前列腺液中MIP-1α、MCP-1表达与慢性前列腺炎的关系

目的 分析前列腺液中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与慢性前列腺炎的关系。方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月在唐山市开滦总医院进行诊治的150例慢性前列腺炎患者的临床资料，将其作为观察组，根据美国国立卫生研究院制定的病理分型方法将其分为Ⅱ型组(n=50)、ⅢA组(n=54)、ⅢB组(n=46),另根据慢性前列腺炎症状指数将其分为轻度组(n=48)、中度组(n=62)、重度组(n=40),并选取同期50例体检合格的健康男性作为对照组。比较不同病理分型、不同症状严重程度的慢性前列腺炎患者与健康对照组人群前列腺液中MIP-1α、MCP-1水平差异，分析前列腺液中MIP-1α、MCP-1表达与病理分型及病情进展的关系。结果 Ⅱ型、ⅢA型、ⅢB型组前列腺液中MIP-1α、MCP-1水平均高于对照组，且Ⅱ型、ⅢA型组高于ⅢB型组，其中Ⅱ型组又高于ⅢA型组(P<0.05)。轻、中、重度组前列腺液中MIP-1α、MCP-1水平均高于对照组，且中、重度组均高于轻度组，其中重度组又高于中度组(P<0.05)。经ROC曲线分析，MIP...     

急性期过敏性紫癜患儿血清细胞因子及单核细胞Fcγ受体表达变化初探

目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达;试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05);FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P＜0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05);(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关;(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡.     

雷藤舒(LLDT-8)对成纤维样滑膜细胞分泌趋化因子的影响

研究(5R)-5-羟基雷公藤内酯醇(雷藤舒,LLDT-8)对TNF-α联合IL-17诱导类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)分泌趋化因子GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES的影响。ELISA法检测FLS上清液中GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES的浓度;RT-PCR法检测FLS中GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES mRNA的表达。结果显示LLDT-8可显著抑制TNF-α联合IL-17诱导的FLS上清液中GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES的表达;也可有效抑制TNF-α联合IL-17诱导的FLS GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES mRNA的表达。该研究提示LLDT-8通过抑制FLS产生GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES而在RA的治疗中发挥抗炎作用。     

胰腺癌趋化因子表达与肥大细胞计数的相关性

目的　探讨胰腺癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL- 8、MCP- 1、MIP-1α表达及其相互关系。方法　对51例胰腺癌组织进行肥大细胞计数,并采用免疫组化染色(ABC法)观察趋化因子的表达情况。结果　胰腺癌MCC均值为(16 1±6 8)个/HP;IL- 8、MCP- 1和MIP -1α表达阳性率分别为62 7%、66. 7%和66. 7%,评分均值为2. 9±1. 9、2. 6±1 .8和2 4±1 7。高分化腺癌和未转移癌MCC明显低于低分化腺癌和转移癌(P<0 .05,P<0 .01 )。高分化腺癌IL -8评分明显低于低分化腺癌(P<0. 05);未转移病例IL- 8、MCP- 1、MIP- 1α表达阳性率及评分明显低于转移癌(P<0 .05,P<0. 01)。IL-8、MCP- 1和MIP- 1α阳性病例MCC明显低于阴性病例(P<0. 01)。MCC与IL-8(r=0 47)、MCP- 1(r=0 .56)和MIP- 1α(r=0 .39)评分值之间均呈密切正相关,IL 8与MCP 1(r=0 .54)、MIP -1α(r=0. 52)及MCP- 1与MIP- 1α(r=0. 61)之间均呈密切正相关。结论　MCC和IL -8、MCP -1、MIP- 1α表达可能是反映胰腺癌进展、转移发生和预后的重要标记物, 3种趋化因子可能具有促进MC肿瘤内浸润的作用或MC促进癌细胞3种趋化因子的表达。     

氧化型低密度脂蛋白对RAW264.7细胞Siglec-1表达及分泌细胞因子的影响

目的 通过氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipopretein,ox-LDL)活化巨噬细胞系对Siglec-1(sialic acid-binding immunoglobuhn-like herin 1,唾液酸黏附素)表达及细胞因子分泌的影响探讨对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用.方法 制备ox-LDL,并用不同浓度ox-LDL刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7,48 h后收集细胞和上清,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Siglec-1蛋白和基因表达水平,并测定培养上清液中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IL-8的浓度.结果 与对照组相比,ox-LDL能刺激RAW264.7细胞表面Siglec-1蛋白和mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性.结论 ox-LDL可呈剂量依赖性刺激RAW264.7巨噬细胞诱导Siglec-1表达及分泌炎性细胞因子增加,在动脉粥样硬化的发生发展中可能起一定作用.     

