钙通道阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂对中国高血压患者左室肥厚影响的系统评价

目的系统评价钙通道阻滞剂(CCBs)与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)单一用药与联合治疗对中国高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)的疗效和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库(2011年第7期)、PubMed(1980～2011)、EMbase(1990～2011)、CBM(1978～2011)、CNKI(1994～2011)、VIP(1989～2011)和WanFang Data(1998～2011),按照纳入与排除标准选择文献并评价质量后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果共纳入10个临床随机对照试验(RCT),859例患者。Meta分析结果显示:CCBs与ACEIs联合用药组在改善EH患者收缩压[MD=–6.49,95%CI(–10.55,–2.43)]、舒张压[MD=–4.48,95%CI(–6.76,–2.21)]、左室心肌重量指数(LVMI)[MD=–5.31,95%CI(–8.43,–2.19)]、舒张末室间隔厚度(IVST)[MD=–1.33,95%C(I–2.00,–0.66)]和左室后壁厚度(LVPWT)[MD=–0.87,95%C(I–1.41,–0.33)]方面均优于单用CCBs组。此外,与单用ACEIs组相比,联合用药组在降低LVMI[MD=–11.54,95%CI(–15.06,–8.01)]、IVST[MD=–0.76,95%CI(–1.25,–0.27)]及LVPWT[MD=–0.80,95%CI(–1.01,–0.59)]方面具有明显优越性;但在左室舒张末内径、左室短轴缩短率及左室射血分数等指标的改善方面,联合用药组与单用CCBs或ACEIs组的临床效果相当(P>0.05)。结论 CCBs与ACEIs联合用药组在逆转左室肥厚方面要优于单用CCBs或ACEIs组。由于所纳入研究的方法学质量较差,且样本量较少,上述结论有待开展更多高质量、大样本、多中心的RCT加以证实。     

抗高血压药物增加乳腺癌的发病危险性

美国华盛顿的科研人员最近报道,使用某些种类的抗高血压药物,包括快速释放钙通道阻断剂(CCBs)和某些利尿剂可能使一些年老的妇女患乳腺癌的危险性增加。该研究的对照组为10 0 7名非乳癌患者,试验组为975名年龄6 5～79岁的浸润性乳癌患者。研究发现,浸润性乳腺癌发病危险性的增加与使用某些抗高血压剂有关,包括快速释放钙通道阻断剂(增加危险性5 0 % )、噻嗪类利尿剂(增加危险性4 0 % )、降钾利尿剂(增加危险性6 0 % )。研究没有发现乳腺癌发病危险性的高低与抗高血压剂的使用期限或近期还是远期使用之间的相关关系。抗高血压药物增加乳腺…     

美尼地平对高血压并肾功能不全的治疗效果

美尼地平(manidipine)是一种新型二氢吡啶类钙通道拮抗剂,其每天5～20mg治疗轻、中度高血压的效果与尼卡地平每天30～60mg的效果相似。该药对肾血管床、尤其对肾脏的阻力血管有较强亲和力,能增加肾血流而不影响肾小球滤过率。本文研究了美尼池平对高血压合并肾衰病人的降压效果及对肾功能的影响。     

