to ovalbumin-induced asthma rats. The total cells in a bronchial alveolar lavage fluid (BALF) and inflammatory mediators in BALF and serum were measured. Histological examination of lung tissue was performed to estimate the pathological changes. Additionally, the expression of phosphorylated-Akt (p-Akt) in all groups was measured by western blot and immunohistochemistry (IHC). Results: Compared to normal control group, the degree of airway inflammation and airway remodeling was significantly increased in asthma group. On the contrary, they were obviously inhibited in MSCs transplantation group. Moreover, the expression of p-Akt was increased in lung tissues of asthmatic rats, and suppressed by MSCs transplantation. Conclusion: Our results demonstrated that MSCs transplantation could suppress lung inflammation and airway remodeling via PI3K/Akt signaling pathway in rat asthma model.     

金黄色葡萄球菌及其肠毒素B对慢性实验性哮喘小鼠的影响

目的探索金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）对实验性支气管哮喘小鼠肺组织Th0细胞分化的在体调节和对气道炎症的作用。方法32只15～17dBALB／c小鼠，随机分为4组：对照组、模型组、金黄色葡萄球菌组、金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）组。用卵蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠慢性哮喘模型，在致敏前14d对幼年鼠做金黄色葡萄球菌或SEB预防性腹腔注射。观察记录小鼠的耗氧量、肺组织切片、支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞及相关细胞因子等的改变。结果金黄色葡萄球菌组与模型组相比，肺组织病理切片结构紊乱减轻、炎症细胞明显减少，小鼠耗氧量降低（5．24±0．12vs5．59±0．18），BALF中IL-4水平明显下降（44．94±4．51vs29．37±4．17），IFN-γ水平明显增加（19．61±3．83vs29．33±4．04），SEB组也有上述作用（耗氧量：5．09±0.20；细胞介素4：36．68±5．10；γ干扰素：24．27±3．46）。结论金黄色葡萄球菌能明显减轻实验性哮喘的气道炎症，纠正哮喘小鼠肺组织中Th1／Th2细胞因子的失衡，其作用可能是通过其分泌的SEB。