多发性骨髓瘤骨病诊治指南

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)骨病是MM患者的特征性临床表现之一,约90％的患者在疾病的进程中出现MM骨病,包括全身性骨质疏松、溶骨性破坏以及病理性骨折.但MM骨病长期以来没有得到临床医师的足够重视,同时国内也缺乏MM骨病的诊治指南,导致MM骨病诊治的不规范.本指南的目的就是建立国内相对统一和规范的MM骨病的诊断标准、治疗原则,提高我国MM骨病的诊治水平.     

SDF-1／CXCR4与多发性骨髓瘤溶骨性病变的关系

多发性骨髓瘤（MM）患者的溶骨性破坏是主要的临床问题，其机制与骨髓瘤细胞或骨髓微环境的细胞产生破骨细胞激活因子刺激破骨细胞生成有关，SDF—1a是骨髓瘤骨病发病中的一个重要因子，也是治疗多发性骨髓瘤骨病潜在的靶目标。本文就SDF-1／CXCR4的结构，SDF-1／CXCR4在MM患者骨微环境中的表达及对破骨细胞的作用、血浆SDF-1和骨髓瘤细胞CXCR4的表达与MM溶骨病变及预后的关系、SDF-1／CXCR4是治疗骨髓瘤骨病的潜在靶标进行了综述。     

趋化及趋化相关因子在骨髓瘤骨病中的作用

多发性骨髓瘤(MM)的重要特征之一就是由于骨质破坏而导致的骨髓瘤骨病.骨髓瘤细胞与骨髓微环境相互作用产生的趋化(相关)因子不仅可以介导骨髓瘤细胞的迁移与归巢,而且对成骨前体和破骨细胞的分化和迁移等也有重要作用.对趋化(相关)因子或其介导的相关信号通路的干预,不但可以减轻骨髓瘤骨病,而且能直接抑制骨髓瘤细胞及改善疾病预后.本文就趋化(相关)因子在多发性骨髓瘤骨病中的作用及治疗应用作一综述.     

趋化及趋化相关因子在骨髓瘤骨病中的作用

多发性骨髓瘤(MM)的重要特征之一就是由于骨质破坏而导致的骨髓瘤骨病.骨髓瘤细胞与骨髓微环境相互作用产生的趋化(相关)因子不仅可以介导骨髓瘤细胞的迁移与归巢,而且对成骨前体和破骨细胞的分化和迁移等也有重要作用.对趋化(相关)因子或其介导的相关信号通路的干预,不但可以减轻骨髓瘤骨病,而且能直接抑制骨髓瘤细胞及改善疾病预后.本文就趋化(相关)因子在多发性骨髓瘤骨病中的作用及治疗应用作一综述.     

双磷酸盐在多发性骨髓瘤的应用

骨病是多发性骨髓瘤（MM）常见症状之一，除有效的化疗及局部放疗外，双磷酸盐已广泛应用于MM骨病的急性及维持治疗。本文对MM的骨病发生机制、双磷酸盐作用机理及临床应用作一综述。     

双磷酸盐在多发性骨髓瘤的应用

骨病是多发性骨髓瘤(MM)常见症状之一,除有效的化疗及局部放疗外,双磷酸盐已广泛应用于MM骨病的急性及维持治疗。本文对MM的骨病发生机制、双磷酸盐作用机理及临床应用作一综述。     

氯膦酸盐对多发性骨髓瘤患者血清骨胶原代谢产物浓度的影响

多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)骨病是其特征性的临床表现，也是MM诊断的必要条件之一约50％～60％的初诊MM患者经化疗后病情可以获得缓解，但骨髓瘤骨病却鲜有改善，严重影响MM患者的生存质量近年来文献报道，双膦酸盐在临床上的应用可以减缓MM骨病的发展，与化疗联合应用效果更佳。为此，我们采用氯膦酸盐配合化疗治疗了11例初诊MM患者，检测了治疗前后患者血清骨胶原代谢产物浓度。现报告如下。     

多发性骨髓瘤相关骨病的治疗

多发性骨髓瘤(MM)是一种以单克隆浆细胞恶性增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白为特点的血液系统恶性肿瘤。MM相关骨病是MM最常见的合并症。约70%~80%的MM患者初诊时即检出骨损害。MM相关骨病的治疗包括双膦酸盐、放射治疗、药物、外科手术等措施。     

重视PET/CT在多发性骨髓瘤中的应用

<正>多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种浆细胞克隆性恶性增殖性血液系统疾病,而几乎所有的MM患者在疾病过程中都会发生骨病,这是MM的特征,也是导致患者死亡的主要原因。骨病的存在与否被视为是否进行治疗的标准,因此影像学检查结果对指导MM诊治起着重要作用。过去10年,CT和MRI在MM诊断中显示了优越的性能,如MRI可检测到有症状的MM患者     

耐酒石酸酸性磷酸酶5b在多发性骨髓瘤骨病中的作用

70%-80%的多发性骨髓瘤(MM)患者存在骨病,MM患者的骨病主要包括骨质疏松、溶骨性损害、病理性骨折和高钙血症,主要症状是骨痛,严重者病变可压迫脊髓,危及生命.     

耐酒石酸酸性磷酸酶5b在多发性骨髓瘤骨病中的作用

70%-80%的多发性骨髓瘤(MM)患者存在骨病,MM患者的骨病主要包括骨质疏松、溶骨性损害、病理性骨折和高钙血症,主要症状是骨痛,严重者病变可压迫脊髓,危及生命.     