体外冲击波碎石术对肾细胞内钙水平和肾细胞凋亡的影响

目的探讨体外冲击波碎石术(ESWL)对肾细胞内游离钙([Ca2+]i)水平及肾细胞凋亡的影响与钙通道阻滞剂的干预作用。方法30只家兔制成单肾模型,随机等分为对照组、ESWL组和ESWL+维拉帕米预处理组。ESWL后24h获取肾脏,采用Fura-2/AM荧光指示剂测定肾细胞内[Ca2+]i浓度,原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞计数法检测凋亡细胞。结果ESWL组肾细胞内[Ca2+]i增高、肾细胞凋亡率增加(P<0.01);维拉帕米预处理组上述改变明显改善(P<0.01)。ESWL后肾细胞内[Ca2+]i增高与细胞凋亡率有相关趋势(r=0.63,P<0.05)。结论ESWL所致肾细胞内[Ca2+]i超载和肾细胞凋亡增加,可能是ESWL肾损伤的重要机制;钙通道阻滞剂有拮抗细胞内[Ca2+]i超载和肾细胞凋亡增加的作用。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肾损害的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂（CCB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。方法：Wistar大鼠45只，随机分为假手术组，SAP组和CCB治疗组，观察各组动物肾功能，炎性细胞因子和肾脏组织病理学改变。结果：SAP时血清中炎性细胞因IL－1、IL－6、TNF－α升高，肾功能下降，肾组织损害严重。CCB治疗组炎性因子水平降低，肾组织损害减轻，肾功能明显改善。结论：CCB可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放，对肾损害具有保护作用。     

培哚普利联合左旋氨氯地平治疗肾实质性高血压的临床效果观察

肾实质性高血压是指因肾脏实质性病变引发的继发性高血压.慢性肾脏疾病(CKD)患者高血压发生率患高达80％～90％[1].CKD与高血压可互为因果造成恶性循环,控制血压水平,防治肾功能减退是治疗肾性高血压的关键.血管紧张素酶抑制剂(ACEI)与钙通道阻滞剂(CCB)是治疗非透析肾实质性高血压的最常用药物组合[2],作者近年来对以上两类不同药物联合治疗肾性高血压的临床效果进行了对比,现将结果报道如下.     

体外冲击波碎石术致肾细胞内钙水平与氧自由基的变化

目的:观察体外冲击波碎石术(E SW L)对肾细胞内游离钙(犤C a2犦i)水平和肾组织氧自由基的影响及+钙通道阻滞剂的干预作用,探讨肾损伤机制。方法:30只家兔制成单肾模型,随机等分为对照组、E SW L组和E SW L+维拉帕米预处理组。E SW L后24h获取肾脏,采用Fura-2/A M荧光指示剂测定肾细胞内犤C a2+犦i浓度变化,同时测定肾组织超氧化物歧化酶(SO D)活性和脂质过氧化终产物丙二醛M D A。结果:ESW L后肾细胞内犤C a2+犦i增高,肾组()织SO D活性降低、M D A生成增加(P<0.01);维拉帕米预处理能抑制细胞内犤C a2犦i和M D A增加(P<0.01,P<+0.05),提高SO D活性P<0.01)。结论:E SW L所致肾细胞内C a2+犦i超载和肾组织氧自由基侵袭,可能在E SW L肾(犤损害病理过程中起重要作用。     

氨氯地平L-型钙通道阻滞作用以外的血管生物学特性

目的:钙通道阻滞剂是临床上最常用的血管扩张剂之一。但近年来,随着新型钙通道阻滞剂的应用,钙通道阻滞剂的多效性得到研究,一些钙通道阻滞剂治疗的益处除扩张血管作用外尚有其他作用,故了解钙通道阻滞剂的多效性将有助于进一步阐明钙通道阻滞剂治疗机制及合理使用钙通道阻滞剂。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1982-01/2006-01有关钙通道阻滞剂氨氯地平的文章,检索词“calciumantagonist,amlodipine,enantiomer,isomer,racemicmixture”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文。纳入标准:①有关氨氯地平的理化特性及其与胆固醇和氧自由基相互作用的研究。②有关氨氯地平调节一氧化氮的生成和意义的研究。③氨氯地平在控制平滑肌细胞增生和基质形成中作用的研究。排除标准:重复研究。资料提炼:共收集到231篇有关氨氯地平L-型钙通道阻滞作用以外的血管生物学特性的文章,排除重复或类似的同一研究,21篇最符合研究要求。资料综合:①氨氯地平的理化特性及其与胆固醇和氧自由基的相互作用的研究:氨氯地平在胞膜的浓度比膜外浓度高出1000倍以上,为长效的钙通道阻滞剂,且即使在细胞膜富含高胆固醇动脉粥样硬化时,和细胞膜仍具有较高的亲和力,从而逆转胆固醇对膜结构和功能的不良影响。②氨氯地平调节一氧化氮的生成和意义的研究:氨氯地平可刺激内皮一氧化氮合成酶异构体的形成,但氨氯地平对一氧化氮释放具有对应体特异性,即左旋氨氯地平则对血管内一氧化氮的生成没有影响,右旋氨氯地平能激活内皮一氧化氮合成酶。③氨氯地平在控制平滑肌细胞增生和基质形成中作用的研究:氨氯地平减轻血管平滑肌细胞增生的机制可能为:氨氯地平对钙信号的影响;一氧化氮的生成及抗氧化作用;其他作用。结论:氨氯地平除具有L-型钙通道阻滞剂的特性外,还具有非L-型钙通道阻滞剂相关的多效性。了解氨氯地平L-型钙通道阻滞作用以外的血管生物学特性具有重要临床意义。     

