诱发电位检测亚低温对高温高湿环境下重型颅脑伤的疗效

目的通过诱发电位(EP)监测,探讨亚低温对高温高湿环境下特重型颅脑伤的疗效。方法选择受伤后在高温高湿环境下(≥32℃,RH≥80%)8h内入院的特重型颅脑伤(GCS≤5)60例患者,随机分为亚低温组(30例)和对照组(30例)。亚低温组肛温降至33℃~35℃,对照组用常规治疗。于降温前、降温过程中及复温后监测正中神经短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)和脑干听觉诱发电位(BAEP);对照组在同样的时间段监测上述指标。统计分析亚低温组与对照组诱发电位的变化情况。结果亚低温组在治疗后SLSEP的N20波变化值为(0·87±0·52)μV,对照组为(0·61±0·49)μV,两者差异有显著性(P<0·05);BAEP的V/I波幅比值,差异有显著性(P<0·05)。结论从神经电生理角度来看,亚低温对GCS为3~5分的高温高湿环境下重型颅脑伤患者有较好的疗效。     

亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的临床观察

目的观察亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的疗效,探讨亚低温治疗的平稳性和安全性。方法将200例高温高湿环境下重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组(100例)和对照组(100例),亚低温组入院后或术后立即行亚低温治疗,酌情运用冬眠合剂、肌松剂和呼吸机,肛温控制在33℃~35℃,持续24h~5天。对照组行常规治疗。两组均观察颅内压(1CP)、生命体征、脑干听觉诱发电位(BAEP)I/V波幅比值等的变化。结果亚低温组经亚低温治疗后,ICP下降明显;23例血压下降,24例心率减慢,复温后以上指标均恢复正常;亚低温治疗后24h及复温后、双侧BAEPI/V比值与对照组同时间相比差异显著(P<0.05)。亚低温组死亡39例,死亡率39%;对照组死亡52例,死亡率52%,两组有显著性差异(P<0.05)。结论亚低温治疗高温高湿环境后重型颅脑伤能降低脑外伤后增高的ICP,从而使死亡率及致残率明显下降,亚低温治疗中合理使用辅助药物,可以保障亚低温治疗的平稳性和安全性。     

从脑氧代谢角度探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的近期疗效

目的:对重型颅脑损伤患者在亚低温治疗过程中的脑组织氧分压(Braintissue oxygen pressure-PbrO2)变化进行监测、分析,探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的近期疗效.方法:重型脑外伤患者42例,分为亚低温组、对照组.亚低温组于伤后12h内行亚低温治疗(32～34℃),时程3～5天;对照组予以常规治疗.两组均持续监测PbrO2,并对不同时段PbrO2行统计学分析.结果:亚低温组和对照组重型颅脑损伤(GCS6～8分)患者于降温前、降温4h时段及复温后的PbrO2无显著差异(P＞0.05),但亚低温组在降温24、48、72h时段PbrO2均低于对照组(P＜0.05).亚低温组与对照组特重型颅脑损伤(GCS3～5分)患者各时段PbrO2无显著差异(P＞0.05).亚低温组中重型颅脑损伤患者的死亡率低于对照组(P＜0.05),而特重型颅脑损伤患者的死亡率与对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论:亚低温治疗重型颅脑损伤(GCS6～8分)能降低患者的死亡率,同时也降低了PbrO2;对特重型颅脑损伤(GCS3～5分)无明显治疗作用.     

重型颅脑损伤患者的亚低温治疗对血清髓鞘碱性蛋白含量的影响

目的 本研究通过检测亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)含量变化来证实哑低温治疗的脑保护作用,探讨亚低温的可能作用机制.方法 选取100例正常体检者为对照组,取其血清标本检测MBP含量.选取重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)100例,分为亚低温组50例和常温组50例,分别于伤后早期及伤后不同时间采血,检测血清中MBP含量,比较其在伤后不同时期的血清MBP含量.结果 100例正常体检者血清MBP含量测定结果证实,正常人血清MBP含量与年龄、性别无关.常温组患者伤后血清MBP含量与对照组相比有显著性差异(P<0.01).亚低温组与常温组患者相比血清MBP含量有显著性差异(P<0.05).结论 MBP在重型颅脑损伤的诊断中有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标,由此我们推论亚低温治疗对重型颅腩损伤具有脑保护作用.     