影像学技术在多发性骨髓瘤中的应用

骨病是多发性骨髓瘤(MM)的主要临床特征,也是MM诊断及分期的标准之一.影像技术是检查MM骨病的重要手段,目前已有多种影像技术用于MM的分期及治疗后随访.X射线是传统的放射学技术,应用范围广但分辨率低,将来可能被更敏感的技术如全身低剂量CT取代.磁共振成像(MRI)是评估脊柱受累的金标准,能预测脊椎骨折的风险,区分良性及恶性骨质疏松.正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT)是鉴别治疗后病灶是否存活的最佳方法.MRI及PET/CT还能评估MM的临床预后,监测患者对治疗的反应.笔者就不同影像技术在MM患者骨病诊断及治疗后评估中的应用进行综述.     

多发性骨髓瘤骨病发病机制及靶向治疗的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种无法治愈的恶性克隆性浆细胞肿瘤,多发性骨髓瘤骨病(MBD)是其最常见的并发症之一,其临床表现为严重的骨痛、病理性骨折、椎体压缩性骨折等骨相关事件。其发病机理是破骨细胞(OC)活性增强及成骨细胞(OB)功能受抑制导致广泛溶骨性病变,严重影响患者的生活质量。近年来对MBD发病机制的认识及治疗均取得了新进展,现就对骨髓瘤骨病发病机制及靶向治疗新进展作一综述,为临床治疗MBD提供参考。     

破骨细胞活化因子与骨髓瘤骨病的关系

目的:探讨破骨细胞活化因子与骨髓瘤骨病的关系,研究其与骨损程度的关系。方法:采用实时荧光定量RT-PCR检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓及骨髓瘤细胞株U266中细胞核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、护骨蛋白(OPG)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的mRNA转录情况,进而探讨其在MM骨病中的作用。结果:U266及MBD患者中,RANKL、MIP-1α及大部分NSEmRNA的转录水平显著高于对照组,且与骨损害程度基本呈正相关,MM中OPG的分泌较对照组明显减少。结论:骨髓瘤骨病是一个多因子、多系统参与的复杂的、综合作用导致的结果。     

维生素D及其受体基因多态性与多发性骨髓瘤的相关性研究进展

骨病是多发性骨髓瘤（MM）的主要临床特征,也是对MM进行诊断与分期的标准之一.维生素1D（VD）对MM细胞具有抑制作用,VD在治疗MM骨病的同时,可使多种抗肿瘤药物的作用增强.VD受体（VDR）是VD发挥生物学效应的必经途径.近年,与MM相关的单核酸多态性（SNP）研究主要集中在肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子（TGF）、多药耐药（MDR）基因及亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因等,而与MM骨病相关的VDR基因仅国外有1篇文献研究报道.VDR基因多态性与淋巴瘤、乳腺肿瘤、前列腺肿瘤等的相关性研究已成为热点.治疗MM的常用药物硼替佐米通过上调VDR信号通路刺激人成骨前体细胞向成骨细胞分化.笔者拟就VD与MM、VD与VDR、VDR基因多态性与MM的关系进行综述.     

蛋白酶体抑制剂在治疗骨髓瘤骨病中的作用

进行性骨质破坏和新骨形成障碍是骨髓瘤骨病(MBD)的病理基础.MBD的发生与多发性骨髓瘤(MM)细胞的增殖密切相关,从而形成广泛性骨质破坏和MM进展的恶性循环.蛋白酶体抑制剂在MM中发挥抗肿瘤的作用已经得到了肯定.近年来临床前期研究和临床试验研究均证实,该类药物还可抑制破骨细胞分化与骨吸收,促进成骨细胞的骨形成,因此能调节患者的骨重建过程.由于蛋白酶体抑制剂不仅治疗MM本身,其对MBD潜在的治疗作用也备受关注,本文就此作一综述.     

骨髓瘤骨病的病理机制进展与治疗

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一类恶性浆细胞疾病,其特点是克隆性浆细胞浸润骨髓,产生单克隆免疫球蛋白(M蛋白),并损害终末器官,导致溶骨性病变、肾功能损害、高钙血症和贫血[1]。最常见的MM终末器官损害为溶骨性病变,即骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD),该病主要表现为典型的弥漫性溶骨病变、广泛的骨质疏松或累及脊柱、头颅和长骨的多发性溶骨损害[2],且受损骨骼越     

多发性骨髓瘤骨病的发病机制和靶向治疗研究进展

骨重塑( bone remodeling)的失衡是多发性骨髓瘤(MM)患者骨病(MBD)产生的主要原因.在骨髓微环境中,MM细胞通过分泌各种细胞因子或直接的细胞-细胞相互作用,刺激破骨细胞( osteoclast,OCL)活化,抑制成骨细胞(osteoblast,OBL)的形成和功能,导致骨重塑平衡的严重失调,产生骨骼疼痛、骨质破坏、高钙血症等骨相关事件.我们将就MBD发病机制及靶向治疗研究新进展进行综述.     

骨代谢标志物在多发性骨髓瘤的研究进展

多发性骨髓瘤（MM）是常见血液系统恶性肿瘤，约75％已诊断MM患者存在溶骨性骨病。调查显示约2／3MM患者因骨痛就诊，80％患者X线片示骨骼异常，包括病理性骨折、弥漫性骨质疏松、溶骨改变。本文将MM骨病发生机制及骨代谢相关指标综述如下。     

维生素D3对血管新生抑制作用的研究

骨病是多发性骨髓瘤(MM)的重要临床表现之一，1．25(OH)2D3(VD3)在治疗骨病的同时，还具有抗血管新生的作用。本实验目的是研究VD3，对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的人骨髓来源内皮细胞系HBME-1的增殖、迁移、微血管形成的抑制作用，以便了解应用VD3治疗MM新的作用机制。