钙拮抗剂治疗顽固性心衰

在平滑肌和心肌细胞膜上存有钙通道,心肌钙通道的开启依赖于动作电位,故称电位依赖性钙通道。平滑肌钙通道的开启依赖于生理活性物质,以血管平滑肌为例,去甲基肾上腺素刺激α受体引起钙通道开放,故称受体调控性钙通道。钙拮抗剂仅在钙通道上     

氨氯地平L-型钙通道阻滞作用以外的血管生物学特性

目的：钙通道阻滞剂是临床上最常用的血管扩张剂之一。但近年来，随着新型钙通道阻滞剂的应用，钙通道阻滞剂的多效性得到研究，一些钙通道阻滞剂治疗的益处除扩张血管作用外尚有其他作用，故了解钙通道阻滞剂的多效性将有助于进一步阐明钙通道阻滞剂治疗机制及合理使用钙通道阻滞剂。资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1982—01／2006—01有关钙通道阻滞剂氨氯地平的文章，检索词“calcium antagonist，amlodipine，enantiomer，isomer，racemic mixture”，限定文章语言种类为English。资料选择：对资料进行初审，选取符合研究要求的有关文章找全文。纳人标准：①有关氨氯地平的理化特性及其与胆固醇和氧自由基相互作用的研究。②有关氨氯地平调节一氧化氮的生成和意义的研究。③氨氯地平在控制平滑肌细胞增生和基质形成中作用的研究。排除标准：重复研究。资料提炼：共收集到231篇有关氨氯地平L-型钙通道阻滞作用以外的血管生物学特性的文章，排除重复或类似的同一研究，21篇最符合研究要求。资料综合：①氨氯地平的理化特性及其与胆固醇和氧自由基的相互作用的研究：氨氯地平在胞膜的浓度比膜外浓度高出1000倍以上，为长效的钙通道阻滞剂，且即使在细胞膜富含高胆固醇动脉粥样硬化时，和细胞膜仍具有较高的亲和力，从而逆转胆固醇对膜结构和功能的不良影响。②氨氯地平调节一氧化氮的生成和意义的研究：氨氯地平可刺激内皮一氧化氮合成酶异构体的形成，但氨氯地平对一氧化氮释放具有对应体特异性，即左旋氨氯地平则对血管内一氧化氮的生成没有影响，右旋氨氯地平能激活内皮一氧化氮合成酶。③氨氯地平在控制平滑肌细胞增生和基质形成中作用的研究：氨氯地平减轻血管平滑肌细胞增生的机制可能为：氨氯地平对钙信号的影响；一氧化氮的生成及抗氧化作用；其他作用。结论：氨氯地平除具有L-型钙通道阻滞剂的特性外，还具有非L-型钙通道阻滞剂相关的多效性。了解氨氯地平L-型钙通道阻滞作用以外的血管生物学特性具有重要临床意义。     

