2013~2015年济南市大气污染物SO2和NO2对居民心血管疾病应急呼叫事件影响的急性效应

目的 定量分析济南市大气污染物SO₂和NO₂对居民心血管疾病应急呼叫事件的急性影响。 方法 描述性分析2013~2015年济南市逐日气象、空气污染物和居民心血管疾病应急呼叫事件资料。采用基于Quasi-Poisson回归的广义相加模型分别进行SO₂、NO₂与逐日居民心血管疾病应急呼叫事件的单污染物模型、滞后效应(lag1~lag7)和累积滞后效应(lag01~lag07)分析。计算污染物浓度每升高10 μg/m³,居民心血管疾病应急呼叫事件风险增加的超额危险度及95%置信区间(95%CI)。 结果 2013~2015年济南市逐日SO₂、NO₂浓度水平及居民心血管疾病应急呼叫事件数的均值分别为73 μg/m³、55 μg/m³及17人。SO₂、NO₂浓度每升高10 μg/m³,当日(lag0)居民心血管疾病应急呼叫事件风险可分别增加0.41%(95%CI:0.10%~0.72%)和0.99%(95%CI:0.27%~1.71%),同时存在显著的累积滞后效应。 结论 济南市大气污染物SO₂、NO₂均对居民心血管疾病应急呼叫事件风险存在急性效应。     

SO2对NO催化氧化过程的影响Ⅰ. 载体的作用

研究了载体在SO2影响NO催化氧化过程中的作用，考察了反应温度为423K时，γ-Al2O3、ZrO2、TiO2和SiO24种载体及其负载的Pt催化剂对NO的氧化性能，与SO2存在下的NO反应活性相比，只有γ－Al2O3及其负载的Pt催化剂上存在SO2促进NO氧化的现象。运用BET、XRD、IR及固体酸度测定等多种表征手段，对不同载体在反应前后的化学结构和表面性质进行了分析，并与反应过程相联系，证实SO2的吸附改变了γ－Al2O3的表面结构，有利于产物NO2的脱附；而对SO2吸附能力较弱的其他载体或催化剂，SO2的影响则不同。     

煤气用户室内SO2IPTSP污染的调查

对煤气用户为期一年的室内ＳＯ２、ＩＰ、ＴＳＰ污染调查表明，室内外空气均已受到污染，夏季较轻，冬季较重，室外重于室内，室内外污染物浓度明显正相关，ＳＯ２、ＩＰ、ＴＳ在系数分别为０．８２７、０．８００、０．８３７，说明室内污染主要来自室外，其次为煤气质量及燃烧。     

燃煤污染型氟病区儿童发锌、铁、钙、镁的测定

目的　探讨燃煤污染型氟病区儿童发锌、铁、钙、镁的变化。方法　采用枕部头发 2克 ,将发样标本洗涤、漂洗、烘干、称样 (0 .10 0 0 g) ,用 HNO3、HCL O4 硝化处理溶液 ,定容 (稀释到标准体积 )。再上 WFX- IC原子吸收分光光度仪测定。同时选择非氟病区儿童作对照。结果　燃煤污染氟病区儿童发锌、铁、钙、镁均低于非氟病区。结论　对氟病区儿童应积极改变居住环境 ,改变饮食习惯 ,同时增加锌、铁、钙、镁补充。     

大气SO2和NO2对2型糖尿病发病影响的队列研究

目的 探讨大气SO2和NO2对2型糖尿病发病的影响.方法 以"金昌队列"为平台,选择基线调查中尚未患2型糖尿病的19 884人为研究对象做前瞻性队列研究,根据每个研究对象基线调查时间,计算其过去5 a SO2和NO2污染物平均暴露水平,运用多因素非条件Logistic回归模型与限制性立方样条函数,分析大气SO2和NO2...     

RANK基因2个SNP位点多态性与贵州燃煤污染型地氟病患病风险的相关性

目的 探讨核因子κB受体活化因子(RANK)基因rsrs1505034、rs884205单核苷酸多态性(SNP)与贵州燃煤型地氟病患病风险的关系.方法 483例贵州地氟病区人群按照氟斑牙诊断标准(WS/T 208-2011)分为地氟组(283例,氟斑牙程度在极轻度及以上)和对照组(200例,氟斑牙分度正常),采用Taq...     