硫辛酸抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞细胞因子及趋化因子的表达

目的探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10及相关趋化因子的影响。方法分离并鉴定新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,1μg/mL LPS刺激第2代星形胶质细胞,100μg/mL LA进行干预,Griess法检测NO的分泌,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10炎性因子的含量,反转录PCR检测炎症趋化因子CC亚族趋化因子配体20(CCL20),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)mRNA的表达。结果与正常组比较,LPS刺激星形胶质细胞后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌显著升高,IL-10分泌下调(P0.05);LA能抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,增加IL-10的分泌,与LPS组相比差异有统计学意义(P0.05)。LA能显著下调LPS所致的CCL20、MIP-1α、MCP-1 mRNA的分泌。结论 LA能抑制LPS激活星形胶质细胞所致的炎性反应,其作用与抑制炎性因子及趋化因子的分泌有关。     

重组hIL-10抗家兔皮肤移植反应中CC、IL-8/CXCL8趋化因子的变化

目的:检测家兔皮肤移植经rhIL-10作用后,血清中CC、IL-8/CXCL8趋化因子的变化,探讨CC、IL-8/CXCL8趋化因子在rhIL-10抗免疫排斥机制中的作用。方法:皮肤移植家兔分6组:①rhIL-10低剂量,②rhIL-10高剂量,③CsA低剂量,④CsA高剂量,⑤rhIL-10+CsA低剂量联合和⑥生理盐水组;每只家兔均于术前1天开始肌注给药,连续注射10天;各组分别于术前1天、术后1、4、7、14、21、28天取外周血,分离血清,以ELISA法检测移植家兔血清CC、IL-8/CXCL8趋化因子水平。结果:(1)术后各组IL-8水平均升高,术后4天、7天⑥组IL-8水平高于各组(P<0.05)。(2)术后各组MCP-1水平明显升高,术后1天、4天,⑥组MCP-1水高于各组(P<0.05),术后7天⑥组MCP-1水平高于①组、⑤组(P<0.05);术后7天、14天CsA抑制组高于联合组(P<0.05)。(3)术后各组MIP-1α明显升高,术后4天⑥组MIP-1α水平高于①、③、⑤组,术后7天⑥组MIP-1α水平高于各组(P<0.05);(4)术后各组MIP-1β水平升高,但同时间段组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CC、IL-8/CXCL8趋化因子在皮肤移植后明显升高,表明在急性排斥反应中发挥了重要作用,随排斥反应加重而进一步增高,皮片排斥后下降,可作为观察和诊断移植排斥的合适标志物。     

CP患者前列腺按摩液中细胞因子及相关酶测定的临床意义

目的：探讨慢性前列腺炎（CP）患者前列腺液（EPS）中炎性细胞因子及相关酶学指标的变化及其临床意义。方法：将32例CP患者按美国国立卫生研究院（NIH）分类法分为三组：即慢性细菌性前列腺炎（CBP）组,慢性非细菌性前列腺炎/慢性炎性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组和慢性非细菌性前列腺炎/慢性炎性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组。EPSIL-1β、IL-2、IL-10水平均采用放射免疫分析（RIA）测定;LDH5/LDH1测定采用醋酸纤维素薄膜电泳法。结果：本文三组患者测定结果显示,CBP组EPSIL-1β、IL-2及LDH5/LDH1三项测定数值与对照组比较升高均非常显著（P均〈0.01）;IL-10水平与对照组比较降低非常显著（P〈0.01）;CPPSⅢA组IL-1β、IL-2及LDH5/LDH1水平也显著高于对照组（P均〈0.05）;IL-10水平与对照组比较降低非常显著（P〈0.01）;CPPSⅢB组则IL-1β、IL-2及LDH5/LDH1三项测定指标与对照组比较均无统计学差异（P均〉0.05）,IL-10水平与对照组比较降低仍显著（P〈0.05）。结论：CP患者EPS中炎性细胞因子及相关酶学指标均发生了明显的变化,其测定对于CP的诊断及两种前列腺炎的分型有一定帮助。     