钙通道拮抗剂在各种心绞痛治疗中的评价

钙通道拮抗剂（特别是二氢吡啶类钙通道括抗剂）是治疗变异性心绞痛的首选药物。钙通道拮抗剂还是目前治疗心绞痛的主要药物（硝酸酯类小受体阻滞剂、钙通道拮抗刑）之一。随着心脏病理生理学的研究进展，目前已知各种不同类型的心绞痛其发病机理各不相同，而典型的变异性心绞痛只在心绞痛中占很小的比例。近年来，一些心血管专家对钙通道桔抗剂在心绞痛治疗中的作用提出以下问题：①钙通道拮抗剂在其他类型的心绞痛（除外变异性心绞痛）治疗中的作用；②单用钙通道拮抗剂和单用β受阻滞剂治疗心绞痛的作用比较；③二氢吡啶类钙通道拮抗剂与…     

慢性肾功能衰竭的降压药物治疗

肾性高血压是各种病因引起的慢性肾功能衰竭 (chronicrenal failure,CRF)的常见临床表现。对于这类患者 ,应用降压药的原则是 :1既要有效地控制高血压 ,又不明显减少肾血流量、肾小球滤过率 (glomerular filtration rate,GFR) ,以防止肾功能进一步恶化 ;或应用能增加肾血流量、减少蛋白尿的降压药 ,以保护残余肾功能 ,延缓肾衰的进展 ;2慎用可能导致电解质紊乱的利尿降压药 ;3“个性化”用药 ,即根据高血压并发症及肾功能不全的程度合理选择用药。1　钙通道阻滞剂 (calcium- channel blocker,CCB)二氢吡啶类 CCB可减轻肾钙化与肾小球硬…     

T型钙通道α1G亚单位在慢性肾衰竭大鼠左心室心肌中的表达及钙三醇干预的研究

目的观察慢性肾衰竭(CRF)大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达与心肌肥厚的关系,研究钙三醇对其表达的影响.方法24只雄性清洁级SD大鼠随机分为三组,每组8只①CRF组;②CRF加钙三醇组(50ng/d灌胃);③假手术对照组.采用两步法5/6肾大部分切除(SNx)制备CRF动物模型;对照组施行假手术.术后12周处死大鼠,检测各组大鼠心重/体重比、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和甲状旁腺素(iPTH)水平以及内生肌酐清除率(Ccr),并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)两步法观察大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位信使核糖核酸(mRNA)的表达.结果与对照组相比,术后12周CRF组血清BUN、SCr、iPTH和心重/体重比值明显上升(P<0.01),CCr明显降低(P<0.01),且左心室心肌中重新出现α1G亚单位mRNA的表达(P≤0.001);而钙三醇组,除血清iPTH较CRF组明显下降外(P<0.01),其血清BUN、SCr、CCr和心重/体重比值,以及左心室心肌中α1G亚单位mRNA的表达均与CRF组无明显差异(P>0.05).结论CRF大鼠心肌重量明显增加,左心室心肌出现T型钙通道的异常表达,提示T型钙通道可能在CRF心肌肥厚中起重要作用;但用钙三醇干预后虽iPTH能降低,但左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达无明显变化,提示钙三醇对心肌肥厚作用不明显,因此进一步研制针对T型钙通道的特异性阻滞剂是很有意义的.     

注射用萘普生钠治疗肾绞痛临床观察

肾绞痛是因为结石或血凝块等堵塞肾盂输尿路交界处及输尿管时,引起急性上尿路梗阻所致,疼痛为阵发性发作逐渐加重,剧烈难忍,伴恶心、呕吐,大汗淋漓,病人非常痛苦,必须尽快有效地缓解患者症状,一般以阿托品、哌替啶、输液、钙通道阻滞剂、消炎痛、黄体酮等解痉止痛治疗[1],大多数肾绞痛能缓解,但仍有部分患者效果不佳,或缓解后复发.     