燃煤烟气对健康危害的动物模拟实验

在动式大气中毒室模拟居民燃煤炉发生烟气给大鼠和金黄地鼠吸入染毒3和1个月。设高浓度短时间,低浓度长时间染毒组和对照组。高浓度组染毒2周后金黄地鼠肺灌洗液中肺巨噬细胞(PMφ)数下降,生化指标和肺病理检查未见明显改变。另用燃煤产生的颗粒物经气管注入染毒,大鼠肺灌洗液PMφ数下降,中性白细胞数增加,乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(AGP)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白、N-乙酰神经氨酸(N—Acetylneuraminic acid,NA)增加。燃煤烟气吸入使大鼠碳氧血红蛋白(HbCO)增高,超过对健康不良反应的阈值。用兔观察HbCO消减情况,脱离接触后,HbCO消减迅速,半减期为1.27h。上述结果表明燃煤烟气通过吸入途径可使肺巨噬细胞的数量降低,但未引起肺组织损伤;由气管灌入的高剂量燃煤颗粒物可引起肺组织和PMφ的损伤。由于染毒方式和剂量的不同,燃煤烟气与颗粒物的毒性反应有明显差别。     

流动注射化学发光法检测食品中SO2含量的研究

目的:建立一种食品中SO2的化学发光快速检测法?方法:利用SO2定量的与酸性高锰酸钾反应,从而减弱高锰酸钾-间苯二酚的化学发光,其减弱值与被检物浓度有关?结果:在最优化条件下,SO2浓度在0.04~40.00 mg/L范围内与发光强度减弱值呈较好的线性关系?方法的检测限为0.03 mg/L (S/N=3)?结论:该方法可用于食品中SO2分析?     

燃煤型氟中毒对雌鼠血细胞的影响

目的：探讨不同染氟剂量在不同时间对雌鼠血细胞的影响。方法选用SD雌性大鼠按体质量分为对照组（饲以非病区玉米饲料,含氟量为5．2mg／kg）、中氟组、高氟组（饲以掺入燃煤型氟中毒病区玉米饲料,含氟量分别为47．8、96mg／kg）,中氟组、高氟组合称染氟组。于染氟60、120、180d进行血常规检测。结果染氟60、120d高氟组白细胞（WBC）较中氟组明显减少（P＜0．05）。第60、120天和180天时染氟组红细胞（RBC）较对照组显著减少（P＜0．05）,染氟组第120天时RBC较第60、180天减少（P＜0．05）。染氟60、120d时染氟组血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）较对照组减低（P＜0．05）,第180天时染氟组MCV反而有增高趋势（P＜0．05）;染氟组内Hb、HCT染氟120d均比60、180d低（P＜0．05）;中氟组MCV随时间推移逐渐降低,180d时显著低于60d（P＜0．05）,高氟组染氟120dMCV均比60、180d低（P＜0．05）。中氟组内染氟120d平均血红蛋白含量（MCH）比60、180d高（P＜0．05）,高氟组内染氟180d时MCH比60d高（P＜0．05）。结论氟中毒对SD雌鼠的血细胞有不同程度的影响,尤其对红细胞系统的影响最大。染氟早期、中期RBC表现为小RBC高色素性。染氟晚期表现为大细胞高色素性。     

SO2对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨二氧化硫（SO₂）对链脲佐菌素（STZ）和高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌纤维化的改善作用及对细胞凋亡和转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad同源物2/3（Smad2/3）通路的影响,阐明SO₂改善糖尿病心肌纤维化可能的分子机制。 方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、T2DM+SO₂组和SO₂组。除对照组和SO₂组外,T2DM组和T2DM+SO₂组大鼠采用腹腔注射STZ（35 mg·kg^－1）和高糖高脂饮食建立T2DM大鼠模型,T2DM+SO₂组和SO₂组大鼠腹腔注射外源性SO₂供体［亚硫酸钠（Na₂SO₃）/亚硫酸氢钠（NaHSO₃）,85 mg·kg^－1·d^－1］,共8周,采用Masson染色观察各组大鼠心肌组织纤维化病理形态表现,并计算各组大鼠心肌胶原容积分数,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中相关蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,T2DM组大鼠心肌组织形态结构紊乱,心肌胶原纤维形成明显增加,心肌胶原容积分数明显升高（P<0.01）,心肌组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与T2DM组比较,T2DM+SO₂组大鼠心肌组织形态结构有所改善,心肌胶原纤维形成明显减少,心肌胶原容积分数明显降低（P<0.01）,心肌组织中α-SMA、Col Ⅲ、Bax、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,SO₂组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 SO₂可通过抑制促凋亡相关蛋白和TGF-β1/Smad2/3通路蛋白表达,缓解T2DM大鼠心肌纤维化。     

