多发性骨髓瘤骨病发病机理及治疗进展

骨髓瘤骨病是导致多发性骨髓瘤并发症和死亡的主要原因,其发病机理与破骨细胞数量增多和功能增强以及成骨细胞功能受抑制有关.双膦酸盐类药物仅影响破骨细胞活性,不能恢复骨形成,因而虽能减少骨骼损伤,但不能完全阻止骨病变发生.免疫调节药物雷那度胺和蛋白酶体抑制剂硼替左米通过抑制破骨细胞骨吸收和促进骨形成在骨髓瘤骨病的治疗中显示出有益作用.抗细胞核因子-кB受体活化因子配基单克隆抗体以促进成骨细胞的骨形成作为治疗靶点,是有希望的治疗方法.     

多发性骨髓瘤骨病治疗研究进展

多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)以破骨细胞(osteoclast OC)活性增强及成骨细胞(osteoblast,OB)功能受抑制致广泛骨质溶解为特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等。MBD是多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)最常见的并发症之一,严重影响患者的生存质量,与疾病的预后密切相关,但其发病隐匿,误诊率较高,临床上患者的生存质量及预后较差。本文通过对其发病机制及最新治疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考。     

多发性骨髓瘤相关骨病的治疗

多发性骨髓瘤(MM)是一种以单克隆浆细胞恶性增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白为特点的血液系统恶性肿瘤。MM相关骨病是MM最常见的合并症。约70%~80%的MM患者初诊时即检出骨损害。MM相关骨病的治疗包括双膦酸盐、放射治疗、药物、外科手术等措施。     

多发性骨髓瘤治疗进展

以往多倾向于多发性骨髓瘤采用保守治疗,但疗效不佳。近１０年的研究证明,大剂量治疗加干细胞移植可极大地减少患体内的肿瘤负荷,再合并移植后免疫疗法治疗微小残留病,可望使患长期无病生存、延长总生存期。本主要就这两方面的内容对国外近年的研究现状作一综述。     

多发性骨髓瘤治疗进展

本文扼要介绍近年来有关多发性骨髓瘤(MM)的一些新的治疗手段.1.亚胺醌氨脂(dlaziquone, AZQ):为人工合成的对苄氧酚酮,起烷化剂作用,目前用于顽固性和复发MM.用法:10mg/m~2IV每周一次,4次为一疗程.间歇二周,疗效尚佳,主要毒性为骨髓抑制.2.干扰素(IFN):     

多发性骨髓瘤治疗进展

对多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）治疗进展综述如下。     

多发性骨髓瘤治疗进展

多发性骨髓瘤(MM)的治疗在过去的数十年里有了很大的变化,随着对MM发生的生物学机制的深入阐明,新的药物也不断出现,从上世纪六十年代开始经典的MP方案（马法兰+泼尼松）,到八十年代的大剂量化疗加自体干细胞移植,再到现在的以万珂（硼替佐米）为主的化疗方案和雷那度胺等新型药物的出现,治疗效果也有了很大的提高。上世纪八十年代MM患者的生存期大约为2年,而现在有50％的机会可以获得完全缓解(CR),中位生存期也达到5年,有20％的患者甚至可以存活超过10年[1]。     

多发性骨髓瘤治疗进展

多发性骨髓瘤（MM）的治疗在过去的数十年里有了很大的变化,随着对MM发生的生物学机制的深入阐明,新的药物也不断出现,从上世纪六十年代开始经典的MP方案（马法兰＋泼尼松）,到八十年代的大剂量化疗加自体干细胞移植,再到现在的以万珂（硼替佐米）为主的化疗方案和雷那度胺等新型药物的出现,治疗效果也有了很大的提高。上世纪八十年代MM患者的生存期大约为2年,而现在有50％的机会可以获得完全缓解（CR）,中位生存期也达到5年,有20％的患者甚至可以存活超过10年。     

多发性骨髓瘤治疗进展

以往多倾向于对多发性骨髓瘤采用保守治疗,但疗效不佳。近10年的研究证明,大剂量治疗加干细胞移植可极大地减少患者体内的肿瘤负荷,再合并移植后免疫疗法治疗微小残留病,可望使患者长期无病生存,延长总生存期。本文主要就这两方面的内容对国外近年的研究现状作一综述。     

多发性骨髓瘤治疗进展

多发性骨髓瘤 (ＭＭ)是一种克隆增殖性浆细胞疾病。由于瘤细胞的增殖比例很低 (通常小于 1.5 % ) ,以及多药耐药的形成 ,ＭＭ的治疗反应较差 ,迄今仍被视为不可治愈的疾病。近年来对ＭＭ的治疗有一些新的认识 ,兹分述于下。1　化学治疗　自 196 9年Ａｌｅｘａｎｉａｎ等首先应用马法兰与泼尼松 (ＭＰ方案 )治疗以来 ,ＭＭ的预后有了一定的改善 ,中位生存期由 17个月提高到 5 4个月 ,生活质量也有所提高 ,但完全缓解 (ＣＲ)率仅 3 % (ＭａｃＬｅｎｎａｎ ,1985 ) ,生存 5年以上者不足 5 %～ 10 %。此后 ,曾以长春新碱、环磷酰胺、亚硝脲、蒽…     

多发性骨髓瘤骨病诊治指南

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)骨病是MM患者的特征性临床表现之一,约90％的患者在疾病的进程中出现MM骨病,包括全身性骨质疏松、溶骨性破坏以及病理性骨折.但MM骨病长期以来没有得到临床医师的足够重视,同时国内也缺乏MM骨病的诊治指南,导致MM骨病诊治的不规范.本指南的目的就是建立国内相对统一和规范的MM骨病的诊断标准、治疗原则,提高我国MM骨病的诊治水平.     

多发性骨髓瘤的治疗进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于B细胞系并能够产生单克隆免疫球蛋白的恶性增生性疾病。我国骨髓瘤发病率为1/10万,约占恶性肿瘤的1%,发病年龄大都在50~60岁之间。MM尚无根治的方法。现对MM的联合治疗、干细胞移植、新型药物治疗及并发症的治疗进行论述。     

多发性骨髓瘤的治疗进展

多发性骨髓瘤是一种不可治愈的恶性肿瘤。近年来 ,随着对其生物学特性的不断认识 ,多发性骨髓瘤的治疗也取得了很大进展。本文就多发性骨髓瘤的大剂量放、化疗加造血干细胞移植、CD3 4 +细胞筛选、免疫治疗、支持治疗、干扰素维持治疗、Thalidomide等新进展进行了综述。     

多发性骨髓瘤骨病的发病机制

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是常见的血液系统恶性肿瘤,进行性的骨质破坏是其突出的临床特点之一,约90%的患者伴有不同程度的骨损害[1].与其他实体瘤骨转移所致的骨质破坏不同,60%的MM患者在确诊时就伴有明显的骨痛,并逐渐发展为病理性骨折[2].     

口服药治疗多发性骨髓瘤进展

多发性骨髓瘤治疗中,口服用药相对于静脉用药有许多优点,近年来大量临床试验及免疫调节剂和新型生物靶向药物的出现给多发性骨髓瘤的治疗带来新的思路,本文阐述其应用机制及研究进展。     

多发性骨髓瘤骨病机制及调节

骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征，据统计70％～80％患者有骨的累及。骨质破坏受多种因素的调节，如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等，通过上调破骨细胞活性，使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨。在这些因素中哪种因素起主要作用，目前尚不明确。本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述。     

多发性骨髓瘤骨病机制及调节

骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70％~80％患者有骨的累及。骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨。在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确。本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述。