新生儿高血压的诊治阐述

新生儿高血压的定义是将在3个不同时间测得的血压高于同日龄新生儿收缩压（SBP）/舒张压（DBP）的95百分位者。其常见病因是肾实质和肾血管病变。治疗上应积极治疗原发病,临床上常用的降压药包括血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI）、利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂。多数患儿可达到临床治愈,少数迁延为慢性高血压,需长期治疗。     

长效钙拮抗剂对老年高血压患者骨密度的影响

我们以长效钙通道拮抗剂氨氯地平为例，观察了其对老年人高血压患血清钙及骨质密度的影响如下。     

二氢吡啶类钙通道拮抗剂和一氧化氮

钙通道拮抗剂目前在高血压、心肌缺血、心力衰竭等的治疗中发挥重要作用。二氢吡啶类钙通道拮抗剂是钙通道拮抗剂中的一种 ,它主要通过抑制血管平滑肌细胞膜上的 L型钙通道 ,使进入细胞内钙离子减少 ,从而使血管平滑肌舒张 ,使血管扩张。钙通道拮抗剂具有一定的抗动脉粥样硬化作用 ,但其作用机制尚不清楚。最近研究表明钙通道拮抗剂 ,特别是二氢吡啶类钙通道拮抗剂可使体内内源性的一氧化氮 (NO)合成和分泌增加 ,本文对此综述如下。1　血管内皮功能和一氧化氮血管内皮的完整和血管内皮功能的正常对于维持血管壁的光滑和血流的通畅具有重要…     

T型钙通道α_(1G)亚单位在慢性肾衰竭大鼠左心室心肌中的表达及钙三醇干预的研究

目的　观察慢性肾衰竭 (CRF)大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达与心肌肥厚的关系 ,研究钙三醇对其表达的影响。方法　 2 4只雄性清洁级SD大鼠随机分为三组 ,每组 8只 :①CRF组 ;②CRF加钙三醇组 (5 0ng/d灌胃 ) ;③假手术对照组。采用两步法 5 / 6肾大部分切除 (SNx)制备CRF动物模型 ;对照组施行假手术。术后 12周处死大鼠 ,检测各组大鼠心重 /体重比、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和甲状旁腺素 (iPTH)水平以及内生肌酐清除率 (Ccr) ,并用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)两步法观察大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位信使核糖核酸 (mRNA)的表达。结果　与对照组相比 ,术后 12周CRF组血清BUN、SCr、iPTH和心重 /体重比值明显上升 (P <0 .0 1) ,CCr明显降低 (P <0 .0 1) ,且左心室心肌中重新出现α1G亚单位mRNA的表达 (P≤ 0 .0 0 1) ;而钙三醇组 ,除血清iPTH较CRF组明显下降外 (P <0 .0 1) ,其血清BUN、SCr、CCr和心重 /体重比值 ,以及左心室心肌中α1G亚单位mRNA的表达均与CRF组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　CRF大鼠心肌重量明显增加 ,左心室心肌出现T型钙通道的异常表达 ,提示T型钙通道可能在CRF心肌肥厚中起重要作用 ;但用钙三醇干预后虽iPTH能降低 ,但左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的     

钙通道阻滞药用于脑复苏的研究进展

钙通道阻滞药(Calcium entry bloc-ker,CEB)能够选择性阻滞病理状态下细胞膜的钙通道,防止钙离子(Ca~(++))从细胞外流入细胞内,还可阻止细胞内贮存 Ca~(++)的释放,以防止细胞内 Ca~(++)过量造成的损伤。但一般不影响生理情况下 Ca~(++)的内稳定性。近十年来,愈来愈多的实验证明,CEB 对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用,在脑复苏中     

钙通道阻滞剂致癌之争辩

钙通道阻滞剂作为治疗高血压、心脏病等疾病的有效药物而一直被广泛应用。但近年来,特别是1996年《The Lanncet》发表了Pahor等(The Lancet 1996,348:493)关于钙通道阻滞剂导致老年人癌症发病率增加的述评(The Lancet 1996,348:487)以后,学者们对长期服用钙通道阻滞剂的安全性提出了疑问。