高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

高龄老年人血压变异性与踝臂指数关系探讨

目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。     

原发性高血压患者血压变异性、昼夜节律与内皮微粒水平的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者血压变异性及昼夜节律与血中内皮微粒水平的相关性。方法 125例EH患者,根据动态血压结果分为血压晨峰组与非血压晨峰组、杓型血压组与非杓型血压组,并按高血压分级进行分析,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素,流式细胞术检测血浆中CD31+/CD42b-内皮微粒水平;分析血压变异性、昼夜节律、高血压级别与内皮微粒及内皮素的关系。结果血压晨峰组内皮微粒及内皮素水平高于非血压晨峰组[内皮微粒:(520.98±87.78)比(467.53±63.80)个/μL;内皮素:(18.31±7.30)比(13.31±5.54)ng/L;均P0.01];非杓型血压组内皮微粒及内皮素水平高于杓型血压组[内皮微粒:(497.54±77.87)比(464.41±48.53)个/μL;内皮素:(17.13±7.07)比(13.33±5.16)ng/L;均P0.05];随着血压水平级别升高,内皮微粒及内皮素水平逐渐升高[内皮微粒:(409.07±25.17)比(470.29±40.16)比(539.62±60.69)个/μL;内皮素:(7.64±4.41)比(14.55±3.66)比(18.91±4.92)ng/L;均P0.01]。24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮微粒水平呈正相关,相关系数分别为0.419、0.402、0.357、0.372、0.288、0.241(均P0.01);24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮素水平也呈正相关,相关系数分别为0.295、0.353、0.228、0.341、0.266、0.201(均P0.05)。结论 EH患者的血浆内皮微粒水平随血压变异性的增大而增大,也随着高血压级别的增高而升高。血压晨峰组和非杓型血压组患者的内皮微粒及内皮素水平明显增高。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害相关性研究

目的探讨原发性高血压患者早期肾损害与血压变异性的关系。方法将高血压患者105例,行尿微量白蛋白、尿肌酐、肾功能、血糖及血脂、动态血压检测。将患者分为单纯高血压组(UACR30mg/g),50例和高血压早期肾损害组(30UACR300mg/g),55例。结果高血压早期肾损害组24h平均收缩压、日间平均收缩压、24h收缩压标准差、日间收缩压标准差明显高于单纯高血压患者。多元线性回归分析发现24h平均收缩压、24h收缩压标准差是UACR的影响因素。结论高血压患者BPV升高与早期肾损害密切相关。     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停合并难治性高血压患者血压水平的影响

目的:探讨持续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)合并难治性高血压(RH)患者血压的影响。方法:RH合并中重度OSAHS(呼吸暂停低通气指数≥15次/h)患者162例,根据是否自愿接受CPAP分为CPAP组(药物治疗基础上接受12周CPAP,88例,剔除3例不耐受和1例调整药物者)和非CPAP组(仅接受药物治疗,74例,剔除2例调整药物者)。治疗前和治疗12周后行24h动态血压,测清晨卧位血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。结果:治疗12周后,与非CPAP组比较,CPAP组24h收缩压[(-4.9±5.1)mmHg︰(-0.8±1.2)mmHg]、24h舒张压[(-5.9±5.3)mmHg︰(-1.4±1.7)mmHg]、白昼收缩压[(-4.9±5.2)mmHg︰(-2.1±2.5)mmHg]、白昼舒张压[(-5.1±4.2)mmHg︰(-1.7±1.4)mmHg]以及夜间收缩压[(-4.8±4.9)mmHg︰(0.8±1.3)mmHg]、夜间舒张压[(-6.8±5.6)mmHg︰(-1.0±1.6)mmHg]的血压变化值降低幅度更大(均P0.05);治疗12周后,CPAP组24h舒张压变异性[(11.4±5.6)︰(14.6±6.4)]、白昼舒张压变异性[(9.5±4.5)︰(11.8±6.2)]以及夜间舒张压变异性[(8.0±4.3)︰(10.9±5.6)]明显降低,且低于非CPAP组(均P0.05)。结论:中重度OSAHS合并RH患者中,药物治疗基础上12周CPAP能够明显降低24h、白昼及夜间收缩压与舒张压水平,并可使舒张压变异性降低。     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