燃煤污染型地方性氟中毒患者血锌含量的变化及意义

目的 探讨微量元素锌(Zn)与燃煤污染型地方性氟中毒(燃煤型氟中毒)的关系,为Zn在该病防治中的作用提供科学依据.方法 儿童样本:采取分层抽样方法,分别在巫山县笃坪乡和奉节县兴隆镇各抽取50例氟斑牙和100例健康对照;成人样本:在巫山县笃坪乡现存的氟骨症患者中抽取30例氟骨症,在同乡抽取60例健康对照.抽取研究对象空腹静脉血并测定血Zn含量,收集尿液并检测尿氟.Wilcoxon秩和检验对比分析病例和对照血Zn、尿氟含量的差异以及两县之间病例与病例、对照与对照血Zn、尿氟含量的差异;Pearson线性相关/Spearman秩相关检验血Zn含量与尿氟含量的相关性.结果 巫山和奉节两县儿童尿氟平均含量均为病例组高于对照组(P均＜0.01),血Zn平均含量则均为病例组低于对照组(P均＜0.01);巫山县儿童病例组和对照组血Zn含量分别低于奉节县儿童病例组和对照组血Zn含量(P均＜0.05),巫山县儿童病例组尿氟含量低于奉节县(P＜0.05).巫山县成人尿氟平均含量病例组高于对照组,血Zn含量病例组低于对照组(P均＜0.01).相关分析显示,儿童和成人的血Zn含量与尿氟含量均具有微弱的正相关关系(P＜0.05,P＜0.01).结论 氟中毒患者体内普遍缺Zn,提示缺Zn可能是患该病的危险因素.     

NO_2对肺巨噬细胞膜通透性的影响

豚鼠经NO_2刺激后肺巨噬细胞培养液的乳酸脱氢酶活性升高,认为是由于NO_2引起肺巨噬细胞膜通透性改变,因而导致肺巨噬细胞的损害及吞噬功能的降低.     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化应激效应的影响

目的 研究燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化效应的影响,探讨燃煤型氟中毒的生殖毒害机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组,每组10只.各染氟组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.分别于120、180 d分批处死,各时间点每组处死大鼠数为5只.采用HE染色,光镜下观察睾丸组织病理学改变;制备睾丸组织匀浆,检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;氟离子选择电极法检测大鼠尿氟含量及睾丸组织氟含量.结果 成功建立大鼠氟中毒模型.各染氟组大鼠睾丸组织氟含量均明显升高(P均＜0.01),睾丸生精小管均发生不同程度的损害.120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸组织T-NOS、iNOS活性和MDA含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随染氟剂量增加而升高;120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸SOD活性较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 燃煤型氟中毒可导致大鼠睾丸内氧化系统与抗氧化系统失衡,生殖细胞受损.氧化应激损伤在燃煤型氟中毒所致的雄性大鼠生殖毒性中可能发挥重要作用.     

厨房排风扇对室内SO_2净化效果测定

本文对单元式住宅燃煤厨房排风扇净化效果进行测定.结果表明,开炉后未开排风扇室内SO_2可超过大气卫生标准2.5～16.6倍.开炉后开排风扇室内 SO_2浓度可明显减低(P<0.01).排风扇净化效果最高可达96%.     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的：观察燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法：5月龄SD雄性大鼠18只,按体质量随机分为染氟组、染氟＋大豆组和对照组,各组大鼠自由饮用自来水（含氟〈0.5 mg/L）;各染氟组采用含氟量为69.33 mg/kg的煤烘玉米饲食,染氟＋大豆组的大豆重量比为20%,对照组采用含氟为9.37 mg/kg的常食玉米饲食,实验期间动物自由进食、进水;染氟第90天,处死大鼠,使用H-E染色法和TUNEL方法对大鼠睾丸切片进行染色,观察细胞凋亡情况,结果：染氟组生精细胞凋亡个数高于对照组[（278.17±25.47）个,（129±21.02）个,P〈0.05];染氟＋大豆组生精细胞凋亡个数高于对照组[（141.5±5.24）个,（129±21.02）个,P〈0.05];染氟＋大豆组生精细胞凋亡数低于染氟组[（141.5±5.24）个,（278.17±25.47）个],P〈0.05。结论：燃煤型氟中毒可造成大鼠生精细胞凋亡增加,增加营养后可有效减少氟中毒造成的生精细胞的凋亡。