大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对RhoA及Nogo-A表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对大鼠颅脑损伤后RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达的影响.方法 将54只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、常温脑损伤组(n=24)和亚低温脑损伤组(n=24).亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4 h的亚低温治疗.伤后6、12、24和72 h 4个时间点分别处死6只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠.通过实时定量PCR、Western blot检测皮质RhoA、Nogo-A基因转录和蛋白的表达.结果 颅脑损伤后6h起,与假手术组比较,常温脑损伤组和亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达均升高(P<0.05);伤后12h起亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达较常温脑损伤组低(P<0.05),伤后72h尤其显著(P<0.01).结论 颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节KhoA及Nogo-A的表达有关.     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤后细菌生长特点

目的研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后创面及周围组织细菌生长特点。方法杂种猫23只随机分为常温枪伤对照组(伤后立即取材,A组)、常温枪伤组(伤后6 h取材,B组)、高温高湿枪伤组(伤后6 h取材,C组)和空白对照组(D组),分别取创面及周围组织进行细菌培养并计数。结果A、B、C组其创面组织、伤道壁5 mm内组织、伤道壁5~10 mm内组织细菌含量无统计学差异(P>0.05),各组内随着离伤道距离的增加细菌含量减少(P<0.01)。3组创面组织、伤道壁5 mm内组织细菌含量与D组比较差异显著(P<0.01)。结论高温高湿环境对颅脑火器伤6 h内的细菌生长情况无显著影响,颅脑火器伤后6 h内细菌繁殖未进入高速增长期,进行清创仍是安全的。     

急性重型颅脑创伤患者亚低温治疗的临床研究

目的 探讨亚低温治疗急性重型颅脑创伤患者的疗效.方法 将129例急性重型颅脑创伤患者分为亚低温组64例和常温组65例.观察并比较两组患者入院后颅内压及GCS评分变化、并发症发生率、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）及C-反应蛋白（CRP）水平变化.结果 亚低温组第1、3天颅内压与常温组比较差异有显著性;第7天比较差异无显著性.亚低温组GCS评分在第3、7、14天均高于常温组.亚低温组CK-MB及CRP水平下降程度优于常温组.亚低温组并发症和预后有效率与常温组比较差异有显著性.结论 亚低温治疗可改善急性重型颅脑创伤患者的预后,疗效确切.     

66例特重型颅脑伤患者救治体会

目的 总结特重型颅脑伤(GCS3～5分)的救治经验。方法 对收治的66例特重型颅脑伤病例资料进行回顾性分析。结果 66例特重型颅脑伤者存活39例(59．1％),其中恢复良好和中残25例(37．9％),重残和植物生存14例(21．2％),死亡27例(40．9％)。结论 采取综合疗法,注意保持生命体征稳定,尽早手术解除脑受压,早期亚低温治疗,加强手术前后的监护,维持内环境稳定及防治并发症等措施,可显著改善特重型颅脑伤患者的预后。     

亚低温治疗重型颅脑损伤前瞻性临床多中心对照研究

目的比较亚低温与常温治疗428例重型颅脑损伤(GCS≤8)合并脑挫裂伤脑水肿、颅内高压病人的效果.方法6家医院神经外科收治符合标准的重型颅脑损伤病人428例,随机分为亚低温组(n=210)接受32～35℃低温治疗,常温组(n=218)维持在(37±0.5)℃,观察其疗效.结果随访6个月～6年,亚低温组75例预后良好(35.7%)、32例中残(15.2%)、50例重残(23.8%)、7例植物生存(3.3%)、46例死亡(21.9%);常温组56例预后良好(25.7%)、中残25例(11.5%)、重残58例(26.6%)、植物生存8例(3.7%)、死亡71例(32.6%),两组比较有统计学差异(P<0.05).亚低温组颅内压下降速度和程度优于常温组(P<0.05),其应激性溃疡和癫痫发生率也明显低于常温组(P<0.05).两组肺部感染、颅内感染和心律异常发生率无明显差异(P>0.05).结论亚低温治疗严重脑挫裂伤脑水肿、颅内高压病人的疗效优于常温组,而且无明显副作用.     

亚低温在特重型颅脑伤病人救治中的应用-附19例报告

目的 总结19例特重型颅脑伤病人救治中应用亚低温技术进行治疗的经验.方法 对19例特重型颅脑伤病人入院后全部进行亚低温治疗.结果 19例特重型颅脑伤存活11例(58%),其中恢复良好和中残17例(37%)、重残4例(21%),死亡8例(42%).结论 早期亚低温治疗可明显改善特重型颅脑伤病人的预后.     