高血压血脂异常患者血脂异与血压变异性的关系

目的:探讨高血压患者血脂代谢异常与血压变异性的关系。方法:收集2011年1月至2012年12月门诊治疗的原发性高血压患者251例为研究对象,其中高血压并血脂异常患者114例被定为高血压+血脂异常组,单纯高血压患者137例为单纯高血压组,对所有入选患者进行动态血压监测,收集血压变异性指标并进行对比。结果:与单纯高血压组比较,EH+血脂异常组24h收缩压、舒张压标准差[(10.59±2.04)比(14.96±4.12)、(10.16±2.11)比(12.34±3.19)],24h收缩压变异系数[(0.13±3.07)比(0.91±2.21)];日间收缩压、舒张压标准差[(11.27±1.97)比(13.98±4.03)、(8.94±2.01)比(11.34±3.12)],日间收缩压变异系数[(0.79±0.21)比(1.01±0.31)],夜间收缩压、舒张压标准差[(7.96±3.14)比(13.22±5.37)、(8.13±1.97)比(9.95±3.47)],夜间收缩压、舒张压变异系数[(0.09±0.43)比(0.78±0.18)、(0.13±0.37)比(1.07±0.34)]均显著升高(P均0.01)。结论:高血压合并血脂异常患者血脂异常与血压变异性有关联。     

H型高血压患者的血压变异性研究

目的观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月~2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组(n=44)和非H型高血压组(n=36),分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比,H型高血压组患者24h平均收缩压标准差(24hSSD)[(15.83±4.02)mmHg vs.(13.25±3.89)mmHg]、白昼收缩压标准差(dSSD)[(16.82±4.98)mmHg vs.(12.75±3.86)mmHg]、白昼舒张压标准差(dDSD)[(10.29±2.23)mmHg vs.(8.62±1.82)mmHg]和夜间收缩压标准差(nSSD)[(12.88±4.54)mmHg vs.(10.12±3.36)mmHg]明显增高,差异具有统计学意义(P均0.05)显著。结论与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血压变异性增高。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

80岁以上高血压患者血压变异与左室质量指数的探讨

目的评价〉80岁高血压患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）与左室质量指数（1eftven—tficularmassindex。LVMI）的变化。方法入选〉80岁老人155例,按照血压情况分为无高血压（normotensive,NH）组、高血压未治疗（hypertension,HT）组、高血压治疗达标（treatment,TG）组,比较其24h动态血压参数和LVMI。结果HT组与NH组、TG组LVMI比较有统计学差异（P〈0．05）;HT组与NH组在日间收缩压变异率、夜间收缩压变异率、夜间舒张压变异率、24h收缩压变异率、24h舒张压变异率、24h平均压变异率及夜间平均压变异率方面比较均有统计学差异（P〈0．05）。TG组与NH组比较,夜间舒张压变异率及24h舒张压变异率有统计学差异（P〈0．05）。结论〉80岁老年人群血压水平决定左心室重构,同时高血压患者较无高血压者血压变异明显,尤其日间、夜间、24h收缩压变异,24h平均压变异、夜间平均压变异更为明显。     

血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响

目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。     

经皮冠状动脉介入治疗对高血压合并冠心病患者动态血压的影响

目的 观察高血压合并冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后动态血压的变化特点与趋势,探讨PCI对高血压合并冠心病患者动态血压的影响.方法选择2011年10月至2012年10月在我院住院并行完全性血运重建的126例高血压合并冠心病患者为研究对象,术前、术后1周、术后1个月进行动态血压监测(ABPM),并进行对比分析.结果 PCI术后1周与术前相比,动态血压各指标差异无统计学意义﹙P＞0.05﹚;术后1个月与术前相比明显改善[24 h SBP(125.3±9.27)mm Hg比(139.44±8.61)mm Hg,24 h DBP(78.76±8.54)mm Hg比(86.91±7.74)mm Hg,dSBP(127.1±9.06)mm Hg比(141.94±9.49)mm Hg,dDBP(80.43±8.3)mm Hg比(88.74±7.72)mm Hg,nSBP(115.5±9.41)mm Hg比(135±9.08)mm Hg,nDBP(72.44±7.12)mm Hg比(83.32±7.65)mm Hg,24 h SBPV(12.36±2.56)比(16.29±2.27),24 h DBPV(10.27±2.04)比(13.85±1.06),dSBPV(12.12±2.43)比(16.51±2.32),dDBPV(9.6±2.2)比(12.39±1.3),nSBPV(9.52±3.91)比(13.15±2.21),nDBPV(8.26±2.7)比(10.40±1.42),SBP(9.15±3.64)%比(4.78±4.27)%,DBP(9.82±3.81)%比(6.01±4.58)%],差异有统计学意义﹙P＜0.01).结论 PCI能显著改善高血压合并冠心病患者自主神经功能,改善动态血压参数指标,使术后血压易于控制.     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