核转录因子及炎性趋化因子在阿尔茨海默病患者脑组织中的改变

目的 探讨核转录因子(NF) -κBp65、炎性趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1/CCL-2)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1 α/CCL-3)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)等在阿尔茨海默病(AD)发病中的改变。方法 选择尸体解剖后的10例AD患者及8例对照脑组织,用免疫组织化学EnVision方法检测海马、大脑额叶及颞叶皮质中NF-κBp65、MCP-1、MIP-1α、GFAP和Aβ1-42的表达。结果 与对照组相比,AD患者脑组织海马、额叶和颞叶皮质等部位均显示神经细胞中NF-κBp65[每高倍视野(×400)阳性细胞数分别为3.6±1.5、2.2±1.2和2.2±1.2]表达较对照组（每高倍视野阳性细胞数分别为0.31±0.20、0.25±0.20和0.25±0.20）明显增高(P＜0.05);MCP-1及MIP-1α在海马、额叶和颞叶皮质等部位神经细胞中（每高倍视野阳性细胞数分别为8.0±1.3、8.8±1.0、9.3±1.4;及8.1±1.5、12.5±1.1、6.4±1.1）表达均较对照组（每高倍视野阳性细胞数分别为4.5±0.9、4.5±0.6、4.0±1.8;及5.0±1.9、6.3±2.2、3.8±1.5）明显增多(P＜0.05);GFAP显示的星形胶质细胞数增多(P＜0.05),并大量聚集在老年斑周围。相关系数分析表明,在AD脑组织中MCP-1、MIP-1α蛋白水平与NF-κBp65的改变有关。结论 AD脑组织中核转录因子及炎性趋化因子表达升高,NF-κBp65可能调节MCP-1和MIP-1α的表达,其机制可能与Aβ引起的炎性作用有关。     

γ射线照射对单采血小板保存中趋化性细胞因子含量的影响

目的:研究γ射线照射对单采血小板保存过程中趋化性细胞因子含量的影响。方法:应用COBE SpectraTM细胞分离机单采血小板,然后以27Gy的γ射线照射,于标准条件下保存5d,间隔取样用ELISA方法检测MCP-3,MCP-1,MIP-1α及RANTES含量。结果:对照组单采血小板在保存1d后,所有趋化性细胞因子含量与保存前比较显著升高(P<0.05),照射组保存3d后,RANTES、MCP-3、MIP-1α含量与保存前比较无明显差异(P>0.05),但在保存5d后,所有趋化性细胞因子均与保存前比较有明显升高(P<0.05)。在保存1d后照射组所有趋化性细胞因子含量均明显低于对照组(P<0.05)。结论:27G yγ射线照射能抑制单采血小板保存过程中趋化性细胞因子含量的升高,从而可以有效地预防单采血小板输注后的非溶血性发热反应。     

谈烧伤学科发展——创新、活力、联动、包容

随着经济社会的发展和人民生活水平的提高,烧伤的发病率和死亡率呈现下降趋势,烧伤学科的进一步发展受到制约;同时,突发事件、恐怖袭击的增多,使烧伤学科在群体性烧创伤救治方面的地位得到加强。在社会主义新时代,烧伤学科如何进一步发展值得思考。2016年杭州G20峰会以"创新、活力、联动、包容"为主题,笔者认为这一主题同样可用以指导烧伤学科的发展。     

Macroscopic, histologic, histochemical, immunohistochemical, and ultrastructural features of mesothelioma

Mesotheliomas are uncommon neoplasms that arise from the cells forming the serosal membranes of the body cavities. Approximately 90-95% of mesotheliomas arise in the pleural cavity and 5-10% in the peritoneal cavity. Rare mesotheliomas arise in the pericardium and in the tunica vaginalis. Unlike many neoplasms, mesotheliomas grow in a diffuse distribution and tend to encase the organs in the various body cavities. A combination of histochemical, immunohistochemical, and ultrastructural features are often necessary to accurately diagnose mesotheliomas. These techniques are highlighted in this review article on mesothelioma.     

Expression of HLA-A, -B, -C, -DR, -DP, -DQ, and of HLA-D-associated invariant chain (Ii) in non-neoplastic mammary epithelium, fibroadenoma, adenoma, and carcinoma of the breast

Non-neoplastic mammary gland, 20 benign tumors and 206 carcinomas of the breast were immunohistochemically examined for expression of HLA-A, -B, -C, HLA-DR, -DP, and -DQ molecules and the HLA-D associated invariant chain (Ii). In contrast to cells from benign lesions, tumor cells of 51.2% of carcinomas had an abnormally low content of HLA-A, -B, and -C determinants ranging from reduction of antigenic density per cell (28.8%) over an incomplete (15.6%) to complete loss of antigens (6.8%). Associated with lymphohistiocytic stromal infiltrates, HLA-D/Ii determinants were found to be induced in benign duct and acinar epithelium after the order Ii greater than or equal to HLA-DR greater than or equal to HLA-DP greater than or equal to HLA-DQ. These antigens were also expressed, mostly noncoordinately, in 55.5% of carcinomas, and in 98 cases according to the above order. In 28.6%, Ii expression clearly exceeded HLA-D antigen expression; conversely, 6.2% contained HLA-DR+/Ii- tumor cell subsets. In breast carcinoma, the association of reduced HLA-A, -B, and -C expression and a noninduction of HLA-DR was highly significant (P less than 0.0009), suggesting an abnormal signal acting down-regulating on the expression of both classes of antigens. Because the modality of HLA-A, -B, and -C and HLA-D/Ii expression correlated with neither tumor type nor grade, it might be an independent parameter.