脑梗死急性期患者咀嚼前后脑血流变化的对照研究

目的通过对脑梗死急性期患者咀嚼前后脑血流变化的对照研究,探讨咀嚼运动对脑血流的影响。方法应用经颅多普勒超声诊断仪探测脑梗死急性期患者咀嚼前和咀嚼5min后脑血流改变,并对所测大脑中动脉的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速进行对比分析。结果咀嚼5min后的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速均高于咀嚼前,差异有统计学意义（P〈0.05）;咀嚼前后双侧大脑中动脉的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速的增加量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论咀嚼运动可明显提高脑梗死急性期患者大脑中动脉的血流速度,增加相应脑区的供血量,但其是否对促进脑梗死康复、预防脑梗死的复发有益,有待进一步研究。     

对大鼠脑出血模型中参与脑水肿介质的初探

大鼠模型脑出血后脑组织的改变包括血肿周围存在不同程度的水肿、炎性细胞浸润、神经元坏死及胶质细胞和血管增生。中枢神经系统出血性脑损害不仅是出血形成的血肿本身导致的直接损伤,同时多种继发性损伤因素起着重要作用,如钙超载、血红蛋白、自由基、炎性介质等。在所有的变化过程中起着关键作用的介质很多,现综述各种介质在脑水肿中的变化。     

脑水肿、脑肿胀患者的脑超微结构

探讨脑膜瘤患者肿瘤周边的水肿带和外伤性急性大脑半球肿胀患者的病理变化。光镜：两者均表现细胞周围水肿。电镜：两者均出现血管周围宽大的间隙,神经元细胞水肿,胞浆内细胞器破坏。脑膜瘤周边水肿带只表现胞浆水肿,胶质细胞及微胶质细胞形态正常。而急性脑肿胀病人,细胞核染色质羽松,胞核内有空泡,轴索树突肿胀、空洞、内容减少。     

AQP-4与创伤性脑水肿

水通道蛋白4(AQP-4)是脑组织内高表达的一种水通道蛋白,主要表达于星形胶质细胞和室管膜细胞,尤其在与毛细血管和软脑膜直接接触的星形胶质细胞表达丰富,是参与脑水肿形成的重要分子,在水分子快速跨膜转运中发挥重要作用。最近研究表明,AQP-4在创伤性脑水肿的病理生理变化中发挥重要的作用。深入研究AQP-4与创伤性脑水肿之间的关系,将可能为临床治疗脑水肿提供新的思路和途径。     

儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点

目的研究儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点。方法77例临床怀疑脑死亡的患者行脑血流灌注显像,最终77例患者全部于最后一次脑血流灌注显像后24h内死亡。本研究回顾性分析脑血流灌注显像的特点。结果15例（19．5％）患者脑血流灌注显像示脑内可见放射性分布,其中部分患者脑内可见明显放射性分布,其余患者可见少量放射性分布;62例（80．5％）患者脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布。临床随访证实77例患者最终全部死亡。结论脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布是典型脑死亡的表现,脑内未见放射性分布的患者一定不能存活,但脑内有放射性分布的患者并不预示患者存活。     

DWI在脑胶质瘤与脑转移瘤鉴别诊断中的应用

目的评价弥散加权成像（DWI）在脑胶质瘤与脑转移瘤诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法收集38例脑内占位病例,20例脑胶质瘤（WHO分级Ⅲ级10例,Ⅳ级10例,均经手术病理证实）,18例脑转移瘤,所有患者均行MRI常规检查和DWI检查。测量瘤体、瘤旁水肿区及对侧正常区的ADC值,瘤体区的标准化ADC值（rADC-t）=瘤体ADC值/对侧正常区ADC值;瘤旁水肿区的标准化ADC值（rADC-p）=瘤旁水肿区ADC值/对侧正常区ADC值。结果脑胶质瘤与脑转移瘤的液化坏死区DWI上均呈低信号。20例胶质瘤瘤体及瘤旁水肿区的ADC值均高于对侧正常组织,且差异均有统计学意义（均P〈0.05）。18例脑转移瘤瘤体及瘤旁水肿区的ADC值均高于对侧正常组织,且差异均有统计学意义（均P〈0.05）。胶质瘤与脑转移瘤rADC-t值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。胶质瘤的rADC-p值明显低于脑转移瘤,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 DWI可以用来帮助鉴别脑胶质瘤与脑转移瘤,从而为临床提供最佳的治疗方案。     

硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀35例

目的:探讨大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的疗效。方法:对35例急性颅脑外伤并发脑肿胀患者进行大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗并观察疗效。结果:根据GOS分级标准,死亡20例(57.1%),良好8例(40%),中残2例(1%),重残2例(1%),植物生存1例(0.5%)。结论:大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术是治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的有效方法。     

半胱氨酰白三烯受体与脑损伤关系的研究进展

近年来发现,半胱氨酰白三烯CysLT1和CysLT2受体参与整体水平脑缺血和脑外伤后神经损伤.CysLT1受体调节脑缺血后血脑屏障通透性增高、血管性脑水肿,介导星形胶质细胞增殖及炎症反应;CysLT2受体调节脑缺血后AQP4表达增加、细胞性脑水肿,介导星形胶质细胞损伤;新发现的GPR17也与脑缺血损伤有密切关系.加深CysLT受体在脑损伤及神经保护中作用的认识,将为CysLT受体作为药物靶点筛选和开发防治脑损伤的药物提供新的途径.     

针刺对兔脑损伤后氧自由基反应的影响

目的探讨针刺治疗对急性兔颅脑损伤(ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法48只家兔随机分为A组(正常对照组)、B组(假损伤组)、C组(损伤组)、D组(针刺治疗组),Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型,D组给予针刺治疗,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果A与B组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与A、B组比较,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后3h即有显著性增加(P<0.01),且随时间延长递增,SOD活性则呈相反变化趋势;D组与C组各时点比较,上述指标变化均较轻。结论兔ACCI后脑组织自由基反应增强,针刺治疗可通过降低脑组织氧自由基反应从而减轻脑水肿。     

超急性期脑缺血静息态脑功能磁共振网络信号变化的实验研究

目的 应用低频血氧水平依赖振荡(LFBF)信号和功能连接分析方法探讨大鼠脑缺血超急性期静息态脑功能磁共振信号的变化.方法 选择SD大鼠28只,吸入麻醉后以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),模型制作前及制作成功后1、2 h分别置入7.0 T的小动物磁共振仪进行磁共振成像扫描,采集鼠脑解剖及功能成像数据;分别以缺血侧皮质和对侧脑相应部位为感兴趣区,计算感兴趣区内的LFBF信号平均强度;同时以功能连接分析方法对各兴趣区之间、兴趣区和全脑之间的脑功能数据进行功能相关性分析.结果 (1)缺血后缺血区皮质LFBF信号强度低于对侧皮质信号强度,也低于造模前的皮质信号强度;(2)缺血区皮质与种子区之间的功能相关性减低,2 h后边缘有所恢复;而对侧正常皮质与种子区之间的功能相关性增高,以2 h时为明显;缺血皮质和对侧皮质之间的平均相关系数差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用LFBF信号变化及功能连接分析法研究缺血早期状态的脑功能可能对局限性脑缺血早期诊断、判断脑神经活动生理变化及评估脑缺血预后提供了一种新的方法.

Abstract：

Objective To investigate the change of low-frequency blood-oxygenation-leveldependent fluctuation (LFBF) after cerebral ischemia by functional connectivity analysis in the resting state.Methods Superacute stroke rat-models with middle cerebral artery occlusion (MCAO) were employed in this study. Spontaneous fluctuations were recorded using a series of gradient-recalled echo-planar imaging (EPI) images before creation of the MCAO, and the same scan protocols were duplicated at the time of 60min, 2 h after creation of the MCAO. FMRI signal time series from the different ROIs of ischemic cortex and normal cortex were preprocessed and low pass filtered. After preprocessing, the serial fMRI data was obtained by fast Fourier transformation to calculate the amplitude of the low-frequency fluctuations.Meanwhile, time course signal changes from a seed voxel of normal cortex were correlated with every voxel in the brain. Statistical analysis was performed across all rats to determine the extent of spatial correlation between regions. Results The amplitude of LFBF in the ischemic cortex between 0. 01 and 0. 1 Hz was lightly decreased during the superacute ischemic stroke. Howerever, the amplitude of LFBF in contralateral cortex was increased after 2 hours. Spatial distribution of LFBF, from cross-correlation analysis, indicates that the substantial inter-hemispheric synchrony of ischemic region was decreased and of contralateral cortex was enhanced during the superacute ischemic stroke. Conclusion The contrast behavior of the resting state BOLD signal fluctuations and a intra-hemispheric symmetry in the LFBF with similar phase characteristics in most other regions during superacute ischmic stroke can be implied a new approach to detect the physiological activity functions and the distinct resting neural networks after the acute ischemic stroke takes place.