血压变异性与高敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨高血压患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:依据夜间收缩压标准差的三分位间距将126例高血压患者分为低BPV组、中BPV组和高BPV组。彩色多普勒超声仪测定IMT和颈动脉斑块,同时检测血浆hs-CRP和血管紧张素转化酶(ACE)。结果:高BPV组hs-CRP水平和IMT较低BPV组增加[hs-CRP:(3.78±3.63)mg/L∶(2.24±1.92)mg/L;IMT:(1.01±0.16)mm∶(0.91±0.17)mm;均P<0.05]。24h血压不达标亚组IMT较达标亚组明显增加[(1.00±0.19)mm∶(0.93±0.16)mm,P<0.05],而hs-CRP和ACE差异无统计学意义。IMT增厚者夜间收缩压标准差大于IMT正常组[(11.13±4.19)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(9.69±3.24)mmHg,P<0.05]。IMT与24h平均收缩压(mSBP)、白天mSBP、夜间mSBP、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及LDL呈正相关(r分别为0.218、0.211、0.210、0.176、0.191、0.267,均P<0.05),多元线性回归分析显示IMT与24hmSBP及LDL有关。结论:高血压患者BPV与颈动脉IMT及hs-CRP密切相关。     

血压正常高值者动态血压变化与动脉顺应性的相关性研究

目的探讨血压正常高值者24 h动态血压变化与颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法入选受试对象286例,其中理想血压组(血压<120/80 mm Hg,1 mm Hg=0.1 33 kPa)90例,血压正常高值组196例,对所有入选对象进行24 h动态血压监测,根据监测参数将血压正常高值组又分为杓型组103例,非杓型组93例,同时进行crPWV及颈动脉IMT检测。结果非杓型组24h收缩压均值较杓型组升高[(122.00)±9.74)mm Hg vs(11 6.74±8.66)mm Hg,P<0.05]。非杓型组夜间血压各指标均较杓型组明显升高(P<0.01),非杓型组crPWV较杓型组升高[(9.53±1.14)m/s vs(8.38±0.88)m/s.P<0.05],非杓型组IMT较杓型组升高[(0.93±0.11)mm vs(0.81±0.1 2)mm,P<0.05],多元回归分析显示,夜间收缩压均值、夜间收缩压下降率、夜间舒张压均值等是crPWV的影响因素,夜间舒张压下降率、24 h收缩压均值、甘油三酯是IMT的影响因素。结论血压昼夜节律异常与crPWV及IMT密切相关,血压正常高值者已出现血管结构与弹性功能异常。     

老年高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系

目的探讨老年高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法选择133例老年人群临床资料,分为高血压组98例和对照组35例,进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的平均值及标准差,以标准差代表BPV的值。根据昼间收缩压标准差的第50百分位数将高血压组分为昼间高BPV组48例和昼间低BPV组50例,比较2组的危险因素、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室重量指数(LVMI)和微量白蛋白尿。结果高血压组24 h、昼间、夜间收缩压和收缩压变异性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);昼间高BPV组IMT、LVMI明显高于昼间低BPV组[(1.09±0.44)mm vs(0.94±0.17)mm,P<0.05;(239.97±52.87)g/m~2 vs(208.41±46.10)g/m~2,P<0.01]。多元线性回归分析显示,昼间收缩压变异性与颈总动脉IMT、LVMI独立相关。结论老年高血压患者BPV较高,昼间收缩压变异性是颈总动脉IMT增厚和左心室肥厚的预测指标。     

焦虑抑郁状态对老年高血压患者动态血压影响的研究

目的探讨老年高血压伴发抑郁焦虑情绪患者的24h动态血压变化规律。方法选择老年高血压患者120例,进行抑郁自评量表和焦虑自评量表的心理问卷调查及汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表的评定,根据评分结果分为抑郁焦虑组75例和无抑郁焦虑组45例,对所有研究对象进行24h动态血压监测,并对结果进行比较分析。结果抑郁焦虑组24h收缩压、昼间收缩压、夜间收缩压明显高于无抑郁焦虑组[(136.0±14.6)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(126.0±13.4)mm Hg,(139.0±15.2)mm Hg vs(130.0±13.6)mm Hg,(132.0±13.6)mm Hg vs(123.0±12.5)mm Hg,P<0.01]。抑郁焦虑组24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差及24h收缩压加权标准差显著高于无抑郁焦虑组[(14.78±1.62)mm Hg vs(14.07±1.80)mm Hg,(13.25±2.94)mm Hg vs(12.28±3.05)mm Hg,(14.07±1.37)mm Hg vs(10.81±1.91)mm Hg,P<0.05,P<0.01]。结论有抑郁焦虑情绪的老年高血压患者血压变异性显著高于无抑郁焦虑高血压患者。